颅内感染性疾病-.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,神经系统感染性疾病,神经系统感染性疾病分类,感染部位分类,:,软脑膜炎（脑膜炎）：感染或炎症性反应仅累及软脑膜；,脑炎：病原体侵犯脑实质，引起炎症性反应；,颅内脓肿：病原体侵入颅内，引起局限性炎症，继而形成脓腔。,脑膜脑炎：不论是脑炎或是脑膜炎，在疾病的过程中，脑膜及 脑实质往往均有不同程度的受累，称之为脑膜脑炎。,2,按病原体不同可分为,虫媒病毒：乙脑病毒,肠道病毒：脊灰病毒，,Echo,病毒，,Coxsache,病毒,疱疹病毒：单纯疱疹病毒，水痘一带疱病毒,流腮病毒：流行性腮腺炎流感病毒：流行性,感冒病毒,狂犬病毒：狂犬病,逆转录病毒：,HIV,慢病毒：麻疹病毒，风疹病毒，人类乳多空,病毒,病毒感染,3,按病原体不同可分为,立克次体感染：斑疹伤寒,真菌感染：新型隐球菌,细菌感染：脑膜炎双球菌、肺炎双球菌、,结核杆菌,（细菌毒素所致的脑病及细菌代谢产物 所致的中毒性脑病。）,螺旋体感染：梅毒、钩端螺旋体,寄生虫感染：原虫、弓形虫、阿米巴、,蠕虫、血吸虫、猪囊虫、肺包虫等,4,病程分类：爆发型、急性、亚急 性、慢性。病理分类：包涵体性、出血性、坏 死性、脱髓鞘性等。流行情况分类：乙脑、流脑、散脑 等。,5,神经系统病毒感染,6,大家有疑问的，可以询问和交流,可以互相讨论下，但要小声点,7,定义：,病毒进入神经系统及其相关组织而引起的炎性病变。严重的感染可导致死亡，或留有严重的后遗症；但有部分病人早期积极治疗可治愈，或呈自限性。,8,在脑炎和脑膜炎中绝大多数的病因是病毒，而引起急性病毒性脑炎或脑膜炎的病原体主要是虫媒病毒，疱疹病毒和肠道病毒，原发性人类免疫缺陷病毒（,HIV,）感染所表现为亚急性脑炎，偶有呈急性过程。,9,临床共同特点,：发热、头痛、神经受损征和脑膜刺激征，颅内压轻度增高或正常。脑脊液白细胞和蛋白轻至中度升高，糖和氯化物正常，部分脑脊液中某种病毒抗体阳性，影像学检查正常或发现坏死灶。,10,病理变化,炎性细胞侵润：以淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞 为主，常环绕小血管呈套状。胶质结节形成：是中枢神经系统病毒感染的特征性改变之一，由小胶质细胞和星形胶质细胞增生所至。包涵体形成：多位于神经细胞核中，只提示病毒感染，无特异性；但狂犬病的,Negri,小体具有特殊的诊断价值。,11,病理变化,病变部位的特殊性：某种病毒对特殊的神经细胞有一定的亲和性，是一种较为突出的现象。,病变呈局灶性炎性坏死或多发性小灶性炎性坏死,12,新的病毒分类：,寻常病毒所致的急性神经系统疾病；具有典型病毒特性的病毒，分为急性感染（如脑炎、脑膜炎等），,寻常病毒所致的慢病毒病；慢病毒感染（缺损型麻疹病 毒,急性硬化性全脑炎，人类乳多空病毒,进行性多灶性白质脑病等）。,非寻常致病因子所致的慢病毒病。见于,Kurh,震颤病，,CJD,海棉状脑病等以痴呆为主要表现的中枢神经系统变性病。,13,病毒在中枢神经系统内，特别是脑组织内之所以持续存留，长期潜伏与下列因素有关：,14,脑组织是致密的实质性结构，由于血脑屏障的保护作用，血管通透性差，即有利于阻止病毒侵入。然而一但病毒侵入脑组织，也防碍病毒的清除；,15,脑组织缺乏免疫系统，对外源性抗原只能产生低水平的抗体，不能阻止病毒入侵把细胞，却能阻止有中和作用的抗体或免疫淋巴细胞对病毒或病毒感染的靶细胞的杀伤作用，有利于病毒的持续存留；,16,不同的病毒所感染的细胞类型不同，并可随年龄的变化而变化，因此宿主的遗传因素是病毒持续存留的相关因素；脑内有相对稳定的内环境，并且缺乏再生能力，为病毒提供了一个安全的生活场所；,17,在某些疾病的治疗中，使用大量的免疫抑制剂，使机体的抵抗力下降，免疫应答能力下降，使持续存留在体内的病毒的致病机理可能发生变化。,18,病毒对神经系统的亲嗜性：,不同的病毒可选择性的感染和损害中枢神经系统的特定部位，甚至是这些部位的细胞群，这种特异的亲嗜性，取决于病毒基因和蛋白与宿主的若干因素之间的一系列复杂的相互作用，这种亲嗜性的另一个因素是靶细胞受体的效力和病毒细胞的吸附性蛋白与细胞质膜受体的相互作用，是引起发病的先决条件和必需步骤。不同品系的病毒有不同化学性质的病毒吸附性蛋白。,19,神经系统病毒感染,一、流感病毒感染 二、肠道病毒感染,（柯萨奇、埃可病毒）,三、疱疹病毒感染,（单纯疱疹病毒）,20,一、神经系统流感病毒感染和肠道病毒,（柯萨奇、埃可病毒）,感染,21,概述：,1.,是一种,病程短、自限性的急性呼吸道传染病,2.,传染源主要为急性期患者，通过飞沫传播人群普遍易感，与年龄、性别、职业等无关,3.,急骤起病，有明显的全身中毒症状，病后有一定的免疫力,4.,神经系统表现包括：发热性抽搐、多发性 神经炎、脑膜炎、脑脊髓炎、脑炎,/,脑病，,Reye,综合症、病毒性肌炎等,22,病因：,流感病毒为一种有包膜的小,RNA,病毒，膜上有糖蛋白突起，由血凝素（,H,）和神经氨酸酶（,N,）构成。有甲、乙、丙三型，个型间无交叉免疫。,23,病因：,柯萨奇病毒和埃克病毒为一,RNA,肠道病毒，分为,A,组,23,个血清型，,B,组,6,个血清型。人类是唯一天然宿主，传染源为病人和健康携带者。病毒进入人体后潜伏期,1,2,周，大多数为亚临床感染，,24,流感病毒感染,发病机理,鼻咽部,粘膜破坏,嗅神经,脑内,细胞因子,线粒体呼吸衰竭,星型胶质细胞,程序性死亡,神经细胞损伤,肿瘤坏死因子受体,1,白介素,6,免疫机制,脑病,25,柯萨奇病毒和埃克病毒发病机理,侵入呼吸道,消化道粘膜,粘膜淋巴,组织中复制,口咽和粪便中排除,经淋巴道到局部淋巴结,病毒血症,到达全身各,器官复制,（脑膜、心脏、,皮肤和肌肉）,入血二次,病毒血症,周围神经纤维,中枢神经系统,（脑膜炎、脑炎、,脊髓炎、,Reye,综合症）,周围神经炎,病毒性肌炎,26,免疫机制,Cox-V,进入体内,中和抗体,补体结合抗体,循环抗体,永久免疫力,阻止病毒侵入,肠道,中和病毒,防止病毒进入器官,血液,27,Cox-V,病毒进入人体后,1,3,天内血液中开始出现,IgM,抗体，,1,月时达高峰，,2,3,月后消失，,1,月后出现,IgG,抗体，维持时间较长。一般认为早期的组织损伤是由病毒的直接侵袭和复制引起，后期则可能与免疫反应有关。,28,免疫机制：,ECHO,感染,1,周时可出现血凝抑制抗体、中和抗体和补体结合抗体，,2,3,周达高峰，补体结合抗体,1,年后消失，而中和抗体和血凝抗体对同型病毒有永久的免疫力。早期出现,IgM,抗体，,1,月后出现,IgG,抗体后者持续时间长。,29,病理：,脑组织严重水肿，而组织学变化较轻，免疫组化及,RC-PCR,证实在一些脑区及脑脊液中可以检测到病毒抗原和基因。,Cox-V,和,ECHO,以脑膜炎多见，脑炎时可见局灶性炎性细胞侵润，,B,族柯萨奇病毒可同时引起灰质和白质病变，轻者组织水肿和充血，间质内单核细胞侵润；重者可有弥漫性坏死和炎症。,30,流感病毒感染临床表现,Reye,综合症,流感相关性急性脑炎或脑病,流感后脑炎,脊髓炎,31,Reye,综合症,任何年龄均可发病，多见于儿童，,2,左右为,20,岁以上的成人。,累及任一器官，以脑和肝脏受累多见且较重，导致急性颅内高压和肝脏及其他器官大量脂肪堆积。,与乙型流感的爆发相关性最大。也与其他病毒感染有关。可于病毒感染后,3,5,天或恢复期时发病,服用阿司匹林类药物可增加发病的危险性,32,Reye,综合症,主要表现为颅内高压、恶心、严重呕吐；发热、倦怠；人格改变、定向力障碍、谵妄、惊厥、昏迷等，有迅速发展为去皮层状态或去大脑强直。肝脏肿大，无黄疸。,病程变化较大，可迅速进展，常在发病几小时内因脑水肿死亡；也可在短期内停止进展，,3,10,天内完全恢复正常。,33,流感相关性急性脑炎或脑病,冬季好发，绝大多数为,4,岁以下的儿童。一般在感冒症状出现,2,3,天内出现中枢神经系统受累的表现。,首发症状为全身抽搐，病情呈进行性加重，累及脑干出现意识障碍。急性期可表现为舞蹈和手足徐动。,查体可见眼震及眼球运动障碍，腱反射亢进，双则病理征阳性。部分病人可出现中枢性呼吸衰竭。神经系统症状出现后，可发生多脏器功能衰竭及,DIC,。,34,流感相关性急性脑炎或脑病,脑脊液检查一般正常，少数患者蛋白轻度增高；,CT,可见底节区、丘脑、脑干低密度；,MRI,将病灶显示得更清楚，,T2,相可见桥脑病变周围高信号，中心低信号。,EEG,示广泛慢波。,35,流感后脑炎,青少年和成年人多见，于流感症状出现,1,周后发生神经系统受累表现，为局灶或多灶性脑炎。,主要位于皮层。多数以癫痫起病，可有低热、头痛、轻度意识障碍。一般神经系统查体无阳性体征。,36,流感后脑炎,腰穿脑脊液压力升高，白细胞数轻度升高，以单核细胞为主，蛋白轻度升高。,EEG,示局灶性和广泛性慢波。,CT,正常，,MRI,示,T2,相皮髓交界处，丘脑高信号；病灶可有线性或小圆形增强，多在,1,2,周恢复正常。预后好。,37,脊髓炎,甲型流感病毒可引起脊髓炎，在呼吸道症状出现后发生脊髓炎，血清和脑脊液中特异性抗体明显增高，,MRI,示颈段脊髓异常信号，并有增强效应。,Cox-V,引起散发性脊髓灰质炎样迟缓性瘫痪多见，一般较轻，瘫痪多见于上肢、面部和咽部，下肢少见，瘫痪时间短，大部分可在数月后自行恢复。,ECHO,可引起横贯性脊髓炎。脑脊液中可检测到病毒,RNA,。,38,无菌性脑膜炎,最常见，约有,14,为,Cox-V,引起，在脑膜受累的同时常有脑实质受累的表现。儿童多见，潜伏期一般,2,3,天，起病可急，也可逐渐发生。,主要表现为发热、头痛、全身不适、恶心、呕吐、项背疼痛、颈项强直等。神经系统检查仅有轻度的脑膜刺激征。,39,其他临床表现：,Cox-V,和,ECHO,还可引起脑炎，瘫痪，病毒性肌炎和格林巴利综合症等。少数还可引起,Reye,综合症和,ADEM,，,40,辅助检查,血液生化检查,：,Reye,综合症者血清转氨酶和,CK,均升高，凝血酶原时间延长血氨明显升高，可达,3,10mg/L,。,脑脊液检查,：脑脊液白细胞可轻度升高，一般小于,100,106/L,，早期以多核细胞为主，,48,小时以后以单核细胞为主。蛋白也可轻度升高，一般不超过,0.8,1.0g/L,。部分病人脑脊液检查可完全正常。,41,病毒学检查,抗体检测：,急性期和恢复期双份标本效价升高,4,倍以上及脑脊液内抗体滴度明显升高具有诊断意义。,PCR,可直接从脑脊液中及组织标本中检测病毒,RNA,为一种直接、快捷、敏感的方法。,由于,Cox-V,和,ECHO,的同型间有高度交叉反应，所以,PCR,方法只能诊断肠道病毒，不能用于肠道病毒分型。,42,病毒学检查,病毒分离：,将患者脑脊液接种于鸡胚羊膜囊或尿囊液中进行流感病毒分离。,Cox-V,和,ECHO,可从病人的咽拭子、粪便、血液、脑脊液、水疱液、或死亡病例的脏器组织重进行病毒分离，并且应多部位取标本。,43,CT,和,MRI,Reye,综合症可见弥漫性脑水肿。,部分流感性脑炎可见对称性丘脑、脑干特别是桥脑异常信号，,MRI,显示效果较好。,流感后脑炎,MRI,示皮层或皮髓交接处，,T2,像高信号，病灶可增强。,Cox-V,引起,ADEM,时可示长,T1,、长,T2,信号，有增强效应。,ECHO,脑炎者可发现双侧基底核和大脑脚水肿及脑膜的异常。,44,诊断与鉴别诊断,流感诊断,：应从流感流行期、流感症状后出现神经系统表现、脑脊液、影像学及病毒学检查综合分析做出诊断。血清学检查不能为早期诊断提供依据。早期,MRI,的阳性表现可为早期诊断提供依据。,流感鉴别诊断：,应与其他病毒感染所引起的神经系统并发症的鉴别依赖于病毒学检查的结果。,45,诊断与鉴别诊断,Reye,综合症的诊断标准：,1,、意识状态的改变；,2,、肝脏活检证实脂肪堆积；,3,、血氨和血清转氨酶升高；,4,、排除其他导致脑部和肝脏异常的可能。,46,诊断与鉴别诊断,Cox-V,和,ECHO,的诊断：,临床表现复杂和多样，应结合临床表现，实验室检查，和流行病学资料等综合考虑。诊断主要依靠临床标本中分离出病毒或比较早期和恢复期双分血清特异性抗体效价，后者升高,4,倍以上。一般情况下病毒较易在临床标本中分离。,Cox-V,和,ECHO,的鉴别诊断：,引起瘫痪时应与脊髓灰质炎相鉴别。,47,诊断与鉴别诊断,无菌性脑膜炎还应与白血病、淋巴瘤、脑膜癌病、白塞氏病、系统性红斑狼疮等内科疾病的神经系统表现相鉴别。还应与其它病原体所致的脑膜炎相鉴别，如肺炎支原体、立克次体等。及临床脑膜的化脓性病灶的脑膜反应。,48,治疗,流感病毒感染的治疗：,1,、强有力的对症支持治疗；,2,、减轻脑水中；,3,、抗病毒治疗可用金刚烷胺,6mg/kg/d,，,bid,，,7,天为一疗程；还可用无环鸟苷治疗，,15mg-30mg/kg/d,，,q8h/d,，,7-10,天为一疗程，,4,、流感后脑炎可考虑使用皮质类固醇治疗。,49,治疗,Reye,综合症的治疗：,Reye,综合症无特殊治疗主要是积极降颅压，防止脑疝形成，预防并发症；静点高渗葡萄糖可阻止病情进展。,50,治疗,Cox-V,和,ECHO,的治疗：,1,、除对症支持治疗外，主要应用激素治疗，急性期成人氢化考的松,200,300mg/d,或地塞米松,10,15mg/d,，小儿氢考,10mg/kg/d,，,10,天一疗程。,2,、抗病毒治疗,3,、对有肢体功能障碍的患者，应尽早进行康复训练。,51,预后与预防,流感性脑炎死亡率较高可达,43.8,，约,20.3,有后遗症，有生化和影像学异常者预后差。,Reye,综合症的预后与脑水肿的程度密切相关，部分可完全恢复，部分可遗留不同程度的脑损伤的表现。早期诊断早期治疗预后好。死亡率较高，可达,30,以上。,52,预后与预防,神经系统流感病毒感染的预防关键是，早期发现快速诊断流感，积极采取措施，减少传播，降低发病率，控制流行。金刚烷胺对甲型流感有一定预防作用。疫苗接种后在半年至一年内可预防同型流感。另外，儿童患病毒感染时应慎用或最好不用阿司匹林或含有水杨酸盐药物，以免发生,Reye,综合症。,53,预后与预防,柯萨奇病毒和埃克病毒感染为自限性疾病，一般预后较好，不留后遗症。极少数脑炎和脑膜炎可留有记忆力差和言语不清等。,54,二、神经系统疱疹病毒感染,（单纯疱疹病毒）,55,概述,疱疹病毒（,herpes virus,）是一组中等大小有包膜的,DNA,病毒，疱疹病毒感染机体后，出现两种感染形式，一是呈增殖性感染，病毒在感染的细胞内不断增殖最终导致细胞死亡。二是隐伏感染，病毒在感染的细胞内不增殖，病毒基因表达受抑制，直到受刺激后病毒又可转变为增殖性感染。,56,概述,多数疱疹病毒对起源于外胚层的细胞有亲和力，能造成人类中枢神经系统疾病的疱疹病毒有：单纯疱疹病毒，水痘,带状疱疹病毒，巨细胞病毒及,EB,病毒。,病毒在细胞核内复制，核内有嗜酸性包涵体，乙迷和氯仿均可使疱疹病毒灭活，该病毒的重要生物学特性是引起宿主持续性或潜伏性感染。,人类单纯疱疹病毒和水痘,带状疱疹病毒能在宿主体内持续终身。,57,单纯疱疹病毒性脑炎,单纯疱疹病毒脑炎（,herpes simplex virus encephalitis HSE,）是由,单纯疱疹病（,HSV,）毒入侵脑组织，以额、颞叶为主的局灶性或全脑的炎性病变，也称为急性坏死性脑炎。,本病为一种常见的、非流行性、无地域性、无季节性的急性病毒性脑炎。约占病毒性脑炎的,2,19,。,HSV,以直接密切接触与性接触为主要传播方式。,58,病因及发病机理,病毒特性：,HSV,为线型双链,DNA,病毒，具有造成宿主持续性或潜伏性感染，以至持续终身，,HSV,有两个血清型，（,HSV,、,HSV-,），两型具有共同的抗原性，,HSV,可引起非生殖器部位感染，以成人和少年儿童感染为主占,95%,以上，,HSV,可造成生殖器部位的感染，所以多见于新生儿。,59,病因及发病机理,病毒侵入途径和发病机理：,HSV,进入脑的途径是沿神经侵入脑组织或经血行传播进入脑组织。经血行传播多见于新生儿，造成脑弥漫性损害。另外病毒还可经臭神经，三叉神经轴索进入脑组织，造成成人脑炎，是一种急性出血性坏死性脑炎。,60,病毒侵入途径和发病机理：,HSV,鼻腔接种,嗅神经通路,额叶、颞叶皮层,颈神经节,三叉神经节,颅前、中凹,硬脑膜支,三叉神经中枢根,脑干三叉神经核,边缘系统,（蓝斑、中缝核）,61,免疫机制,机体感染,HSV,后可产生中和性抗体，并维持数年，可阻止,HSV,的血行播散，但对细胞内潜伏的病毒不起作用，所以不能阻止感染的复发。,细胞免疫对清除细胞内病毒有一定的作用，但对潜伏在神经节细胞内的病毒不起作用。,62,病理改变,肉眼观察病变部位脑回变厚，脑沟变窄，脑膜发紧，可见充血和渗出，也可见出血，甚至坏死软化。以颞叶、额叶和边缘系统（海马、扣带 ）病变突出，也可引起下丘脑、脑桥、延髓的病变，多于一侧为主。,63,病理改变,镜下观察脑膜和脑组织内的血管周围大量淋巴细胞形成袖套样侵润，小胶质细胞明显增生，神经细胞广泛变性和坏死。出血性坏死和细胞内嗜酸性核内包涵体是本病的重要病理改变。,免疫状况正常的,HSE,病人其病理改变的程度比免疫状况受到抑制的病人为重，因此提示免疫病理学机制与,HSE,的病理改变相关。,64,临床表现,可发生于任何年龄，,10,岁以下，,20,30,岁有两个发病高峰，,25,30%,的病人有口唇疱疹病毒感染史及头痛、发热等前驱症状，无性别差异。潜伏期,26,天，平均为,7,天。,呈急性起病，多有上呼吸道感染的前驱症状，,65,临床症状,精神症状：行为异常，精神性格改变，持续,1,3,天。,神经损害：高热、头痛、呕吐、定向力障碍、近记忆力障碍、幻觉、欣快、虚构等。,局灶性或全身性抽搐,意识障碍、去脑强直、脑疝、死亡。,66,临床体征,表情淡漠，答非所问，定向力障碍，,偏瘫、失语，肌张力高及角弓反张，病理征（,+,）,颈项强直，脑膜刺激征（）,昏迷，病情迅速发展，脑疝,67,临床表现,患者从发病到出现昏迷平均,6,7,天，从昏为到死亡平均,6,7,天，总病程可从,5,天到,3.5,月，未经治疗者预后不良，死亡率高为,70%,，经治疗存活者常留有精神迟滞，失语、偏瘫等后遗症。极少数病例,1,3,个月后复发。,68,辅助检查,CSF,检查：,腰穿压力正常或稍升高,WBC,增多，一增在,50,500,之间（不超过,1000/mm3,），早期以多核细胞占优势，但可迅速转变为以淋巴细胞为主,由于有出血坏死，,CSF,中可有红细胞,50,500/mm3,，颜色变黄,蛋白含量随病情进展而有升高的趋势，最高可达,5g/L,糖和氯化物正常,一般可持续,2,3,周,69,辅助检查,EEG,：,典型的改变为弥漫性高波幅慢波的背景上出现局灶性、周期性尖波、棘波，以额、颞叶多见。在,HSE,中,2,15,天出现,EEG,的改变，平均一周左右。,EEG,对,HSE,具有重要的诊断价值，,80%,的,HSE,有颞叶的局灶性异常，加做碟骨电极阳性率更高。,70,辅助检查,影像学检查：,CT,一般在病后,5,10,天出现变化，多在第,6,天。特征性的表现为,:,一侧或双侧颞叶中部和额叶皮层下出现低密度区；不规则增强，周边仍有低密度区；病灶区内可见出血；有占位效应（脑室受压、中线移位等），,CT,阳性率可达,30,50%,。,MRI,较,CT,更为敏感，早期在颞叶即可出现长,T2,信号，同位素扫描，半数病例可见颞叶局部放射核素吸收增强，并且出现较早，比,CT,更敏感。,71,辅助检查,病源学试验：,检测急性期和恢复期血清及脑脊液中特异性抗体，,急性期,CSF:S1,：,80,；,S:CSF40,，,急性期与恢复期,S,和,CSF,中中和抗体增高,4,倍以上为阳性结果，,CSF,中,IgG,含量一般在病后第二周明显升高，,IgG/S:IgG/CSF1:20,有诊断意义。,CSF,中,IgM,（特异性）早期可升高，可作为早期诊断的依据。,72,辅助检查,脑组织活检,一般不作为常规检查，但是,HSE,早期诊断的唯一可靠的方法，从中分离出,HSV,，,24,48h,内可获得阳性结果。,73,诊断,有前驱症状,脑炎的临床征象（精神异常、智力障碍、言语障碍、抽搐、意识障碍、肢体瘫痪等）。,EEG,示弥漫性或局灶性慢波，以额、颞叶局灶性变化为主的癫样放电。,CSF,病毒感染的特点，如有大量红细胞则支持本病。,74,诊断,CT,示不对称性单活双侧额、颞叶低密度，,MRI,早期在颞叶可出现长,T2,信号。,急性期和恢复期双份血清及脑脊液中特异性抗体（,IgG,）增高,4,倍以上，,CSF,中,HSV,的,IgM,抗体阳性。,、脑组织活检发现病毒或细胞内，核内病毒包涵体。,75,鉴别诊断,普通病毒性脑炎，,细菌性脑炎，,霉菌性脑炎及脑膜脑炎，,脑脓肿,脑恶性胶质瘤,脑梗塞,76,治疗原则,积极抗病毒,抑制炎性坏死,减轻脑水肿,防止并发症,77,治疗,抗病毒治疗,应用抗,DNA,病毒药物,无环鸟苷（,ACV,）：是鸟嘌呤的衍生物，也是目前治疗,HSE,较为理想的药物，它可通过抑制病毒,DNA,复制，进而导致病毒结构蛋白合成受阻而发挥抗病毒作用，另一方面，,ACV,还可作为，,DNA,多聚酶抑制剂的前体，发挥抑制,DNA,多聚酶的作用，致使病毒,DNA,合成受阻。对于非病毒感染细胞无作用，,ACV,分子量较小，易透过血脑屏障（约,50%,），对人体毒性低，对骨髓抑制等副作用少。,78,治疗,ACV,成人剂量：,10,30mg/kg.d,，加入,100mg,液中静点，每,8,小时一次，,14,21,天为一疗程，少于,10,天时常有复发，一般在,4,天内开始治疗，疗效明显。,ACV,新生儿剂量：,500mg/m2,静点,q8h/d,，,10,天为一疗程，或,10mg/kg.d,，,q8h/d,，,10,天一疗程。,79,治疗,阿糖腺苷（,Ara,A,）,嘌呤核苷,阿糖腺苷有广普抗病毒作用，可抑制病毒的依赖,DNA,及抑制,DNA,聚合酶，阻止病毒,DNA,的早期转录，较易透过血脑屏障，对,HSV-1,和,HSV-2,均有效。,常用剂量,10,15 mg/kg.d,（,200mg,500ml,液），,10,天为一疗程。有人报导，应用,Ara,A,后死亡率可由,70%,降致,28%,，半数存活者无任何后遗症。,80,治疗,激素治疗原则：,应早期、大量、短程使用激素，主要用其抗炎作用，控制,HSE,的炎症性坏死，以达到减轻非特异性炎症反应，降低毛细血管通透性，保护血脑屏障，减轻和消除脑水肿，,用药：甲基强的松龙、地塞米松、氢化可的松、强的松,81,其他治疗,脱水治疗（甘露醇、速尿、甘油盐水）,干扰素治疗（,、,、,）,抗菌素治疗（控制合并感染）,对症治疗（抗癫痫、抗精神病、降温）,神经细胞营养剂（胞二磷胆碱、脑活素）,维生素类,82,预后,目前,HSE,病情严重，其死亡率高达,10,20%,。存活者可留有不同程度的精神迟滞，失语、偏瘫等后遗症。,83,