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病态窦房结综合征治疗

【摘要】病态窦房结综合征(sicksinussyndrome，SSS)是心源性

昏厥的原因之一，主要是由于窦房结器质性病变和功能障碍，造成窦

房结起搏和传导功能失常，以致产生一系列的心律紊乱、血流动力学

障碍和心功能受损，严重者可发生阿-斯综合征或猝死，在临床上颇为

常见。1963 年，Ferrer 描述了窦房结功能不全的临床表现，1967 年

由 Loun 首次提出病态窦房结综合征的术语，1968 年，由 Ferrer 正式

命名。病态窦房结综合征大多于 40 岁以上出现症状，据上海医科大学

附属中山医院资料，有明确症状患者的年龄 40～50 岁和 60～70 岁最

多见。

【关键词】病态窦房结综合征心源性昏厥治疗

一、诊断

主要依据临床表现，病史常规和动态心电图，检查窦房结功能和

药物实验。由于病窦综合征的病程较长，心电图表现多种多样，故诊

断必须全面综合分析。

(一)诊断依据

根据心脏传导系统解剖生理学特点和病态窦房结综合征发生心律

失常的心电图表现涌常可分为 4 种。

1.单纯窦房结病变(A 型)病变范围局限于窦房结及其周围组织，

常常没有心房，房内及房室传导组织的损害，窦房结起搏功能和传导

异常低下是其主要电生理指征。心电图主要表现为：严重而持久的窦

性心动过缓，心率£50 次/min，尤其是<400(/min；频发的窦房传

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导阻滞；较长的窦性静止，长间歇一般>2s；慢性心房颤动、心房

扑动、电复律>2s 后出现窦性心律。此型常有发作性晕厥，严重时

需要起搏治疗。

2.慢-快综合征(B 型)基本特征除了窦房结的损害外，病变还累及

心房肌和房内传导系统，而次级起搏点的代偿功能尚存。心电图主要

表现为：在上述各种过缓性心律失常的基础上，出现阵发性心房颤动、

阵发性心房扑动、阵发性室上性心动过速或阵发性室性心动过速等心

律失常之一；当阵发性心动过速发作停止到恢复窦性心律之前，出现

长间歇；慢性持续性心房颤动，有明确的窦性心动过缓史。此型药物

治疗极为棘手，预后差，常需起搏治疗。

3.双结病变(C 型)病变范围广泛，同时累及房室结。心电图主要

表现为：交界性逸搏发生长间歇 2S 以上；房室交界性心律<35 次

/min，或窦性静止持久存在；交界性心律伴房室传导阻滞；心房颤动

时心室率 40～50 次/min(药物影响除外)。

4.全传导系统病变(D 型)是病态窦房结综合征的特殊类型，由于

存在广泛的退行型病变，其病变涉及整个传导系统，累及窦房结、房

室结、房室束、左右束支，可出现窦性停搏、窦房阻滞、房内阻滞、

房室传导阻滞及室内传导阻滞。此型少见，仅见于危重及临终者，需

依赖起搏治疗。

近年郭继鸿等提出慢-快综合征可见于多数无器质性心脏病的年

轻人，无病态窦房结综合征，为预激综合征伴有阵发性室上速终止时

发生极慢心律，可致阿-斯综合征，甚至猝死。经射频消融可以根治，

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一般不要植入起搏器，需注意鉴别。

二、治疗

1.病因治疗积极治疗原发病，如急性心梗的血管重建，积极改善

心肌血供；积极纠正高血钾症，处理洋地黄中毒和停用抑制窦房结功

能的药物。 2.药物治疗提高心率的药物缺乏长期治疗作用，仅能作为

暂时性的应急处理，为起搏治疗争取时间，常用药物有：

(1)阿托品：为抗胆碱能作用，消除迷走神经对窦房结的抑制，使

心率增加，对窦房结本身自律性并无作用。0.6mg 静脉注射，如心动

过缓未改善则可再给予 0.4～0.6mg。阿托品作用持续 10min 至 6h，若

心动过缓再度出现可再给予阿托品，但在 2.5h 内总剂量不应超过

2.5mg，阿托品的剂量不宜太低，低于 0.5mg 时部分患者可引起心率进

一步降低。其增加心率幅度有限，较长时间应用不良反应明显，如口

干、视力模糊、影响排汗等。禁用于青光眼，前列腺肥大患者，其临

床应用仅限于紧急状态下作为过渡治疗，如急性心肌梗死，低血压，

心力衰竭或伴有室性早搏时的心动过缓。

(2)异丙肾上腺素：为非选择性b-肾上腺素能受体激动药，有正

性肌力和正性频率作用，提高心率的作用强于阿托品，对窦房结本身

自律性无作用，不良反应主要是导致心肌缺血和快速心律失常，特别

是在缺血性心脏病和充血性心力衰竭患者。多用于临时性处理，或作

为安置起搏器前的过渡性治疗。用法：异丙肾上腺素 2～10mg/min，

根据心率和节律调整。

(3)氨茶碱：已发现腺苷与病态窦房结综合征的形成有关，氨茶碱

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