冠心病超声诊断.ppt

冠状动脉粥样硬化性心脏病冉海涛冉海涛冉海涛冉海涛重重重重庆庆医科大学超声影像学研究所医科大学超声影像学研究所医科大学超声影像学研究所医科大学超声影像学研究所重重重重庆庆医科大学附属第二医院超声科医科大学附属第二医院超声科医科大学附属第二医院超声科医科大学附属第二医院超声科冠状冠状动脉粥脉粥样硬化性心硬化性心脏病（病（coronary atherosclerotic heart disease）是指因冠状）是指因冠状动脉粥脉粥样硬化使血管腔狭窄或硬化使血管腔狭窄或闭塞，或塞，或/和因冠和因冠状状动脉脉痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏疾病，疾病，简称冠心病称冠心病（coronary heart disease）。）。1979年世界年世界卫生生组织（WHO）将冠心病分）将冠心病分为：无症状性心肌缺血：无症状性心肌缺血（隐匿型冠心病）、心匿型冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）和猝死五种肌病）和猝死五种临床床类型。型。冠心病概述 冠状冠状动脉粥脉粥样硬化基本病理改硬化基本病理改变早期早期为内膜下脂内膜下脂质沉着，沉着，继而局部隆起形成粥而局部隆起形成粥样硬化斑硬化斑块。斑。斑块好好发部位依次部位依次为左前降支、右冠状左前降支、右冠状动脉、左回旋支及左冠状脉、左回旋支及左冠状动脉主干，多脉主干，多发生在近心端分叉生在近心端分叉处，导致管腔狭窄，血流受阻，冠脉致管腔狭窄，血流受阻，冠脉储备功能降低。功能降低。当心当心脏负荷增加或冠脉荷增加或冠脉痉挛，可引起急性，可引起急性暂时性心肌缺血，性心肌缺血，导致致临床床心心绞痛痛发作。如作。如长期反复缺血、缺氧，可期反复缺血、缺氧，可导致心肌致心肌变性及性及纤维化，心化，心脏扩大、心力衰竭。如斑大、心力衰竭。如斑块发生出血、血栓形成或冠状生出血、血栓形成或冠状动脉脉痉挛，使，使管腔管腔闭塞、血流阻断、局部心肌缺血坏死即塞、血流阻断、局部心肌缺血坏死即发生急性心肌梗死。急性生急性心肌梗死。急性心肌梗死后，坏死心肌心肌梗死后，坏死心肌组织修复形成瘢痕称修复形成瘢痕称为陈旧性心肌梗死。旧性心肌梗死。病理与临床 冠脉循冠脉循环与心肌缺血与心肌缺血冠脉循冠脉循环：心：心脏的血液供的血液供应来自左、右来自左、右冠状冠状动脉，大部分静脉血通脉，大部分静脉血通过冠状静脉冠状静脉经冠状静脉冠状静脉窦回流入右心房。回流入右心房。心肌供血特点：静息状心肌供血特点：静息状态下，正常成人下，正常成人 CBFCBF约占心占心输出量的出量的5%5%。心肌平。心肌平时从血从血液中液中摄取的氧（血液含氧量的取的氧（血液含氧量的65%-65%-75%75%）远较其他其他组织（10%25%10%25%）要多，）要多，已接近于最大量。因此，当心肌耗氧量已接近于最大量。因此，当心肌耗氧量增加增加时，已，已难于从血中于从血中摄取更多的氧，取更多的氧，只能通只能通过增加增加CBFCBF来来满足。足。病理与临床冠状冠状动脉血流脉血流储备（coronary flow reserve,CFR）：正常情况下，）：正常情况下，冠状冠状动脉具有很大的脉具有很大的储备能力，在运能力，在运动、缺氧等情况、缺氧等情况时，冠状，冠状动脉脉能能够适度适度扩张，CBF可增加至静息可增加至静息时的的45倍甚至更多，以倍甚至更多，以满足心足心肌代肌代谢需要。需要。这种增加冠状种增加冠状动脉血流量的能力被称脉血流量的能力被称为冠状冠状动脉血流脉血流储备（coronary flow reserve,CFR）。）。病理与临床 心肌缺血影响因素心肌缺血影响因素 1、心肌缺血与冠脉狭窄程度相关；、心肌缺血与冠脉狭窄程度相关；2、心肌缺血与、心肌缺血与CBF减少相关；减少相关；3、心肌缺血与、心肌缺血与侧支循支循环建立情况有关；建立情况有关；总之，心肌缺血是冠状之，心肌缺血是冠状动脉供血与心肌需氧量之脉供血与心肌需氧量之间发生矛盾，生矛盾，CBF不能不能满足心肌代足心肌代谢需要所致，与冠脉病需要所致，与冠脉病变程度、心肌耗氧量增加程度、心肌耗氧量增加以及以及侧支循支循环建立情况等多种因素有关。建立情况等多种因素有关。病理与临床 心肌缺血与室壁运心肌缺血与室壁运动异常异常心肌缺血是心肌缺血是节段性室壁运段性室壁运动异常（异常（reginal wall motion abmormality RWMA）的病理生理学基）的病理生理学基础。动物物实验证实，冠状，冠状动脉脉结扎后，所扎后，所供血区域心室壁几乎立即就会出供血区域心室壁几乎立即就会出现RWMA，早于心，早于心电图ST-T改改变。Hauser等在冠脉成形等在冠脉成形术中采用超声中采用超声实时观察室壁运察室壁运动，证实在冠脉阻在冠脉阻断后断后19s8s即出即出现RWMA，阻断，阻断30s后出后出现心心电图异常，异常，39s10s才出才出现典型心典型心绞痛症状。痛症状。RWMA是心肌缺血早期、敏感的特征性指是心肌缺血早期、敏感的特征性指标。病理与临床 室壁室壁节段划分方法段划分方法RWMA是超声心是超声心动图诊断心肌缺血敏感和特征性指断心肌缺血敏感和特征性指标，为便于便于RWMA的定位和定量分析，人的定位和定量分析，人为地将左心室壁分地将左心室壁分为若干若干节段。段。1989年美国超声心年美国超声心动图学会（学会（American Society of Echocardiography,ASE）推荐的十六）推荐的十六节段分段法。段分段法。病理与临床十六十六节段划分法段划分法 首先沿左室首先沿左室长轴，将左心室壁分，将左心室壁分为三段，三段，产生出左心室三个生出左心室三个环状状短短轴切面，分切面，分别为：1、基底段：从二尖瓣基底段：从二尖瓣环至乳至乳头肌肌顶部部2、中段：即乳中段：即乳头肌段肌段3、心尖段：乳心尖段：乳头肌下肌下缘至心尖至心尖 再参考左室再参考左室长轴和短和短轴3600圆周，将基底段和中段按每周，将基底段和中段按每600划分划分为一段（一段（12段），心尖段按每段），心尖段按每900划分划分为一段（一段（4段），共段），共计16个个节段。段。病理与临床十六十六节节段划分法各段划分法各节节段定位与命名示意面段定位与命名示意面病理与临床1 前壁基底段前壁基底段2 前间隔基底段前间隔基底段3 室间隔基底段室间隔基底段4 下壁基底段下壁基底段5 后壁基底段后壁基底段6 侧壁基底段侧壁基底段7 前壁中段前壁中段8 前间隔中段前间隔中段9 室间隔中段室间隔中段10 下壁中段下壁中段11 后壁中段后壁中段12 侧壁中段侧壁中段13 前壁心尖段前壁心尖段14 室间隔心尖段室间隔心尖段15 下壁心尖段下壁心尖段16 侧壁心尖段侧壁心尖段左前降支供血左前降支供血右冠状动脉供血右冠状动脉供血左回旋支供血左回旋支供血美国心美国心脏脏病学会（病学会（American Heart Asocietion,AHAAmerican Heart Asocietion,AHA）建）建议统议统一采用的一采用的十七十七节节段分段法段分段法“牛眼牛眼”示意示意图图 病理与临床 室壁室壁节段与冠脉供血关系段与冠脉供血关系对室壁室壁进行行节段划分的目的主要有两个方面：段划分的目的主要有两个方面：1、便于、便于对RWMA进行定位和定量分析；行定位和定量分析；2、所划分的各室壁、所划分的各室壁节段与冠脉供血之段与冠脉供血之间应存在相存在相对国定的良好国定的良好对应关系，关系，便于判断病便于判断病变冠脉。冠脉。十六十六节段分段法各室壁段分段法各室壁节段与冠脉供血大致关系段与冠脉供血大致关系见下表。下表。病理与临床冠脉血管冠脉血管供血节段供血节段左前降支（左前降支（LAD）1、2、7、8、13、14、15、16段段左回旋支（左回旋支（LCX）5、6、11、12段段右冠状动脉（右冠状动脉（RCA）3、4、9、10段段 室壁运室壁运动异常异常检测与分析与分析 二二维检查方法方法 1、目目测法法 在在实时状状态下，目下，目测对比比观察室壁运察室壁运动幅度，确定是否幅度，确定是否存在局部室壁运存在局部室壁运动减弱、消失、反常运减弱、消失、反常运动及室壁瘤等，并及室壁瘤等，并对异常部位异常部位进行定位。心肌缺血或梗死室壁行定位。心肌缺血或梗死室壁节段出段出现运运动异常的同异常的同时，正常供血，正常供血节段室壁可出段室壁可出现代代偿性室壁运性室壁运动增增强。检查方法 2、室壁运室壁运动异常程度半定量方法异常程度半定量方法 将室壁运将室壁运动异常按程度分异常按程度分为不同不同等等级，并按等，并按等级记分，分，计算室壁运算室壁运动记分指数（分指数（wall motion score index,WMSI）以半定量）以半定量评价室壁运价室壁运动异常程度。异常程度。室壁运室壁运动记分指数分指数WMSI=各室壁各室壁记分之和分之和/记分分节段段总数数正常左心室正常左心室WMSI为1（以（以16节段划分法段划分法为例，每例，每节段段记分分为1，故，故WMSI=16/16=1）。）。WMSI与整体左室射血分数相关性良好，与整体左室射血分数相关性良好，WMSI越高，病情越重，并越高，病情越重，并发症越多，症越多，预后越差。后越差。检查方法附表附表室壁运室壁运动动异常划分等异常划分等级级与与记记分分室壁运动分级室壁运动分级超声表现超声表现室壁运动记分室壁运动记分运动正常运动正常心内膜运动幅度心内膜运动幅度5mm，室壁收缩期增厚率，室壁收缩期增厚率25%1运动减弱运动减弱心内膜运动幅度心内膜运动幅度5mm，室壁收缩期增厚率，室壁收缩期增厚率25%2运动消失运动消失心内膜运动和室壁收缩期增厚率消失心内膜运动和室壁收缩期增厚率消失3反常运动反常运动收缩期室壁变薄或向外运动收缩期室壁变薄或向外运动4室壁瘤室壁瘤局部室壁变薄，收缩期与正常心肌节段呈矛盾运动局部室壁变薄，收缩期与正常心肌节段呈矛盾运动5检查方法 M型型检查方法方法 M型超声心型超声心动图不但可精确不但可精确测量室壁运量室壁运动幅度、室壁收幅度、室壁收缩期增厚率以期增厚率以及收及收缩期室壁增厚速度，期室壁增厚速度，还能能观察室壁运察室壁运动协调性，是性，是临床常用的床常用的观察室壁运察室壁运动的方法之一。的方法之一。正常室壁运正常室壁运动幅度室幅度室间隔隔为4-8mm，左室后壁，左室后壁为8-14mm，室壁增厚，室壁增厚率率25%。检查方法 组织多普勒（多普勒（DTI）以多普勒原理以多普勒原理为基基础，通，通过特特殊方法直接提取心肌运殊方法直接提取心肌运动所所产生的多普勒生的多普勒频移信号移信号进行分析、行分析、处理和彩色理和彩色编码，再以速度、，再以速度、加速度和能量多普勒成像三种加速度和能量多普勒成像三种不同的成像模式成像，不同的成像模式成像，对心肌心肌运运动进行定性和定量分析的一行定性和定量分析的一项超声超声显像新技像新技术。检查方法心心脏脏DTIDTI速度成像二速度成像二维显维显示模式示模式DTIDTI技技术显术显著提高了超声心著提高了超声心动图检测动图检测RWMARWMA的敏感性和准确性的敏感性和准确性1 1、DTIDTI图图像完全依像完全依赖赖于心肌运于心肌运动动所所产产生的多普勒生的多普勒频频移信号，而不受移信号，而不受组织组织回声信号振幅大小的影响，因此，即使在常回声信号振幅大小的影响，因此，即使在常规图规图像像显显示欠清晰的患者，示欠清晰的患者，仍可仍可获获得得较较好好图图像；像；2 2、DTIDTI将心肌运将心肌运动动的速度、加速度、能量等信息以彩色的速度、加速度、能量等信息以彩色编码编码方式加以方式加以实实时动态显时动态显示，而人肉眼示，而人肉眼对对色彩色彩变变化的分辨力要化的分辨力要显显著高于著高于对对灰灰阶阶的分辨力，的分辨力，提高了提高了对对RWMARWMA的的检检出率和准确性；出率和准确性；3 3、DTIDTI可通可通过过MM型和型和/或或频谱频谱多普勒方式多普勒方式对对室壁运室壁运动进动进行定量分析，行定量分析，发现发现肉眼无法肉眼无法观观察的察的RWMARWMA早期改早期改变变，提高，提高检测检测RWMARWMA的敏感性。的敏感性。检查方法 基于基于TDI基本原理的其他新技基本原理的其他新技术 组织追踪追踪显像（像（tissue tracking imaging，TTI）是一种是一种实时显示收示收缩期心肌期心肌组织沿声束方向运沿声束方向运动距离的新型距离的新型DTI显像像技技术。基本原理是，将心肌。基本原理是，将心肌组织各各节段运段运动速度速度进行行积分，分，获取心肌取心肌各各节段收段收缩期位移期位移值，然后根据位移，然后根据位移值由小到大分由小到大分别用用红、橙、黄、橙、黄、绿、蓝、靛、紫、靛、紫7种不同种不同颜色色进行行编码成像。通常以无位移成像。通常以无位移为红色，色，大于大于12mm为紫色，以紫色，以2mm为颜色色转换间距。距。TTI技技术主要用于主要用于实时、直直观、快速、快速评价心肌价心肌节段性收段性收缩功能。功能。检查方法 定量定量组织速度速度显像（像（quantitative tissue velocity imaging，QTVI）是融合速度信息与是融合速度信息与组织灰灰阶信息而成的一种独特的信息而成的一种独特的组织彩色彩色显像像新技新技术。采用。采用QTVI技技术，可同，可同时获取多个部位心肌取多个部位心肌组织运运动随心随心动周期周期变化的速度化的速度-时间曲曲线或位移或位移-时间曲曲线。主要用于心肌。主要用于心肌节段段运运动同步性同步性评估。估。检查方法 组织同步同步显像（像（tissue synchronized imaging，TSI）是反映心肌是反映心肌组织运运动协调性的一种新技性的一种新技术。TSI技技术将将收收缩期各期各节段心肌段心肌组织达到峰达到峰值速速度的度的时间进行彩色行彩色编码成像，通常成像，通常将在每一心将在每一心动周期收周期收缩期期60%时间内达到峰内达到峰值速度的心肌速度的心肌组织显示示为绿色，否色，否则显示示为红色，从而可非色，从而可非常直常直观地地实时显示收示收缩期各期各节段心段心肌运肌运动的同步性和的同步性和协调性。性。检查方法 心肌心肌应变率率显像（像（strain rate imaging，SRI）应变（strain）是指物体受力）是指物体受力发生生变形的能力形的能力 strain=（L1-L2）/L1 式中式中L1、L2分分别为舒舒张末期和收末期和收缩末期两点末期两点间的距离，它的距离，它实际反映的反映的是收是收缩期心肌收期心肌收缩的百分比的百分比 strain rate=（V2-V1）/d 式中式中V1、V2分分别为间隔距离隔距离为d的两点的心肌收的两点的心肌收缩速度，它速度，它实际反映反映的是心肌的是心肌弹性性变形能力形能力 SRI技技术将心肌运将心肌运动的的应变率率进行彩色行彩色编码成像，通常将正向成像，通常将正向应变率率用用蓝绿色到色到蓝色表示，色表示，负向向应变率用黄色到率用黄色到红色表示，无色表示，无应变率用率用绿色表示，色表示，颜色的深浅色的深浅则表示表示应变率的大小。率的大小。SRI可用于可用于评价心肌收价心肌收缩功能、功能、鉴别正常与缺血或存活心肌、心肌主正常与缺血或存活心肌、心肌主动收收缩或被或被动移位等移位等检查方法心肌心肌应变应变率率显显像（像（SRISRI），左），左图为图为同步化治同步化治疗疗（CRTCRT）前，）前，SRISRI显显示患者室壁运示患者室壁运动动不不协调协调。右。右图显图显示示CRTCRT治治疗疗后，患者室壁运后，患者室壁运动协调动协调性明性明显显改善。改善。检查方法 超声新技超声新技术在冠心病中的在冠心病中的应用用负荷超声心荷超声心动图 基本原理：基本原理：通通过不同方式人不同方式人为增加心增加心脏负荷，提高心肌耗氧量，荷，提高心肌耗氧量，诱发心肌缺血心肌缺血发作，同作，同时进行超声心行超声心动图检查，以，以评价室壁运价室壁运动和血流和血流动力学状力学状态。基本方法：基本方法：增加心增加心脏负荷的方式主要有运荷的方式主要有运动负荷荷试验和和药物物负荷荷试验两大两大类。检查方法附表附表多巴酚丁胺多巴酚丁胺药药物物负负荷荷试验结试验结果判定果判定标标准及其准及其临临床意床意义义静息状态静息状态负荷试验负荷试验临床意义临床意义室壁运动正常室壁运动正常运动增强运动增强正常正常室壁运动正常室壁运动正常运动异常运动异常心肌缺血心肌缺血室壁运动异常室壁运动异常恶化恶化心肌缺血心肌缺血室壁运动异常室壁运动异常无变化无变化心肌梗死心肌梗死室壁运动异常室壁运动异常改善改善存活心肌（顿抑或冬眠）存活心肌（顿抑或冬眠）检查方法心肌声学造影（心肌声学造影（myocardial contrast echocardiography,MCE）检查方法 心肌声学造影心肌声学造影临床床应用价用价值 1、冠心病的、冠心病的诊断与断与鉴别诊断：断：MCE可直接可直接显示心肌血流灌注情况，示心肌血流灌注情况，较通通过分析因灌注异常分析因灌注异常导致的致的RWMA要敏感。与要敏感。与负荷荷试验结合，可合，可大大提高大大提高诊断心肌缺血的敏感性。断心肌缺血的敏感性。2、评估冠脉狭窄程度与冠脉估冠脉狭窄程度与冠脉储备：匀速静脉滴注造影：匀速静脉滴注造影剂，组织所达所达到的峰到的峰值回声回声强度（度（peak intensity PI）反映毛）反映毛细血管数量或横截面血管数量或横截面积，回声回声强度上升速度即上升斜率度上升速度即上升斜率(p)则反映造影反映造影剂的的补充速度即毛充速度即毛细血管血管平均流速，平均流速，p与与PI的乘的乘积即代表局部即代表局部组织的血流量（的血流量（MBF）。）。通通过定量分析定量分析MCE回声回声强度度-时间曲曲线参数的参数的变化可以比化可以比较精确精确的的评估冠脉狭窄程度。冠心病患者在估冠脉狭窄程度。冠心病患者在给予外源性冠脉予外源性冠脉扩张剂前后，分前后，分别检测缺血区心肌缺血区心肌组织的的视频或射或射频显影影强度，可以定量反映患者的度，可以定量反映患者的冠脉冠脉储备功能。功能。检查方法 3、确定心肌缺血与梗塞危、确定心肌缺血与梗塞危险区（区（Risk Area）及梗死区面）及梗死区面积：99mTc放射自放射自显影影术（99mTcSPECT）被公）被公认为是确定心肌梗塞危是确定心肌梗塞危险区的区的实验室金室金标准，但其准，但其费时、无法、无法动态观察等缺点限制了其察等缺点限制了其临床床应用。用。MCE能能实时、动态地地显示急性心肌梗塞心肌示急性心肌梗塞心肌显影缺影缺损区域（危区域（危险区）区），且通，且通过MCE确定的危确定的危险区与区与99mTcSPECT确定的危确定的危险区面区面积良好良好相关。相关。4、评价心肌存活性：在室壁运价心肌存活性：在室壁运动减弱或无运减弱或无运动的情况下，的情况下，MCE心肌心肌内出内出现造影造影剂充盈充盈则表明表明该区域心肌微血管的完整性，区域心肌微血管的完整性，说明明该区域仍区域仍有存活的心肌有存活的心肌组织。在梗死相关血管持。在梗死相关血管持续开通的条件下，开通的条件下，该区域的心区域的心肌肌组织功能可以逐功能可以逐渐恢复。反之，如无造影恢复。反之，如无造影剂的的显影，影，则提示提示该区域区域心肌心肌细胞坏死。胞坏死。检查方法 5、评价缺血或梗塞区的价缺血或梗塞区的侧枝循枝循环：由于大多数：由于大多数侧枝循枝循环血管直径血管直径100m的冠状的冠状动脉，脉，MCE显示示侧枝循枝循环血流的敏感性理血流的敏感性理论上要高于冠脉造影。上要高于冠脉造影。6、评价治价治疗效果：效果：临床上，急性心肌梗塞床上，急性心肌梗塞经溶栓治溶栓治疗后如何及后如何及时、正确判断冠脉是否再通关系到治正确判断冠脉是否再通关系到治疗方案的决策与治方案的决策与治疗的成的成败。目前主。目前主要是根据患者要是根据患者临床症状的床症状的缓解、心解、心电图ST-T的的动态变化、是否出化、是否出现再再灌注心律失常等加以灌注心律失常等加以综合判断，即使是合判断，即使是临床床经验非常丰富的医生，非常丰富的医生，仅根据上述根据上述标准来确定梗塞血管是否再通有准来确定梗塞血管是否再通有时也是十分困也是十分困难的。的。MCE可可敏感和敏感和动态地地显示梗塞区血管是否再通以及局部心肌示梗塞区血管是否再通以及局部心肌组织的血流灌注的血流灌注情况，同情况，同时具有具有简便、快速、可便、快速、可实时动态观察等察等优点。点。检查方法声学密度定量声学密度定量 属超声属超声组织定征技定征技术范畴。研究范畴。研究发现，心肌，心肌组织的背向散射的背向散射积分分值（integrated backscatter,IBS）随心肌收）随心肌收缩与舒与舒张呈周期性呈周期性变化。化。IBS在舒在舒张末期最大，收末期最大，收缩末期最小，其心末期最小，其心动周期周期变化幅度（化幅度（CVIB）与）与心肌收心肌收缩力密切相关。力密切相关。CVIB越大，心肌收越大，心肌收缩力力强，心肌收，心肌收缩功能降功能降低低时，CVIB减小。当心肌缺血减小。当心肌缺血时，缺血心肌，缺血心肌组织IBS增大，增大，CVIB减减小。通小。通过采集心肌采集心肌组织原始射原始射频信号分析信号分析CVIB变化，不但可区化，不但可区别正正常与缺血心肌常与缺血心肌组织，同，同时可可评估心肌收估心肌收缩功能。功能。检查方法彩色室壁运彩色室壁运动分析技分析技术（color kinesis，CK）采用采用计算机自算机自动边界界检测技技术，自自动检测和追踪心内膜运和追踪心内膜运动轨迹并迹并进行彩色行彩色编码和定量分析。和定量分析。该技技术以不同的以不同的颜色表示心内色表示心内膜在心膜在心动周期不同周期不同时相的运相的运动状状态，色彩的，色彩的宽度度则表示表示该时相心内膜的位移幅度。相心内膜的位移幅度。CK技技术使得使得对室壁室壁节段运段运动的的检测更更直直观、快捷和准确。、快捷和准确。彩色室壁运彩色室壁运动动分析分析显显示，左心室示，左心室侧侧壁心尖段壁心尖段（箭（箭头头所指）室壁运所指）室壁运动动减弱。减弱。检查方法三三维超声超声 三三维超声心超声心动图能能够实现从不同从不同方位、角度和切方位、角度和切面面对心心脏的三的三维结构构进行行实时观察。察。对观察心察心脏腔室形腔室形态改改变、RWMA较常常规二二维超声更直超声更直观、准确。准确。三维容积自动分析（17节段），左图为舒张末期，右图为收缩末期，下方曲线代表各个室壁节段随心动周期容积变化曲线检查方法血管内超声血管内超声 包括血管内超声包括血管内超声显像（像（intravascular ultrasound imaging,IVUS）和心）和心腔内超声腔内超声显像（像（intracardiac ultrasound imaging,ICUS）,通通过心心导管管将微型超声将微型超声换能器置入心血管腔内，能清晰能器置入心血管腔内，能清晰显示血管和心示血管和心脏内膜下各内膜下各层结构，特构，特别有利于冠状有利于冠状动脉粥脉粥样硬化内膜与中硬化内膜与中层改改变以及斑以及斑块性状性状的的观察，并可察，并可测量冠脉内的血流速度，确定狭窄的部位与程度。量冠脉内的血流速度，确定狭窄的部位与程度。检查方法其他新技其他新技术 包括新近出包括新近出现的速度向量成像技的速度向量成像技术（velocity vector imaging,VVI）与斑点追踪技）与斑点追踪技术（speckle tracking）。通）。通过采用采用纹理分析理分析和自和自动追踪技追踪技术，克服了，克服了TDI技技术的角度依的角度依赖性缺点，更客性缺点，更客观的的显示心示心脏各室壁各室壁节段的运段的运动速度速度与方向。与方向。心尖四腔切面VVI图像显示，患者室间隔中段及心尖部室壁运动减弱和消失检查方法一、心绞痛与无症状性心肌缺血超声表现 室壁运室壁运动异常异常 1、室壁运、室壁运动减弱或消失：心肌缺血通常表减弱或消失：心肌缺血通常表现为缺血缺血节段室壁运段室壁运动减减弱，弱，严重者也可表重者也可表现为运运动消失。消失。负荷超声心荷超声心动图对诊断心断心绞痛与无痛与无症状性心肌缺血十分有价症状性心肌缺血十分有价值。负荷荷实验阳性表阳性表现为原运原运动正常的室壁正常的室壁出出现运运动异常或原运异常或原运动异常异常进一步一步恶化。化。2、室壁运、室壁运动不不协调：正常室壁收：正常室壁收缩期向心性运期向心性运动，舒，舒张期离心运期离心运动，心肌运心肌运动柔柔顺、协调一致。当心肌缺血一致。当心肌缺血时，局部室壁运，局部室壁运动减弱，同减弱，同时受受邻近正常室壁运近正常室壁运动牵扯而使整个室壁运扯而使整个室壁运动出出现不不协调，在左室短，在左室短轴切面上可出切面上可出现顺时针或逆或逆时针扭扭动。超声表现-心肌缺血腔室大小、形腔室大小、形态改改变 1、左房、左房扩大大 由于心肌缺血，心肌收由于心肌缺血，心肌收缩、舒、舒张功能降低，左室舒功能降低，左室舒张末末期期压力增高，可力增高，可导致左房致左房扩大。大。2、左室形、左室形态失常失常 因冠状因冠状动脉粥脉粥样硬化常侵犯左前降支，且左前降支硬化常侵犯左前降支，且左前降支侧支循支循环较少，易受累缺血，故常出少，易受累缺血，故常出现左室心尖部左室心尖部扩大、园大、园钝。超声表现-心肌缺血 心功能降低心功能降低 1、收、收缩功能降低功能降低 除非缺血除非缺血较严重或范重或范围较大，患者整体心功能多在大，患者整体心功能多在正常范正常范围，主要表，主要表现为节段性收段性收缩功能降低，如功能降低，如节段性段性缩短分数和射短分数和射血分数减少。血分数减少。2、舒、舒张功能降低功能降低 表表现为二尖瓣口血流二尖瓣口血流频谱E峰降低、峰降低、A峰增高、峰增高、E/A1。E峰降低、峰降低、E峰减速峰减速时间延延长240ms，表示舒，表示舒张早期心肌弛早期心肌弛缓能力降低。能力降低。A峰增高，系左房代峰增高，系左房代偿性收性收缩增增强所致。所致。超声表现-心肌缺血二、心肌梗死室壁运室壁运动异常异常 急性心肌梗死后，超声心急性心肌梗死后，超声心动图几乎立即可几乎立即可检出出RWMA。典型表典型表现为室壁收室壁收缩期期变薄及薄及矛盾运矛盾运动。较大范大范围心肌梗死，心肌梗死，正常区室壁运正常区室壁运动同同时出出现运运动增增强。急性心肌梗死局部室壁收缩期变薄，并出现矛盾运动（收缩期室壁向外运动）超声表现-心肌梗死 腔室大小、形腔室大小、形态改改变 与梗死范与梗死范围、部位、程度及有无并、部位、程度及有无并发症有关。梗死范症有关。梗死范围广、程度重，广、程度重，可致相可致相应心室形心室形态异常、异常、扩大。左室乳大。左室乳头肌功能不全肌功能不全时，可出，可出现二尖二尖瓣关瓣关闭不全，左房、左室不全，左房、左室扩大。右室心肌梗死可致右室、右房大。右室心肌梗死可致右室、右房扩大。大。超声表现-心肌梗死 心功能降低心功能降低 梗死区局部心功能明梗死区局部心功能明显降低，如降低，如节段性段性缩短分数和射血分数减少。短分数和射血分数减少。较大范大范围心肌梗死心肌梗死时，可出，可出现整体左心功能降低。整体左心功能降低。其他表其他表现梗死区室壁回声改梗死区室壁回声改变。通常急性心肌梗死早期表。通常急性心肌梗死早期表现为心肌回声减弱，心肌回声减弱，以后逐以后逐渐增增强，陈旧性心肌梗死，局部室壁内可出旧性心肌梗死，局部室壁内可出现点状、条点状、条带状高状高回声。部分急性心肌梗死患者可出回声。部分急性心肌梗死患者可出现少量心包少量心包积液。液。超声表现-心肌梗死三、心肌梗死并发症室壁瘤室壁瘤 系系较大面大面积心肌梗死后，坏死心肌心肌梗死后，坏死心肌组织由由纤维瘢痕瘢痕组织代替，在心腔代替，在心腔内内压力的作用下，局部室壁力的作用下，局部室壁变薄、薄、扩张，向外膨出所致。室壁瘤是心，向外膨出所致。室壁瘤是心肌梗死后的常肌梗死后的常见并并发症，大多在梗死症，大多在梗死3个月内形成，其个月内形成，其发生率生率约为20%左右。室壁瘤最常左右。室壁瘤最常发生在左室心尖部，与冠状生在左室心尖部，与冠状动脉左前降支与左脉左前降支与左回旋支和右冠状回旋支和右冠状动脉之脉之间缺乏吻合支有关。室壁瘤内由于血流缺乏吻合支有关。室壁瘤内由于血流缓慢，慢，容易并容易并发血栓。血栓。超声表现-心肌梗死并发症 室壁瘤的超声表室壁瘤的超声表现特点特点 1、局部室壁向外膨出，收、局部室壁向外膨出，收缩期更明期更明显；2、膨出部分室壁、膨出部分室壁变薄，呈矛盾运薄，呈矛盾运动，即收，即收缩期向外、舒期向外、舒张期向内运期向内运动；3、瘤壁与正常心肌、瘤壁与正常心肌组织间有由正常心肌向坏死心肌逐有由正常心肌向坏死心肌逐渐转化的交界区；化的交界区；4、瘤、瘤颈（室壁瘤与心腔的交通口）（室壁瘤与心腔的交通口）较宽，其，其长径不小于瘤腔的最大径。径不小于瘤腔的最大径。超声表现-心肌梗死并发症陈陈旧性心肌梗死，室旧性心肌梗死，室间间隔基底部室壁瘤，可隔基底部室壁瘤，可见见局部室壁局部室壁变变薄，回声增薄，回声增强强，向外膨出。，向外膨出。超声表现-心肌梗死并发症 乳乳头肌功能不全肌功能不全 因乳因乳头肌缺血致收肌缺血致收缩功能障碍，也可因心腔明功能障碍，也可因心腔明显扩大或室壁瘤大或室壁瘤牵拉乳拉乳头肌，肌，导致二尖瓣脱垂、致二尖瓣脱垂、对合不良，从而引起不同程度二尖瓣关合不良，从而引起不同程度二尖瓣关闭不不全。乳全。乳头肌功能不全是心肌梗死后的常肌功能不全是心肌梗死后的常见并并发症，有症，有资料料统计其其总发生率可高达生率可高达50%。临床表床表现为心尖区出心尖区出现收收缩期期杂音，可引起心力衰音，可引起心力衰竭、急性肺水竭、急性肺水肿。经治治疗后，后，轻症患者可以恢复，症患者可以恢复，杂音可消失。音可消失。超声表现-心肌梗死并发症乳乳头肌功能不全超声表肌功能不全超声表现特点特点 1、乳、乳头肌收肌收缩减弱，收减弱，收缩期无期无缩短、增粗，乳短、增粗，乳头肌回声可增肌回声可增强；2、二尖瓣前后叶、二尖瓣前后叶对合不良、脱垂，致二尖瓣关合不良、脱垂，致二尖瓣关闭不全，但无不全，但无连枷枷样运运动；3、左房、左室、左房、左室扩大；大；4、CDFI可可见不同程度二尖瓣反流。不同程度二尖瓣反流。超声表现-心肌梗死并发症 乳乳头肌断裂肌断裂 为乳乳头肌缺血坏死所致，肌缺血坏死所致，发生率生率约1%1%。乳。乳头肌断裂是急性心肌梗死少肌断裂是急性心肌梗死少见严重并重并发症之一，常致患者症之一，常致患者发生急性心力衰竭，迅速生急性心力衰竭，迅速发生肺水生肺水肿在在数日内死亡。数日内死亡。严重者必重者必须尽快行二尖瓣置尽快行二尖瓣置换手手术治治疗。较常常发生于下生于下壁梗死致二尖瓣后乳壁梗死致二尖瓣后乳头肌缺血坏死。肌缺血坏死。超声表现-心肌梗死并发症急性心肌梗死合并腱索断裂，可见断裂的腱索收缩其脱入左房（左图箭头）。CDFI显示（右图）收缩期二尖瓣重度反流超声表现-心肌梗死并发症乳乳头肌断裂超声表肌断裂超声表现特点特点 1、可、可见断裂的乳断裂的乳头肌肌连于腱索，随心于腱索，随心动周期在左房与左室之周期在左房与左室之间来回运来回运动，呈，呈“马鞭鞭样”运运动。如断裂。如断裂处靠近乳靠近乳头肌肌顶端，端，则可可见腱索断端回声腱索断端回声增增强、增粗。不完全乳、增粗。不完全乳头肌断裂可肌断裂可见收收缩期乳期乳头肌裂隙；肌裂隙；2、二尖瓣叶出、二尖瓣叶出现连枷枷样运运动。表。表现为瓣叶收瓣叶收缩期明期明显脱入左房，舒脱入左房，舒张期期进入左室，运入左室，运动幅度大。不完全乳幅度大。不完全乳头肌断裂，瓣叶可表肌断裂，瓣叶可表现为脱垂；脱垂；3、左房、左室、左房、左室扩大；大；4、二尖瓣关、二尖瓣关闭不全，常不全，常为重度，重度，CDFI可可见明明显反流。反流。超声表现-心肌梗死并发症 室室间隔穿孔隔穿孔 为急性心肌梗死致室急性心肌梗死致室间隔缺血坏死、破裂所致，隔缺血坏死、破裂所致，发生率生率约1%-2%。室。室间隔穿孔常隔穿孔常导致患者致患者临床症状突然加重，出床症状突然加重，出现严重充血性心力衰竭，重充血性心力衰竭，死亡率高，死亡率高，须手手术治治疗。超声表现-心肌梗死并发症室室间隔穿孔超声表隔穿孔超声表现特点特点 1、肌部室、肌部室间隔回声隔回声连续性中断或呈隧道性中断或呈隧道样缺缺损，缺，缺损口口边缘不整不整齐，大小随心大小随心动周期周期变化，收化，收缩期增大可达舒期增大可达舒张期期时的的2-3倍；倍；2、穿孔附近周、穿孔附近周围室壁运室壁运动异常；异常；3、左室、右室、左室、右室扩大；大；4、CDFI可可见穿孔穿孔处左向右异常分流。左向右异常分流。超声表现-心肌梗死并发症急性心肌梗死并急性心肌梗死并发发室室间间隔穿孔。左隔穿孔。左图图可可见见肌部室肌部室间间隔回声隔回声连续连续性中断，右性中断，右图图可可见经见经室室间间隔穿孔隔穿孔处处左向右分流。左向右分流。超声表现-心肌梗死并发症血栓形成血栓形成 为心肌梗死常心肌梗死常见并并发症，症，发生率生率20%-60%。附壁血栓常。附壁血栓常发生于心尖部生于心尖部室壁瘤内，可脱落室壁瘤内，可脱落发生肺、生肺、脑、肾等等动脉栓塞，心肌梗死后栓塞的脉栓塞，心肌梗死后栓塞的发生率生率约为1%-6%。超声表现-心肌梗死并发症血栓形成超声表血栓形成超声表现特点特点 1、凸向心腔内的、凸向心腔内的实性性团块状回声，状回声，常常发生于心尖部。生于心尖部。边界常清楚，界常清楚，边缘不不规则，内部回声不均，内部回声不均质。血栓形成。血栓形成初期回声初期回声较低，后逐低，后逐渐增增强，多数，多数较心肌心肌组织回声稍高；回声稍高；2、附壁血栓不活、附壁血栓不活动，附着于左室的，附着于左室的面面积较广，与心内膜面界限明确；广，与心内膜面界限明确；3、血栓附着局部常有明、血栓附着局部常有明显RWMA。急性心肌梗死后室壁瘤内出急性心肌梗死后室壁瘤内出现现附壁血栓（箭附壁血栓（箭头头所指）所指）超声表现-心肌梗死并发症心心脏破裂破裂 是急性心肌梗塞致命性并是急性心肌梗塞致命性并发症，系心室游离壁坏死破裂所致，患症，系心室游离壁坏死破裂所致，患者常因心包填塞而突然死亡。多者常因心包填塞而突然死亡。多发生在急性心肌梗死的前生在急性心肌梗死的前3天，天，发生率生率1%-3%。超声可。超声可发现因心肌梗死而因心肌梗死而变薄的室壁局部薄的室壁局部连续性中性中断，伴不同程度心包断，伴不同程度心包积液。液。超声表现-心肌梗死并发症 7、假性室壁瘤、假性室壁瘤 是心是心脏破裂的一种特殊破裂的一种特殊类型，系急性心肌梗死致左室游离壁破裂，型，系急性心肌梗死致左室游离壁破裂，血液血液经破口破口处流入心包腔，由附近壁流入心包腔，由附近壁层心包包裹而成。假性室壁瘤心包包裹而成。假性室壁瘤有一个小而窄的破口与心腔相通，瘤内常伴血栓形成，假性室壁瘤有一个小而窄的破口与心腔相通，瘤内常伴血栓形成，假性室壁瘤应注意与真性室壁瘤注意与真性室壁瘤鉴别。超声表现-心肌梗死并发症超声表超声表现特点特点 1、心室壁与心包之、心室壁与心包之间出出现囊状无回声腔，腔内常囊状无回声腔，腔内常见血栓形成，其血栓形成，其壁壁为纤维心包心包组织；2、囊状无回声腔通、囊状无回声腔通过一一细小瘤小瘤颈与心腔相通。瘤与心腔相通。瘤颈宽度常小于瘤度常小于瘤体最大径的体最大径的40%；3、CDFI在瘤在瘤颈与心腔之与心腔之间可可见双向血流信号。双向血流信号。超声表现-心肌梗死并发症四、缺血性心肌病缺血性心肌病是由于心肌缺血性心肌病是由于心肌长期供血不足，期供血不足，导致广泛受累心肌致广泛受累心肌营养养障碍和萎障碍和萎缩、纤维化，或大面化，或大面积心肌梗死后心肌梗死后纤维组织增生所致。增生所致。缺血性心肌病的冠脉病缺血性心肌病的冠脉病变往往往往较严重和广泛，一般均有多支冠脉重和广泛，一般均有多支冠脉病病变。其。其临床特点床特点为心心脏逐逐渐扩大，出大，出现心力衰竭和各种心律失心力衰竭和各种心律失常，与常，与扩张型心肌病极型心肌病极为相似，故称相似，故称为缺血性心肌病。缺血性心肌病。超声表现-缺血性心肌病 超声表超声表现特点特点 1、