2018肺栓塞指南解读.pptx

肺栓塞肺栓塞呼吸内科 张义雪定义定义肺肺栓栓塞塞(pulmonary(pulmonary embolismembolism，PE)PE)：内内源源性性或或外外源源性性栓栓子子阻阻塞塞肺肺动动脉脉及及其其分分支支引引起起肺肺循循环环障障碍碍的的临临床床和和病病理理生生理理综综合合征征，包包括括肺肺血血栓栓栓栓塞塞症症、脂肪栓塞脂肪栓塞、羊水栓塞羊水栓塞等。等。肺肺血血栓栓栓栓塞塞症症(pulmonary(pulmonary thromboembolismthromboembolism，PTE)PTE)：来来自自静静脉脉系系统统或或右右心心的的血血栓栓阻阻塞塞肺肺动动脉脉或其分支，是最常见的肺栓塞类型。或其分支，是最常见的肺栓塞类型。易患因素易患因素1 1.强强易易患患因因素素：重重大大创创伤伤、外外科科手手术术、下下肢肢骨骨折折、关关节节置置换换和和脊脊髓髓损损伤伤等等。2 2.中中易易患患因因素素：关关节节镜镜手手术术、自自身身免免疫疫疾疾病病、遗遗传传性性血血栓栓形形成成、肿肿瘤瘤、口口服服避避孕孕药药等等。3 3.弱弱易易患患因因素素：妊妊娠娠、卧卧床床3 3天天以以上上、久久坐坐不不动动、老老龄龄、静静脉脉曲曲张张等等。4 4.其其他他：3 3月月内内的的心心梗梗、心心衰衰、房房颤颤、房房扑扑住住院院患患者者；遗遗传传缺缺陷陷等等。病理生理病理生理P PE E一一旦旦发发生生，肺肺动动脉脉管管腔腔阻阻塞塞，血血流流减减少少或或中中断断，可可导导致致不不同同程程度度的的血血流流动动力力学学和和呼呼吸吸功功能能改改变变。轻轻者者几几乎乎无无任任何何症症状状。重重者者可可导导致致肺肺血血管管阻阻力力突突然然增增加加，肺肺动动脉脉压压升升高高，压压力力负负荷荷导导致致右右心心室室衰衰竭竭，是是急急性性肺肺栓栓塞塞死死亡亡的的主主要要原原因因。急性肺栓塞缺乏特异性的临床症状和体征，易漏诊。缺乏特异性，表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和(或)咯血而疑诊为急性肺栓塞。胸痛（39%）是急性肺栓塞的常见症状，多因远端肺栓塞引起的胸膜刺激所致。中央型急性肺栓塞胸痛表现可类似典型心绞痛，多因右 心 室 缺 血 所 致，需 与 急 性 冠 状 脉 综 合 征(acute coronary syndrome,ACS)或主动脉夹层鉴别。呼吸困难（50%）在中央型急性肺栓塞患者中急剧而严重，而在小的外周型急性肺栓塞患者中通常短暂且轻微。既往存在心力衰竭或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是急性肺栓塞的唯一症状。咯血（8%）提示肺梗死，多在肺梗死后 24h 内发生，呈鲜红色，数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性肺栓塞的唯一或首发症状。急性肺栓塞也可完全无症状，仅在诊断其他疾病或尸检时意外发现。临床表现 急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识(2015)主要表现为呼吸系统和循环系统的体征，特别是呼吸频率增加(20 次/min)、心率加快(90 次/min)、血压下降及紫绀。低血压和休克罕见，但一旦发生常提示中央型急性肺栓塞和(或)血液动力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加。下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧大超过 1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑 VTE。（测量方法：大腿周径：髌骨上缘15cm；小腿周径：髌骨下缘10cm）。其他呼吸系统体征还包括肺部听诊湿啰音及哮鸣音、胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第 2 心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性肺栓塞致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。分析 1 880 例急性肺栓塞患者的临床表现发现，上述症状和体征出现频度分别为呼吸困难(50%)、胸膜性胸痛(39%)、咳嗽(23%)、胸骨后胸痛(15%)、发热(10%)、咯血(8%)、晕厥(6%)、单侧肢体肿胀(24%)和单侧肢体疼痛(6%)。体征1动脉血气分析：血气分析指标无特异性。可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧梯度P(Aa)O2增大及呼吸性碱中毒，但多达 40%的患者动脉血氧饱和度正常，20%的患者 P(Aa)O2正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。2血浆 D二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆 D二聚体水平升高。D二聚体检测的阴性预测价值很高，水平正常多可排除急性肺栓塞和 DVT。但其他情况也会使 D二聚体水平升高，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以 D二聚体水平升高的阳性预测价值很低。测定血浆 D二聚体的主要价值在于排除急性肺栓塞，尤其是低度可疑患者，而对确诊无益。检测 D二聚体有多种方法，定量酶联免疫吸附实验(ELISA)或 ELISA 衍生方法的敏感度95%，为高敏检测法；定量乳胶法和全血凝集法的敏感度均95%，为中敏检测法。推荐使用高敏检测法对门诊和急诊疑诊的急性肺栓塞患者进行检测。辅助检查3心电图：表现无特异性。可表现为胸前导联 V1V4及肢体导联、aVF 的 ST 段压低和 T 波倒置，V1呈 QR 型，SQT(即导联 S 波加深，导联出现 Q/q 波及 T波倒置)，不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张共同作用的结果，多见于严重急性肺栓塞。轻症可仅表现为窦性心动过速，约见于 40%的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也较多见。4超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾病方面有重要价值。超声心动图可提供急性肺栓塞的直接和间接征象。直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时临床表现疑似急性肺栓塞，可明确诊断，但阳性率低。间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移，肺动脉干增宽等。既往无肺血管疾病的患者发生急性肺栓塞，右心室壁一般无增厚，肺动脉收缩压很少超过 3540 mmHg，因此在临床表现基础上结合超声心动图特点，有助于鉴别急、慢性肺栓塞。辅助检查5肺动脉造影：肺动脉造影是诊断急性肺栓塞的金标准。直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断，间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。6.放射性核素肺通气灌注扫描：（检查方法：让患者吸入放射性气体）典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。诊断急性肺栓塞的敏感度为 92%，特异度为 87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下急性肺栓塞中具有特殊意义。但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，单凭此项检查可能造成误诊，部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也限制了其临床应用。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部 X 线平片、CT 肺动脉造影相结合，可显著提高诊断的特异度和敏感度。辅助检查常用的临床评估标准有加拿大 Wells 评分和修正的 Geneva（日内瓦）评分诊断-三步走 急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识(2015)1.评估患病可能诊断-三步走 1.评估患病可能伴休克或持续性低血压的可疑急性肺栓塞2.休克与否，决定检查方向不伴休克或持续性低血压的可疑急性肺栓塞2.休克与否，决定检查方向3.治疗方案的选择3.治疗方案的选择溶栓禁忌证绝对禁忌证：1.出血性卒中2.6个月内的缺血性卒中3.3个月内的重大外伤、手术4.中枢神经系统损伤或肿瘤5.1个月内的消化道损伤6.其他已知的高出血风险 相对禁忌证：1.6个月内的TIA2.难以控制的高血压3.应用口服抗凝药4.严重的肝肾功能不全5.妊娠及分娩后1周6.不能压迫止血的血管穿刺7.近期行心肺复苏8.感染性心内膜炎9.活动性溃疡PE发病的48小时内开始溶栓治疗，疗效最好，对于有症状的急性肺栓塞患者在614天内溶栓治疗仍有一定的作用。溶栓的时间窗1.溶栓前应行常规检查：血常规、血型、APTT等2.备血3.使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素4.溶栓开始后每半小时复查心电图、血气分析5.溶栓结束后，每2-4小时复查APTT，若低于2倍以下，则开始抗凝治疗。溶栓注意事项本共识推荐 rtPA 50100 mg 持续静脉滴注 2 h。我国 VTE 研究组开展了 rtPA 治疗急性肺栓塞的临床研究，入选急性肺栓塞患者 118 例，65 例采用半量(50 mg)持续静脉滴注 2 h，53 例采用全量(100 mg)持续静脉滴注 2 h，结果显示半量rtPA 溶栓治疗急性肺栓塞与全量相比有效性相似且更安全，尤其是体重65 kg 的患者出血事件明显减少。溶栓治疗结束后，每 24 h 测定 APTT，水平低于基线值的 2 倍(或80 s)时，开始规范的肝素治疗。溶栓初始抗凝治疗，低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普通肝素。举例：依诺肝素。治疗伴有或不伴有肺栓寒的深静脉血栓：(1)依诺肝素钠可用于皮下每日一次注射150 AxaIU/kg或每日两次100 AxaIU/kg。当患者合并栓塞性疾病时，推荐每日两次给药100 AxaIU/kg。简单记忆法：每10kg 0.1ml。抗凝根据 2013 年华法林抗凝治疗的中国专家共识，不建议给予负荷剂量，推荐初始剂量为 13 mg，某些患者如老年、肝功能受损、慢性心力衰竭和出血高风险患者，初始剂量还可适当降低。为达到快速抗凝的目的，应与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠重叠应用 5 d 以上，当国际标准化比值(INR)达到目标范围(2.03.0)并持续 2 d 以上时，停用普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠。口服抗凝药羊水栓塞（羊水栓塞（AFE）定义）定义羊水栓塞是在分娩过程中羊水突然进入母体血液循环引起急性肺栓塞、休克、弥漫性血管内凝血（DIC）、肾功能衰竭或突然猝死的分娩严重并发症。也有人称“妊娠过敏样综合征”并发症发生率1：8000 1：80000病死率高达80%以上由AFE引起死亡的孕产妇约占孕产妇死亡总数的1/10，发病机制发病机制 通过宫颈内或胎盘的血管，羊水中：鳞状上皮粘液、胎粪、胎脂、毳毛等物质进入母体血循环中，引起母体急性过敏反应，发生及不可逆的全身性血管性虚脱及过敏性休克。羊水中亦有激活凝集因子的特性，可引起严重的凝血机制障，DIC，造成致死性出血。羊水栓塞的治疗羊水栓塞的治疗羊水栓塞的治疗要及时、迅速羊水栓塞的治疗要及时、迅速1.抗过敏：大量激素抗过敏：大量激素2.呼吸管理：有效供氧，及早使用呼吸机呼吸管理：有效供氧，及早使用呼吸机3.解除肺动脉痉挛降低肺动脉高压：早期使用解除肺动脉痉挛降低肺动脉高压：早期使用4.抗休克：用大量晶体液，扩充心前负荷，血管活性药物抗休克：用大量晶体液，扩充心前负荷，血管活性药物5防防治治DIC：早早期期肝肝素素1mg/kg，后后期期补补充充凝凝血血物物质质:如如新新鲜鲜血血、血血浆浆、冷冷沉淀物、纤维蛋白元、血小板、凝血酶元复合物。沉淀物、纤维蛋白元、血小板、凝血酶元复合物。6.抗抗纤纤溶溶：待待D-dimer或或FDP上上升升时时用用如如6-氨氨基基已已酸酸,止止血血环环酸酸，止止血血芳芳酸等。酸等。第二章 心肺脑复苏：黄子通 沈 洪脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征脂脂肪肪栓栓塞塞综综合合征征是是由由于于脂脂肪肪栓栓子子进进入入血血流流阻阻塞塞小小血血管管，尤尤其其是是阻阻塞塞肺肺内内毛毛细细血血管管，使使其其发发生生一一系系列列的的病理改变和临床表现。病理改变和临床表现。1 1、骨骨折折.主主要要发发生生在在脂脂肪肪含含量量丰丰富富的的长长骨骨骨骨折折。尤尤以以股股骨骨干干骨骨折折为为主主的的多多发发性性骨骨折折发发病病率率最最高高。闭闭合合骨折发病率是开放性骨折骨折发病率是开放性骨折5 5倍。倍。2 2、骨骨折折手手术术.在在关关节节置置换换、内内固固定定扩扩髓髓腔腔，髓髓腔腔压压力骤升，脂肪颗粒进入静脉。力骤升，脂肪颗粒进入静脉。3 3、软组织损伤、软组织损伤.多数由手术或外伤累及软组织所致。多数由手术或外伤累及软组织所致。4 4、其其他他原原因因.烧烧伤伤、酒酒精精中中毒毒、感感染染糖糖尿尿病病合合并并高高血脂症等。极为罕见血脂症等。极为罕见。关于脂肪栓塞综合征的病因及其发病机理关于脂肪栓塞综合征的病因及其发病机理脂肪栓子的来源与形成：脂肪栓子的来源与形成：关于这个问题，历来是讨论的重点，学说虽然很多，归纳起来，有关于这个问题，历来是讨论的重点，学说虽然很多，归纳起来，有两种学说：两种学说：1.1.机械学说（血管外源说）：由机械学说（血管外源说）：由机械学说（血管外源说）：由机械学说（血管外源说）：由GaussGauss于于于于19241924年提出，他认为骨髓或软组年提出，他认为骨髓或软组年提出，他认为骨髓或软组年提出，他认为骨髓或软组织受创伤后，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪流进入血循环，机械地栓塞织受创伤后，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪流进入血循环，机械地栓塞织受创伤后，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪流进入血循环，机械地栓塞织受创伤后，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪流进入血循环，机械地栓塞小血管和毛细血管床。小血管和毛细血管床。小血管和毛细血管床。小血管和毛细血管床。GosslingGossling并从解剖方面解释脂肪是来自骨髓的，脂并从解剖方面解释脂肪是来自骨髓的，脂并从解剖方面解释脂肪是来自骨髓的，脂并从解剖方面解释脂肪是来自骨髓的，脂肪栓塞血管必须具备三个条件：肪栓塞血管必须具备三个条件：肪栓塞血管必须具备三个条件：肪栓塞血管必须具备三个条件：破裂的脂肪细胞形成脂肪滴；破裂的脂肪细胞形成脂肪滴；破裂的脂肪细胞形成脂肪滴；破裂的脂肪细胞形成脂肪滴；损伤损伤损伤损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环；而开放的静脉，使脂滴进入血循环；而开放的静脉，使脂滴进入血循环；而开放的静脉，使脂滴进入血循环；损伤局部或骨折处血肿形成，使损伤局部或骨折处血肿形成，使损伤局部或骨折处血肿形成，使损伤局部或骨折处血肿形成，使局部压力升高，促使脂栓进入血管。局部压力升高，促使脂栓进入血管。局部压力升高，促使脂栓进入血管。局部压力升高，促使脂栓进入血管。2.2.生化学说（血管内源说）：正常时血液中脂类呈乳糜微粒，外伤应激后，生化学说（血管内源说）：正常时血液中脂类呈乳糜微粒，外伤应激后，生化学说（血管内源说）：正常时血液中脂类呈乳糜微粒，外伤应激后，生化学说（血管内源说）：正常时血液中脂类呈乳糜微粒，外伤应激后，使交感神经兴奋，在神经使交感神经兴奋，在神经使交感神经兴奋，在神经使交感神经兴奋，在神经内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，继而使脂酶活化，造成机体脂肪动员，使正常血脂活化腺嘌呤环化酶，继而使脂酶活化，造成机体脂肪动员，使正常血脂活化腺嘌呤环化酶，继而使脂酶活化，造成机体脂肪动员，使正常血脂活化腺嘌呤环化酶，继而使脂酶活化，造成机体脂肪动员，使正常血脂乳化状态不稳定，导致乳糜微粒集结成脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。乳化状态不稳定，导致乳糜微粒集结成脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。乳化状态不稳定，导致乳糜微粒集结成脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。乳化状态不稳定，导致乳糜微粒集结成脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。这一学说由这一学说由这一学说由这一学说由LehmanLehman和和和和MoorMoor于于于于19241924年提出。年提出。年提出。年提出。脂肪栓子的去向：脂肪栓子的去向：脂肪栓子的去向：脂肪栓子的去向：1.当脂栓直径小于当脂栓直径小于7 10微米，并因其在血管内的可塑性，则可直接通微米，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。球随尿排出。2.栓子脂肪可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。栓子脂肪可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。临床表现临床表现 一一、肺肺部部症症状状：以以呼呼吸吸急急促促，呼呼吸吸困困难难，发发绀绀为为特特征征，伴伴有有PaO2PaO2和和PCO2PCO2；二、无头部外伤的神经症状：意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷；二、无头部外伤的神经症状：意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷；三三、皮肤粘膜出血点皮肤粘膜出血点.几种次要症状：几种次要症状：1)1)心率心率120120次次minmin；2)2)体温体温3939；3)3)血小板计数血小板计数15010150109 9L L；4)4)尿或痰中找到脂肪滴；尿或痰中找到脂肪滴；5)5)视网膜栓塞；视网膜栓塞；6)6)难以解释的红细胞压积降低。难以解释的红细胞压积降低。治疗治疗一、一、纠正休克：纠正休克：纠正低氧血症休克状态，补充有效血容量。纠正低氧血症休克状态，补充有效血容量。二、二、呼吸支持：呼吸支持：轻者可自愈，适当呼吸支持。轻者可自愈，适当呼吸支持。1 1、对对亚亚临临床床脂脂栓栓，鼻鼻管管或或面面罩罩给给氧氧，PaO2PaO2维维持持在在70-70-80mmHg80mmHg 2 2、重症临床脂栓、重症临床脂栓 迅速建立通畅气道，呼吸机治疗。迅速建立通畅气道，呼吸机治疗。三、三、减轻脑损伤：减轻脑损伤：头部降温；脱水疗法；有条件可用高压氧治疗。头部降温；脱水疗法；有条件可用高压氧治疗。四四、抗抗脂脂栓栓的的药药物物治治疗疗：低低分分子子右右旋旋糖糖酐酐；肾肾上上腺腺腺腺皮皮质质激激素素；抑肽酶；肝素；利尿剂；高渗葡萄糖液等等。抑肽酶；肝素；利尿剂；高渗葡萄糖液等等。谢谢！谢谢！