心力衰竭培训教学课件讲解学习.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心力衰竭培训教学课件,心血管病的分类,一,:,病因分类 先天性,后天性,二,:,病理解剖分类 心内膜病,心肌病,心包疾病,大血管病,各种组织结构先天性畸形,三,:,病理生理分类 心衰 休克 乳头肌功能不全,心律失常 心脏压塞,诊断,例,:,风湿性心脏病,(,病因诊断,),二尖瓣狭窄,(,中度,)(,病理解剖诊断,),心力衰竭,(,病理生理诊断,),心房颤动,(,病理生理诊断,),第三篇 循环系统疾病,第二章,心力衰竭,（,Heart Failure,）,蔡 颖,心力衰竭的流行病学概况,-1,国外研究资料,中,HF,的患病率群人约为,1.5%-2.0%,，而,65,岁以上的人群患病率可高达,10%,。美国已有近,500,万,HF,患者，且每年新诊断约,50,万,HF,患者。,(2005;AHA),1990-1999,十年间，,HF,作为主要诊断从,240,万增加到,360,万。,2001,年全美,HF,作为主要因素有,5.3,万人死亡。,2005,年美国用于,HF,诊治的费用约,279,亿美圆，药费约,29,亿美圆。,心力衰竭的流行病学概况,-2,国内的研究资料,国人,HF,的患病率为,0.9%,，,(,男,0.7%,，女,1.0%),，,2000,年成年人中患病率约,400,万。,HF,预后不良，据我国,50,家医院住院病例调查，,CHF,住院率只占同期心血管病的,20,，但病死率却占,40,。,心力衰竭的流行病学概况,-3,国内的研究资料,病因调查显示，,2000,年，我国慢性心衰的病因第一是冠状动脉粥样硬化性心脏病,(,简称：冠心病,),，占,55.7%,，第二是高血压，占,13.9%,，第三是风湿性心脏瓣膜病，占,8.9%,，与二十年前相比，当时风湿性心脏瓣膜病占第一位,(46.8%),，病因有了显著的变化。,如何定义心力衰竭？,心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及,(,或,),射血能力受损而引起的一组综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现,.,CHF,的病因和发病机制,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全,（,Chronic Heart Failure,CHF,）,基本病因,1.,心肌病变,心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍,心肌舒张功能障碍,:,心肌肥厚,2.,负荷过重,压力负荷过重（后负荷）,容量负荷过重（前负荷）,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷,（舒张期容量）,后负荷,（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害,心肌炎或心肌病,心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流,左、右心分流或动静脉分流,全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、,IE,心律失常：房颤最多见,水、电解质紊乱,血容量增加：妊娠、输液、盐过多过快,过度劳累或情绪激动,环境、气候急剧变化,治疗不当：洋地黄用量不足,高动力循环：严重贫血、甲亢,肺栓塞,原有心脏病加重或合并其他疾病,病理生理,一、代偿机制,1.Frank-Starling,机制（主要针对前负荷增加）,2.,心肌肥厚（主要针对后负荷增加）,3.,神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）,（,1,）交感神经兴奋性增强,（,2,）肾素血管紧张素系统（,RAAS,）激活,可引起心肌重塑,二、心力衰竭时各种体液因子的变化,1.,心钠肽和脑钠肽（,atrial natriuretic peptide,（,ANP,）,and brain natriuretic peptide,（,BNP,）,评定心衰进程和判断预后的指标,2.,精氨酸加压素（,arginine vasopression,AVP,）,3.,内皮素（,endothelin,）,三、舒张功能不全,机制,:,主动舒张功能障碍,多为钙离子不能,及时被肌浆网回摄及泵出胞外,.,心室肌顺应性减退及充盈障碍,主要,见于心室肥厚,.,四、心肌损害和心室重构,（,remodeling,）,心衰发生发展的基本机制是心室重塑,重塑指由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的改变。,包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达；心肌细胞外基质量和组成的变化，结果心肌质量、容量增加，心脏球样变形。,左室重构和扩大导致射血分数下降和心衰,SV 100,EF 60,SV 100,EF 60,SV 100,EF 40,SV 100,EF 25,SV 100,EF 25,心力衰竭,神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加,心肌氧供应降低,心肌细胞功能,障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化,疾病进展,血管紧张素,儿茶酚胺,毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素,-,血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,临床分型,机 制,:,收缩功能,(,心室泵血,),衰竭,舒张功能,(,心室充盈,),衰竭,解剖部位,:,左心衰,/,右心竭,/,全心衰,心排出量,:,低心排出量和高心排出量,发病情况,:,急性心力衰竭,/,慢性心力衰竭,第一节 慢性心力衰竭,慢性心力衰竭挑战新世纪,国际著名的心脏病学教授,Braunwald,预言，在新千年中心脏病医师将面临两大心血管疾病的挑战：,充血性心力衰竭,（,Congestive Heart Failure,CHF,）,心房颤动,（,Atrial Fibrillation,AF,）,临床表现,1.,症状,肺淤血：进行性劳力性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难,端坐呼吸急性肺水肿,咳嗽、咳痰、咯血,心输出量,:,疲劳、乏力、神志异常,少尿、肾功能损害,左心功能不全,2.,体征：,原心脏病体征,HR,奔马律,P,2,两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音,右心功能不全,1.,症状,体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多,劳力性呼吸困难,:,继发于左心衰的右心衰呼吸困难已存在,单纯性右心衰为分流性先心病或肺部疾病所致,也均有明显的呼吸困难,.,2.,体征,颈静脉充盈,/,怒张,/,搏动增强,肝脏肿大,肝颈静脉回流征阳性,水肿：下肢、全身、胸水、腹水,紫绀：周围性,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,全心衰竭,是指左,/,右心力衰竭同时存在的心力衰竭,传统被称为充血性心力衰竭,.,症状,:,先有左心衰竭的症状,随后逐渐出现右心力衰竭的症状,.,体征,:,既有左心衰竭的体征,又有右心力衰竭的体征,.,实验室检查,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血,UCG,：心脏扩大、,EF,（收缩性）；心房扩大而,EF,不（舒张性），,E/A,1.2,血流动力学：,PCWP12mmHg,右心衰：周围静脉压升高,15cm H,2,O,肺部感染合并肺淤血,诊断标准,慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断,慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全,心功能不全的程度：心功能不全分级,主观分级：,、,、,、,级（,NYHA,）,客观评定：,A,、,B,、,C,、,D,期,病因诊断,心功能的分级（一）,（,NYHA,的分级方法）,I,体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛,II,体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状,III,体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状,IV,体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重,NYHA,分级的缺点,心功能和心衰症状之间没有密切关系,为患者的主观症状，个体差异大,随治疗变化大,可由轻到重，或重到轻,只能反映当时的心功能状况，不能反映预后,对,NYHA,分级的理解,例,1,、男性，,46,岁，扩张型心肌病，心脏扩大，心律失常，频发室性早搏，心功能,IV,级。通常患者能够慢步上五层楼，日常活动不受限，夜间可平卧，没有阵发性呼吸困难，双下肢不水肿，,LV 85mm,，,LA 50 mm,，,LVEF 18%,。患者仅在感冒，加重劳力或急性加重后出现失代偿的症状,夜间不能平卧,.,NYHA,分级,-UCG LVEF,临床表现,心衰的分期,(,一,),A,期,:,心衰高危但是没有器质性心脏病或,心力衰竭症状,(,严重高血压、冠心病、,有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、,风湿热史、心脏病家族史等）,B,期,:,有器质性心脏病但是没有心衰症状,(,左心室肥厚或纤维化、左心室舒张,或收缩力降低、无症状性心瓣膜病,既往心 肌梗死,),心衰的分期,(,二,),C,期,:,有器质性心脏病，并且既往或目前有,心衰 症状,D,期,:,需要特殊干预治疗的难治性心衰,(,因心衰频繁住院治疗且不能从医院,安全出院者、等待心脏移植者、在家,中接受静脉支持治疗者,正在使用机,械循环辅助装置者、在重症病房接受,心衰治疗者,),心衰分期的优点,充分考虑了心衰的危险因素和器质性心脏病基础,将心衰作为一个病,反映了病情的不同阶段,分期与预后相关,.,治疗关口前移,:,强化危险因素治疗，预防和延缓,CHF,发生,.,举例,患者有二尖瓣狭窄，劳动能力轻度减退，检查见二尖瓣口呈中等度狭窄，则判为：,又如患者无主观症状，但客观检查主动脉瓣轻度反流，心脏轻度扩大，则判为：,6,分钟步行试验,小于,150,米 重度心功能不全,150425,米 中度心功能不全,426-550,米 轻度心功能不全,其它的心功能分级方法,Killip,分 级,仅用于急性心肌梗死,Forrester,分级,鉴别诊断,1,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,心源性哮喘,支气管哮喘,病 史,老年人多见,有心脏病史（高血压、心梗等）,青年人多见,有过敏史,症 状,常在夜间发生，坐起或站立后可缓解,严重时咳白色或粉红色泡沫痰,冬春季易发,咳白色粘痰,体 征,心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音,心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸,X,线,检查,心脏大 肺淤血,心脏正常，肺气肿征,治疗,强心利尿扩管有效,氨茶碱、激素,鉴别诊断,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴,2,肝硬化腹水伴下肢浮肿，肾性水肿,无基础心脏病体征,无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征,3,心包积液、缩窄性心包炎,病史,心脏及周围血管体征,超声心动图确诊。,治 疗,治疗原则：,病因治疗；,调节心力衰竭的代偿机制，防止神经内,分泌系统的过度激活。,治疗目的：,提高运动耐量，改善生活质量；,阻止或延缓心室重塑，防止心肌损害进一步加重,;,降低死亡率,。,治 疗,治疗方法：,（一）病因治疗：,去除或缓解基本病因,1,、,控制血压,2,、改善冠心病心肌缺血,3,、慢性心瓣膜病换瓣手术,4,、先心病介入或手术治疗,解除诱因,1,、控制感染,2,、治疗心律失常,3,、纠正贫血、甲亢、电解质紊乱,4,、注意有无肺梗死,治 疗,（二）一般治疗,休息,控制体力活动,症状限制性有氧运动,控制钠盐摄入,注意低钠血症,治 疗,（三）药物治疗,利尿剂,ACEI,血管紧张素,II,受体,（,AT1,）拮抗剂,受体阻滞剂,洋地黄类,非洋地黄类正性肌力药,醛固酮受体拮抗剂,1.,利尿剂,利尿剂,心力衰竭的基本治疗,特点,利尿剂在心衰治疗中的地位,无降低死亡率的临床证据,但是，利尿剂可以：,迅速缓解心衰症状（数小时或数天）,充分控制心衰液体潴留,其它药物治疗心力衰竭的基础,利尿剂治疗的适应证,所有心衰患者，只要有液体渚留的证据或原先有过液体渚留者，均应给予利尿剂,NYHA,级患者一般不需应用利尿剂,利尿剂一般应和,ACE,抑制剂和,阻滞剂（常常加上地高辛）联合应用,心力衰竭病人很少可以不使用利尿剂而维持,干体重,的,1.,利尿剂,机制：,降低心脏前负荷,合,理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础,（,1,）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留,（,2,）能更快的缓解心衰症状,（,3,）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭,C,期的治疗,原则：,小剂量开始,逐渐加量,长期小剂量维持,.,不良反应,：电解质紊乱,（低钾、低钠等）,、神经内分泌激活,低血压、氮质血症,排钾利尿剂：,氢氯噻嗪,（,hydrochlorothiazid,，,DHCT,，双氢克尿塞）,口服，,25mg,QD,，较重每日,75-100mg,2,3,次,/d,，较缓和,适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人,注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常,呋塞米,（,furosemide,，速尿）,口服、肌注或静脉注射，,20mg,，,2,3,次,/d,，快速、强效,用于急性和重度心功能不全,注意低钾、低血压,保钾利尿剂：,螺内酯（,spironlactone,，安体舒通）,口服，,20mg,，,3,次,/d,，更缓慢,注意高钾,利尿剂,分类,药 物,起始剂量（日）,最大剂量（日）,作用时间,袢利尿剂,丁尿酸 速尿,托塞米,0.5-1mg,1-2,次,20-40mg,1-2,次,10-20mg,1,次,10mg600mg20mg,4-6h6-8h12-16h,噻嗪类利尿剂,氯噻嗪,氯噻酮,氢氯噻嗪,吲哒帕胺,美托拉宗,250-500mg,1-2,次,12.5-25mg,1,次,25mg,1-2,次,2.5mg,1,次,2.5mg,1,次,1000mg100mg200mg5mg20mg,6-12h24-72h6-12h36h12-24h,保钾利尿剂,阿米洛利,螺内酯,氨苯喋啶,5mg,1,次,12.5-25mg,1,次,50-75mg,2,次,20mg50mg200mg,24h2-3,天,7-9h,序列肾单位,阻断剂,美托拉宗,氢氯噻嗪,氯噻嗪（,IV,）,2.5mg-10mg,1,次,加袢利尿剂,25-100mg,1-2,次,加袢利尿剂,500-1000mg,1,次,加袢利尿剂,慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂,摘自,2005,年,ACC/AHA,成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南,2.,ACEI,(,血管紧张素转换酶抑制剂,),慢性心力衰竭治疗的基石,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT,1,受体,AT,2,受体,AT,3,受体,AT,4,受体,血管收缩,增殖,基质形成,醛固酮分泌,血管舒张,抗增殖,凋亡,血管完整性,PAI-1,？,ACEI,抑,制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张,一氧化氮,前列腺素,EDHF,无活性肽,BK B,2,受体,2.ACE,抑制剂,拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,ARB,阻,断,2:ACE,抑制剂应用的基本原则,剂量：,很小量起始，逐渐递增，直至达到目标剂量,加量间期：,一般每隔,1,2w,，剂量倍增一次。,加量速度调整：,有低血压史、低钠血症、糖尿病、氮质血症以及服用保钾利尿剂者，递增速度宜慢一些。,ACE,抑制剂治疗心衰的适应证,所有左心室收缩功能不全（左室,EF,35,40%,）患者，除非有禁忌症或不能耐受,适用于慢性心力衰竭（轻、中、重度）患者的长期治疗，,不能单独用于抢救急性心衰或难治性心衰正在静脉用药者。,血管紧张素转换酶抑制剂通常与,受体阻滞剂合用（常常加上洋地黄）,有体液潴留的病人可以同时使用利尿剂,优于血管紧张素,受体拮抗剂或直接血管扩张剂,ACE,抑制剂的禁忌证,绝对禁用：,血管神经性水肿、无尿性肾功能衰竭，或妊娠,慎用,ACE,抑制剂的情况：,双侧肾动脉狭窄；,血肌酐水平显著升高（,3mg/dl,）；,高血钾症（,5.5mmol/dl,）；,血压较低，收缩压,90mmHg,心源性休克边缘的低血压病人需经其它处理，待血液动力学稳定后再决定是否应用,ACE,抑制剂。,ACE,抑制剂的不良反应,与,A,抑制有关的副作用,:,低血压、肾功能恶化、钾潴留,激肽积聚有关的副作用,:,咳嗽和血管性水肿。,其它副作用：,皮疹和味觉障碍,ARB,机制：,阻断血管紧张素,AT,1,受体，作用机制类似于,ACEI,注意事项：,在慢性心衰时，,ACEI,是第一选择，但,ARBs,可作为替代使用,常见副作用：,低血压、高钾、,BUN,3.,醛固酮受体拮抗剂,机制：,抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后,使用中注意：,选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险,基础血钾,5.0mmol/L,禁用 肾功能不全,副作用：,血钾增高，尤其与,ACEI,合用时,常用药：,螺内酯,起始剂量一般为,10mg/,日，最大,20mg/,日,4.-,阻滞剂,慢性心力衰竭的基本治疗,机制：,抑制交感神经过度兴奋,4.-,阻滞剂,注意事项：,由禁忌证变为适应证,可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率,适用于慢性心功能不全，心功能,-,级，病情稳定心功能,级,由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在,2,3,月后,靶剂量：清晨静息心率达,55,60,次,/,分,4.-,阻滞剂,的禁忌症,支气管痉挛性疾病,心动过缓（心率,60,次,/,分）,度及以上房室阻滞（除非已按装起搏器）,有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用,4.-,阻滞剂,的副作用,体液储留和心力衰竭恶化：,常在起始治疗,3-5,天体重增加，如不处理，,1-2,周后常致心衰恶化。可加大利尿剂用量。,乏力,心动过缓和传导阻滞：,和,阻滞剂剂量大小成正比。如心率,55,次,/,分，或出现,、,度房室阻滞，应将,阻滞剂减量或停用。,低血压：,特别是同时阻滞,受体的药物，首剂或加量的,24-48,小时内发生。可将,ACE,抑制剂或扩血管剂减量或与,阻滞剂在每日不同时间应用。一般不将利尿剂减量。,只推荐三种,受体阻滞剂治疗心力衰竭,“,小量开始,缓慢加量,”,卡维地洛,3.125mg,bid,2,周,-,每,2-4,周剂量加倍直至,25,mg/bid,比索洛尔,1.25mg qd,2,周,-,每,2-4,周剂量加倍直至,10,mg,美托洛尔,6.25mg bid,2,周,-,每,2-4,周剂量加倍直至,7,5,mg/bid,利尿剂用量可能需要增加,5.,强心剂,洋地黄类,非洋地黄类：,多巴胺：兴奋,、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压,多巴酚丁胺：作用于,受体,米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰,正性肌力药物,-,洋地黄,机制,-,抑制,Na,-K,-ATPase,，,Na,-Ca,交换增加，强心,兴奋迷走神经减慢心率,负性传导,正性肌力药物,-,洋地黄,适应证,急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心 脏扩大伴房颤者最佳,可改善症状，但不能降低死亡率,禁忌证,-,预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死,缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或 三度房室传导阻滞）,二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症,肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒,洋地黄使用的绝对禁忌症,洋地黄过敏者,洋地黄中毒所致的心力衰竭,以下各种心律失常禁用：,显性预激综合征合并心房扑动、心房颤动,室性心动过速,病态窦房结综合征及,度或高度房室传导阻滞,低钾血症所致的心律失常,在复律前,24,小时内应停用地高辛。,洋地黄使用的相对禁忌证,肥厚型心肌病,窦性心律的单纯二尖瓣狭窄的风湿性心脏病,心包缩窄,急性心肌梗死,高动力循环性心力衰竭,肺心病,左心室舒张功能障碍,重症心肌炎,制剂,适应证,给药途径,作用开始时间,峰效 时间,半衰期,用 法,排泄,Digoxin,慢性心衰,口服,1-2h,4-8h,1.6d,0.125-0.25mg/d,肾,西地兰,急性肺水肿,静脉,10min,1-2h,33h,0.2-0.4mg/,次，,24h,总量可达,0.8-1.2mg,肾,毒毛旋,K,花子甙,急性肺水肿,静脉,5-10min,0.5-1h,22h,0.25mg/,次，,24h,总量可达,0.5-0.75mg,肾,洋地黄类药物,常用制剂和用法,应用注意事项：,个体化原则,以下情况减量：,肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；,冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用,毒性反应,消化系统症状：纳差、恶心、呕吐,新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则,神经系统表现：黄视、绿视、视力模糊、倦怠等,毒性反应的处理,早期诊断及时停药是治疗的关键,洋地黄类药物毒性反应及处理,正性肌力药物,-,多巴胺及多巴酚丁胺,药物,作用靶点,作用机制,剂量,适应证,多巴胺,多巴胺受体,增加肾血流量、利尿,5g/(kgmin),多巴酚丁胺,1,受体,2,受体,增,加心率、,增加心肌收缩力，,小剂量时轻度扩管,大剂量时收缩血管,2-20g/(kgmin),用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时,主要用于,AHF,伴有低血压、尿少时,正性肌力药物,磷酸二酯酶抑制剂,机制,:,抑制磷酸二酯酶活性,使钙通道激活,钙内流增加,心肌收缩力增加,.,制剂,:,安力农 米力农,适应征,:,仅限于重症心衰,完善心衰各项治疗措施后症状仍不能控制时短期应用,.,6.,扩管剂,机制,-,扩张动、静脉，降低心脏前后负荷,类型,：,扩张静脉,：硝酸酯类,扩张动脉,：,ACEI,、肼苯达嗪、,钙通道阻滞剂,扩张动、静脉,：硝普钠、哌唑嗪,注意：,低血压，特别是体位性低血压,禁忌证,：,血容量不足，低血压、肾功能衰竭,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂,慢性心力衰竭,ACEI,为基础,不主张常规应用,ACEI,以外的扩管剂，更不能取代,ACEI,可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流,避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗,特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂,如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平,扩管剂适应证,预防心律失常和猝死,1.,药物,-,阻滞剂：,可,显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡,胺碘酮：,频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗,当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效,其它抗心律失常药：,不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少,ICD,放电时才考虑应用,2.ICD,（植入性复律除颤器）,猝死的二级预防,（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低,EF,慢性心衰者）：,临床状态及预后良好，建议植入,心衰进展持续恶化者，不建议植入,ICD,猝死的一级预防,（无自发,/,诱发室速）：,可应用于,EF,30%,、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过,1,年的患者,预防心律失常和猝死,心脏起搏器再同步化治疗,双腔、三腔起搏器、四腔起搏器,适应证：,接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者,（,QRS,间期,120ms,）,非药物治疗,非药物治疗,心脏移植,绝对适应症：,心衰引起的血流动力学障碍,难治性心源性休克,明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注,峰耗氧量低于,10 mL/(kgmin),达到无氧代谢,持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或,PCI,所有治疗无效的反复发作的室性心律失常,慢性收缩性心衰治疗小结,按心衰分期,A,期,:,积极治疗高血压,/,糖尿病,/,脂质紊乱等高危因素,B,期,:,除,A,期外,有适应症应用,ACEI/,-,阻滞剂,C,期及,D,期,:,按分级进行治疗,.,按,NYHA,心功能分级,级,:,控制危险因素,应用,ACEI,级,:ACEI/,利尿剂,/,-,阻滞剂,;,用或不用地高辛,.,级,:ACEI/,利尿剂,/,-,阻滞剂,/,地高辛,.,级,:ACEI/,利尿剂,/,地高辛,/,醛固酮拮抗剂,病情稳定后谨慎应用,-,阻滞剂,.,讨论内容,心力衰竭的概念、病因和分类,心力衰竭的代偿方式,心力衰竭的发病机制,心力衰竭治疗的病理生理基础,心力衰竭的药物治疗,心力衰竭的代偿方式,由实验组长分配题目，前,4,项为小组讨论重点，鼓励自选题目,舒张性心功能不全的治疗,去除病因和诱因：,控制高血压、改善缺血,缓解肺淤血：,静脉扩张剂和利尿剂,调整心率和心律,:,终止心动过速，房颤,窦性,逆转心室肥厚，改善舒张功能：,钙离子拮抗剂、,-B,、,ACEI,不用正性肌力药物和动脉扩张剂,顽固性心力衰竭,(,难治性心力衰竭,),定义,:,指经各种治疗,心衰不见好转,甚至还有进展,但并非心脏情况以至终末期不可逆转,.,治疗,:,寻找潜在的原因 加强治疗措施,急性心功能不全,定义：,急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血,类型：,急性左心衰，肺水肿；急性右心衰,病因：,急性心肌收缩力,：急性心肌梗死、严重心肌炎,急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全,其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常,病理生理,左室收缩功能，,LVEF50%,）,左心瓣膜性狭窄或关闭不全,心内分流,前向射血，,SV,，,CO,动脉供血,BP,，,Shook,后向瘀血，,PCWP ,肺,V,瘀血，肺水肿,体,V,瘀血和水肿,神经内分泌激活,SNS,、,RAAS,、细胞因子,临床表现,（动脉供血不足,+,肺水肿）,呼吸困难（混合型，心源性哮端坐位、恐惧、濒死感、面色苍白、大汗淋漓,喘时呼气型）（,R 30,次,/,分）,咳嗽、喘，咳白色或粉红色泡沫痰,生命体征：,R,、,HR,，,BP,两肺：干、湿罗音或水泡音（吸气时为主）,心音低、奔马律 心杂音（,）、脉细弱,皮肤湿、冷、可紫绀，尿少或无尿，烦燥不安,血气分析：,PO,2,PCO,2,（过度通气）,or,（呼衰）,对症状的理解,例,1,、男性、,64,岁，冠心病、不稳定性,AP,，,LVEF 40%,。入院第三天突然出现胸痛、胸闷，,ST V1-6,压低，呼吸困难，端坐位，大汗,双肺可闻及干湿性罗音。当时考虑,AP,、,HF,，给予吗啡、利尿、扩血管等治疗，,30,分钟后患者可平卧，当时查胸片：严重肺淤血，次日片示肺淤血较前明显减轻。,一例严重缺血导致的急性心力衰竭。,不能平卧、咳嗽、出汗、干罗音、肺淤血,-,心力衰竭,诊断,症状和体征,胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）,PCWP,：,30mmHg,需与支气管哮喘鉴别,同一患者治疗前后胸片比较,男性，,70,岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善,2003.5.30,2003.6.11,急性心力衰竭治疗,强心、利尿、扩血管,坐位、吸氧、镇静剂,茶碱、激素、呼吸机,一般治疗,体位：病人取坐位，双腿下垂、以减少静脉回流。,必要时可轮流压迫四肢。,吸氧：高流量湿化（,10-20ml/min,纯氧鼻管吸入）。,吗啡,吗啡减轻焦虑,.,静脉吗啡,2-5mg,，必要时可重复。,如有呼吸抑制发生，应备有纳洛酮。,吗啡慎用或禁用：,孕产妇,心动过缓、低血压及,休克,、昏迷,严重,肺,部疾患、支气管哮喘,肝肾,功能明显障碍,颅内压增高的,脑,部疾病,年老体弱,者减量。,利尿剂,快速利尿，减少循环血容量，促使肺水肿减轻。,静脉速尿还有静脉扩张作用，减少静脉回流，甚至在利尿作用出现前减轻肺水肿。,静脉速尿,速尿起始剂量,20-40mg,，,2min,内静脉给入。,血管扩张剂,硝普钠、硝酸甘油：对于收缩压大于,100mmHg,的病人，静脉使用硝普钠（,20-30g/min,），降低后负荷。,使用血管扩张剂时应注意监测血压，如有低血压，宜与多巴酚及多巴酚丁胺合用。,重组人脑钠肽,:,正性肌力药,多巴酚丁胺,-,-,肾上腺素能激动剂,初始剂量为,2-5g/(kg,min),可渐增至,20g/(kg,min),米力农,-,磷酸二酯酶抑制剂,负荷量：,25ug/kg,继以,0.375,0.75ug,kg-1,min-1,(,浓度,25mg/50ml,3.6ml/h=1.8mg/h,）,维持时间：,3-5,天,洋地黄,静脉西地兰,0.2-0.4mg,。,禁用：急性心肌梗死,24,小时内，,24,小时后剂量减半,单纯性二尖瓣狭窄，但可用于快速心室率的房颤,肥厚型心肌病,以往使用洋地黄者应注意中毒的可能。,复习思考题,1,、心功能不全的病理生理有哪些变化？,2,、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？,3,、如何诊断心功能不全？,4,、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？,5,、如何选择,阻滞剂治,疗心力衰竭？,6,、如何选择利尿剂处理心功能不全？,7,、,ACEI,治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？,8,、急性左心功能不全应如何抢救？,谢谢大家！,此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢,