呼吸病理生理学.ppt

,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,呼吸病理生理学,湖北民院医学院,病理学教研室,严米娅,2012.4,Pathophisiology of Respiratory System,概 述,肺的功能,外呼吸,通气与换气,防御,特异性与非特异性,滤过,代谢,表面活性物质与血管活性物质,大气,肺泡,通气,血液,换气,肺的防御功能,非特异性：,气道异物的清除（颗粒、气体）。,颗粒的清除：,受气道解剖、气流速度、颗粒大小影响。,5m,沉积在上呼吸道,15m,，沉积在小气道,0.11m,，沉积在肺泡,0.1m,，基本随呼气排出,进入肺泡的颗粒由,3,个途径清除：,气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。,肺的防御功能,特异性防御机制,-,免疫反应。,肺是重要的免疫系统。,抗原量少，引起局部免疫反应；,M,T,抗原信息,淋巴因子,免疫反应,吸引、激活,抗原,抗原量大，引起全身免疫反应。,肺循环,肺的滤过功能,体动脉,上腔静脉,下腔静脉,肺是血液的过滤器！,来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！,肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。,肺的代谢功能,肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。,肺泡表面活性物质,T,肺泡,T,无表面活性物质,塌陷,有表面活性物质,充盈,肺的代谢功能,胺类：,儿茶酚胺（,CA,）、,5-HT,、组胺等。,血管活性物质,生成、储存、释放、激活、灭活。,对肺血管的效应与受体不同有关。,能生成、灭活的有,5-HT,、,NE,等。,能生成、极少灭活的有组胺、,E,等。,脂类：,前列腺素、白三烯、,PAF,、乙酰胆碱。,收缩肺血管：,LTs,、,TXA,2,、,PGF,2,、,扩张肺血管：,PGI,2,、,PGE,2,等。,肽类：,血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、,P,物质等。,肺是体内生成,AT-,(,血管紧张素,),的主要场所。,AT-,的转换酶,灭活缓激肽的酶,概 述,肺的功能,肺的功能障碍,呼吸功能障碍,防御功能障碍,滤过功能异常,代谢功能障碍,呼吸衰竭,肺部疾病,呼 吸 衰 竭,respiratory failure,概 念,(concept),由于外呼吸功能严重障碍，以致在海平面、静息、呼吸空气的条件下出现,PaO,2,低于正常，或伴有,PaCO2,增高的病理过程。,判断标准,:,PaO,2,8.0kPa (60mmHg),PaCO,2,6.6kPa(50mmHg),-,分类,：,型 和型,型:,PaO2 60mmHg,PaCO2,正常,型:,PaO2 50mmHg,一、原因和发病机制（,1,）,（一）肺通气障碍,呼吸中枢抑制,脊髓高,位损伤,脊髓前角,细胞受损,运动神经受损,呼吸肌疲劳、萎缩、,无力,弹性阻力增加,胸壁损伤,气道狭窄,或阻塞,一、病因和发病机制（,2,）,（一）通气功能障碍,1.,限制性通气障碍：,肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,原因,机制,呼吸中枢受损或抑制,呼吸肌疲劳、萎缩、,无力,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,肺组织变硬,顺应性,限制性,通气,障碍,2.,阻塞性通气障碍：,气道狭窄或阻塞引起的通气不足。,关键是气道阻力增加。,诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。,气道阻塞可分为中央性和外周性两类。,一、病因及发病机制（,3,）,（一）通气功能障碍,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸,气,呼,气,*,吸气性呼吸困难,胸,外,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸,气,呼,气,*,呼气性呼吸困难,胸,内,阻塞部位对呼吸的影响,*,呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等,压,点,等,压,点,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1.,小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,2.,等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。,一、原因和发病机制（,4,）,(,一,),肺通气功能障碍,肺通气障碍的类型与原因,肺通气不足时的血气变化,肺泡通气不足,P,A,O,2,PaO,2,P,A,CO,2,PaCO,2,通气障碍引起哪型衰,?,型,PaO,2,与,PaCO,2,成比例变化,16.0,13.3,10.7,8.00,5.33,2.67,2 4 6 8 10,kPa,肺泡通气量(,L/min),P,A,O,2,P,A,CO,2,原因和发病机制,肺通气功能障碍,（二）弥散障碍,(,diffusion impairment),原 因,1.,肺泡膜面积减少,2.,肺泡膜厚度增加,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,O,2,CO,2,表面活性物质,100,80,60,40,20,PO,2,PCO,2,46,40,PaCO,2,PaO,2,0 0.25 0.50 0.75,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,血气变化,PaO,2,PaCO,2,不变或,弥散障碍引起哪型呼衰,?,型,？,CO,2,弥散能力比,O,2,大,20,倍！,原因和发病机制,肺通气功能障碍,弥散障碍,（三）肺泡通气与血流比例失调,(,ventilation-perfusion imbalance),类型,部分肺泡通气不足,-,V/Q,部分肺泡血流不足,-,V/Q,1.,部分肺泡通气不足,病因,支哮、慢支、阻塞性肺,气肿、肺纤维化、水肿等,机制,部分肺泡通气,血流正常,V/Q,静脉血掺杂,（功能性分流）,血气变化,病肺：,PaO,2,、,CaO,2,健肺：,PaO,2,、,CaO,2,PaO,2,CaO,2,通气不足,病肺：,PaCO,2,、,CaCO,2,健肺：,PaCO,2,、,CaCO,2,PaCO,2,N,CaCO,2,N,2.,部分肺泡血流不足,病因,肺,A,动脉炎、肺血管,收缩、栓塞、破坏等,机制,部分肺泡血流,通气正常,V/Q,死腔样通气,血气变化,病肺：,PaO,2,、,CaO,2,健肺：,PaO,2,、,CaO,2,PaO,2,CaO,2,病肺：,PaCO,2,、,CaCO,2,健肺：,PaCO,2,、,CaCO,2,PaCO,2,N,CaCO,2,N,血流不足,O,2,和,CO,2,的离解曲线,PO,2,SO,2,8,90,（,%,）,(,kPa),PCO,2,SCO,2,(%),(kPa),5.3,6.0,6.65,55,50,45,动脉血,静脉血,原因和发病机制,肺通气功能障碍,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,（四）解剖分流增加,原因与机制,支气管血管扩张,动,-,静脉短路开放,肺实变肺不张等,静脉血掺杂,（真正分流）,原因与发病机制小结,1,.,通气障碍通常引起,型呼衰,2,.,换气障碍通常引起,型呼衰,3,.,临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性,2,种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气,/,血流,比例失调、解剖分流增加。,急性呼吸窘迫综合征,acute respiratory distress syndrome,（,ARDS),：,是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。,原因：很多,感染、休克、大面积烧伤等,病理变化,肺水肿、肺不张、微血栓,、,肺泡透明膜形成,发生机制,致病因子,激活中性粒细胞和血小板,释放体液介质,肺泡,-,毛细血管膜损伤,和通透性增高,微血栓形成,引起呼衰的机制,肺水肿,透明膜形成,肺顺应性,肺不张,肺水肿,支气管阻塞,炎介,支气管痉挛,（,肺内,DIC,）微血栓,炎介,肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO,2,PaCO,2,N,或,慢性阻塞性肺疾病,(,chronic obstructive pulmonary disease,COPD),与呼吸衰竭，其机制涉及：,1.,阻塞性通气障碍,2.,限制性通气障碍,3.,弥散,功能,障碍,4.,肺泡通气与血流比例失调,呼 吸 衰 竭,概 念,病因和发病机制,二、主要机能代谢变化,二、主要机能代谢变化,（一）酸碱平衡及电解质紊乱,呼吸性酸中毒：,CO,2,潴留引起,呼吸性碱中毒：,缺氧（尤其,型）引起,代谢性酸中毒：,严重缺氧、肾功能不全所致,代谢性碱中毒：,多为医源性,混合性酸碱失衡最多见！,呼吸性酸中毒也常见！,代酸高钾高氯,呼酸高钾低氯,呼酸代酸：血氯正常,呼碱低钾高氯,（二）呼吸系统的变化,呼吸增强,呼吸抑制,呼吸节律异常,潮式呼吸,（三）循环系统的变化,心血管中枢兴奋与抑制,肺源性心脏病,发生机制,1.,肺动脉高压 右心负荷过度,2.,缺氧酸中毒心肌舒缩功能障碍,3.,用力呼吸时心脏受压心脏舒张受限度,（四）中枢神经系统的变化,脑功能障碍,缺氧,PaCO2,肺性脑病,(pulmonnary encephalopathy),发生机制,1.,缺氧酸中毒对脑血管的影响,-,脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。（脑充血,脑水肿,颅内压,，加重脑缺血，严重时,脑疝）此外，脑内,DIC,也是发病因素之一。,2.,缺氧酸中毒对脑细胞的损害,-,呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对,CNS,的损害（,GABA,增加,增强磷脂酶活性,溶酶释放等）；缺氧对,CNS,的作用。,呼 吸 衰 竭,概 念,病因和发病机制,主要机能代谢变化,防治原则,三、防治原则,防治原发病,改善通气,氧疗,型患者,:,低浓度低流量吸氧,纠正酸碱和水电解质紊乱,改善器官功能,典型病例,患者、男、,29,岁。因烧伤而急诊入院。,意识清，,BP10.7/8.0 kPa,（,80/60mmHg),P100,。两下肢等部位,-,度烧伤，面积约为体表总面积,50%,。,入院后,5h,BP,降至,8.0/5.3kPa,（,60/40mmHg,），经输液、输入冻干血浆后上升至,16.0/9.3kPa,（,120/,70mmHg),，此时见全身浮肿，胸片清晰。第,7,天出现呼吸困难，意识障碍。第,9,天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。,检查：,PaO,2,6.7kPa(50mmHg),，,PaCO,2,7.1kPa,(53mmHg),，吸氧后,PaO,2,仍不上升。,该患者入院第,7,天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？,