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拷来的“传说中”的【“影像大题”】~！！~（1）来源： 张凯彬的日志
名词解释。每题5分
1. 半月综合征：溃疡型胃癌时龛影形状不规则，多呈半月形，外缘平直，内缘而有多个尖角，龛影位于胃轮廓之内，周围绕以宽窄不等透明带，即环堤，边缘不规则而锐利，其中常见结节状或指压迹充盈缺损。5′
2. 龛影：其病理基础是胃肠道壁的溃烂缺损，致使钡剂进入壁的缺损内，2′在切线位上龛影位于器官轮廓之外1′，轴位投影呈类圆形钡斑，见于消化道溃疡1′。肿瘤性病变的溃疡位于腔内，形成腔内龛影1′。
3. MRCP：SE序列检查，T2WI水呈高信号，TR和TE时间越长，T2的权重越大，水的信号也就越高。采用很大权重的T2WI突显水的结构称为水成像。（2’）这一技术科技将整个胆囊、胆管及胰管完整、清晰的显示，称之为磁共振胰胆管造影。（3’）
4. 小肝癌：小于3cm的单发结节，或2个结节直径之和不超过3cm的肝细胞癌为小肝癌。
5. 肾自截：肾结核(2’)晚期引起肾脏钙化，甚至全肾钙化，向下延续到输尿管，肾功能的丧失称肾自截(3’)。
6. 牛眼征：在肝脏转移性肿瘤上表现为病灶中心为低密度，边缘为高密度强化，最外层密度又低于肝实质。
7. 肾盂回流：一般发生在阻抗最低的地方肾盏穹隆部,发生破裂(2’),尿液从破裂处进入肾盏肾窦间隙(2’), 再进入淋巴系统(1’),称肾盂肾窦回流..
8. filling defect即充盈缺损，指消化道内固定性病变如肿瘤突入管腔而使BA剂不能充填，常见于良恶性肿瘤与肉芽肿。
9. 灯泡征：肝血管瘤在T1WI上表现为均匀低信号，T2WI上表现为均匀高信号，随着回波时间延长，信号强度增高，在肝实质低信号背景衬托下，肿瘤表现为边缘锐利的明显高信号灶。
10. 憩室：表现为管壁向外呈囊袋状膨出，有粘膜通入，能收缩使进入的钡剂排出。
11. 粘膜皱襞纠集：表现为粘膜皱襞从四周向病变处集中，呈放射状，见于溃疡瘢痕收缩或纤维收缩所致。
12.食管膈壶腹：深吸气时横膈下降，食管裂孔收缩，常使钡剂于膈上方停顿(2’)，形成食管下段膈上一小段长约4－5CM一过性扩张(2’)，呼气时消失(1’)。
13．肾脊角 
肾的长轴自内上斜向外下，其延长线与脊柱纵轴相交形成锐角(3’)，称为倾斜角或肾脊角(1’)，正常为15-25(1’)。
14．马蹄肾
其特点是两肾的下极或上极相互融合，以下极融合型多见(2’)。融合部称为峡部(1’)，多为肾实质，少数为纤维组织相连(2’)。

三.问答题：每题10分
1． 肾结石的X线表现．结石成分不同，X线检查时密度，形状也不同。约90%结石可由X线平片显示，称为阳性结石；少数结石如尿酸盐结石难以在平片上显影，故 称阴性结石2′。肾结石可为单侧或双侧性，位于肾盂、肾盏内，极少数位于肾实质内2′平片检查，阳性结石表现为圆形，卵圆形，桑椹状或鹿角状高密度影，可 均匀一致，也可浓淡不均或分层。桑椹，鹿角状和分层均为结石典型表现。2’侧位片上，肾结石与脊柱影重叠，籍此与胆囊结石，淋巴结钙化及腹内容物鉴别 2′。尿路造影，阳性结石多被造影剂掩盖，阴性结石在肾盂、肾盏内表现为充盈缺损，造影还能了解肾功能及肾积水程度2′
2．胃溃疡的X线表 现． 胃溃疡的直接征象是龛影，多见于小弯，其切线位呈乳头状，锥状或其他形状，边缘光滑整齐，密度均匀。底部平整或稍不平。2′龛影口部常有一圈粘膜水肿所造 成的透明带。这种粘膜水肿带是良性溃疡的特征，依其范围有不同的表现：①粘膜线：为龛影口部一条1～2mm的光滑整齐的透明线；1′②项圈征：龛影口部的 透明带宽0.5～1cm，如一个项圈；1′③狭颈征：龛影口部明显狭小，使龛影犹如具有一个狭长的颈1′。慢性溃疡周围的瘢痕收缩，造成粘膜皱襞均匀性纠 集。这种皱襞如车轮状向龛影口部集中且到口部边缘并逐渐变窄，是良性溃疡的又一特征。1′胃溃疡引起的功能性改变包括：①痉挛性改变，表现为胃壁上的凹陷 （又称切迹），小弯龛影，在大弯的相对处出现深的痉挛切迹。胃窦痉挛和幽门痉挛也很常见1′；②分泌增加，使钡剂不易附着于胃壁，液体多时在胃内形成液面 1′；③胃蠕动增强或减弱，张力增高或减低，排空加速或减慢1′。
3．肾癌的X线表现．平片有时显示肾影增大或局限性突出，约5％肿瘤可出 现斑点状、弧形钙化2′。尿路造影可见肾盂、肾盏受压、包绕，肾盏变形、拉长、狭窄。肿瘤较大而波及多个肾盏，肾盏间距增大、移位，呈“蜘蛛足”或“手握 球”样改变3′。肿瘤侵犯肾盂造成充盈缺损，酷似肾盂肿瘤2′。直径<2cm的肿瘤，没有压迫肾盂、肾盏时，无明显改变2′，晚期肾癌肾盂、肾盏可 不显影1′
4．简述肝脏血管瘤与肝癌的CT鉴别诊断要点。
肝癌CT表现：肝实质内出现单发或多发、圆形或类圆形的边界清楚或 模糊的肿块，肿块多数为低密度，周围可见低密度的透亮带为肿瘤假包膜。巨块型中央可出现更低密度区。(1’)增强扫描动脉期肿瘤出现斑片状、结节状强化， 门静脉期肿瘤对比增强密度迅速下降；平衡期肿块对比增强密度继续下降，在明显强化的肝实质内又表现为低密度状态，呈“快显快出”现象(2’)。
    肝血管瘤CT表现（1）平扫：圆形或分叶状低密度肿块形，密度均匀，边界光滑清楚，较大瘤体中心可有缺血、坏死。偶见钙化。(1’)（2）增强：动脉期表 现：先由周边开始呈环形强化，即不连续似张节状或球状增强，随着时间推迟，逐渐向中心渗入对比剂，直至整个瘤体都被对比剂充填。静脉期和延迟10分钟：瘤 体仍有对比剂充填，与正常肝脏呈等信号，具有“快进慢出”的特点。(2’)
    肝血管瘤与阵发性肝癌的鉴别要点：CT增强后：肝癌迅速强化，但延迟扫描则呈相对低密度或低信号，具有“快进快出“的特点，肝血管瘤则由周边渐渐向中心强化，延迟扫描仍有对比剂充填，具有”快进慢出“的特点（4’）
5.简述肾盂癌的X线及CT表现
答： 肾盂癌X线：平片检查无大价值。静脉肾盂造影可见肾盂肾盏内有固定不变的充盈缺损，形态不规则。当肿瘤侵犯肾实质后，还可出现肾盂肾盏受压、变形、分开或聚拢现象。肿块引起阻塞，还可造成肾盂肾盏扩张、积水。
       CT表现：表现为肾窦区肿块，其密度高于尿液而低于肾实质。肿块周围肾窦脂肪受压，大者可致完全消失，并侵入邻近肾实质。肾盂或肾盏梗阻时，出现肾积水表 现。增强检查，肾窦肿块仅有轻度强化，，延时扫描时残存的肾盂肾盏明显强化时，能清楚显示肿瘤造成的充盈缺损。
6.试述中晚期胰腺癌的CT表现
胰腺癌的CT表现。
（1）胰腺局部增大，呈肿块状隆起，或呈分叶状增大。
（2）肿瘤密度常与胰腺密度相等，其中因坏死液化而呈低密度区。
（3）增强扫描肿瘤增强或略增强
（4）胆总管以上胆管扩张，而胰头处胆总管突然狭窄中断变形。
（5）胰管扩大，伴胰体尾部萎缩
（6）胰周脂肪层消失，临近血管被推移或包埋。
（7）肝门和腹膜后淋巴结肿大。
（8）肝内转移
7.试述肾癌的CT表现和MRI表现。
CT表现：（1）肾实质内圆形或类圆形肿块，包膜正常或隆起。
        （2）平扫肾癌密度低于肾实质，增强肾癌轻度强化，肾实质强化明显，形成鲜明对比，易于区别。
        （3）有的肾癌可有钙化，可为内部点状、星状，也见肿瘤边缘钙化。
        （4）肾癌增大可侵犯周围肾盂、肾盏，肾盂、肾盏受压移位变形，部分可不显影。
        （5）肾癌向肾周侵犯见肾周脂肪模糊，软组织增厚，推挤邻近脏器或直接侵犯腰大肌，腹膜后  甚至推体，也可移至肝或肾上腺。
        （6）邻近可见多个淋巴结肿大，可融合或团块状。
        （7）肾癌侵犯邻近血管如肾V，T-腔V，癌栓使肾V，T-腔V变宽增厚，也可由血行转移至远处脏器。
        （8）小于3mm的肾癌作动态增强扫描可提高检出率。
肾癌MRI表现：
（1）肿块呈浸润形生长。
        （2）肿块在T1加权像上为低信号，T2为高信号。
        （3）较大瘤体内部可有出血、坏死，信号不均匀。
        （4）可见钙化，在T1、T2加权像上都为低信号。
        （5）注入Gd-DTPA增强后，肿块等级增强，肾实质强化明显。
        （6）肾癌增可侵犯肾盂、肾盏，使肾盂、肾盏受压、移位。
        （7）若侵犯肾周脂肪可表现为高信号脂肪影被破坏。
        （8）MRI对显示肾V、T-腔V为癌栓有利。
8. 试述中晚期胰腺癌的CT表现
胰腺癌的CT表现。
（1）胰腺局部增大，呈肿块状隆起，或呈分叶状增大。
（2）肿瘤密度常与胰腺密度相等，其中因坏死液化而呈低密度区。
（3）增强扫描肿瘤增强或略增强
（4）胆总管以上胆管扩张，而胰头处胆总管突然狭窄中断变形。
（5）胰管扩大，伴胰体尾部萎缩
（6）胰周脂肪层消失，临近血管被推移或包埋。
（7）肝门和腹膜后淋巴结肿大。
（8）肝内转移

9. 简述典型肾错构瘤的CT表现及其与肾癌的鉴别要点
    肾癌：肾实质内边界清楚的混杂密度肿块，内有脂肪性密度灶和软组织密度区，前者为病变内血管和平滑肌组织。(3’)增强扫描，肿块的脂肪性低密度区无强 化，而血管性结构发生明显强化。肿块大小不一，大者几乎完全替代正常肾实质并明显突向肾外。并发急性出血时，肿块周边还可出现高密度出血灶。(6’)
    肾癌X线表现：较大肿瘤可引起肾轮廓局限性外突，偶可发现钙化。尿露造影检查由于肿瘤的压迫包绕可使肾盏伸长，狭窄和变形，也可使封闭或扩张；若肿瘤教大 而影响多个肾盏可使聚集或分离；由于肿瘤的侵蚀可使肾边缘不整或出现充盈缺损；肿瘤邻近 肾盂可形成受压变形破坏充盈缺损。(3’)
肾细胞 癌CT表现：平扫表现为类圆形或分叶状肿块，大的肿瘤明显突向肾外。肿块密度可均一，等或稍低密度，内有出血坏死钙化可密度不均。增强早期多有明显不均一 的强化其后由于周围肾实质的强化而表现为相对低密度的不均一的肿块。肿瘤向外侵犯导致肾周脂肪密度增高消失。肾静脉和下腔静脉发生癌栓时管径扩张及充盈缺 损。淋巴结转移多位于肾血管及腹主动脉周围。（3’）

二名词解释
1．医学影像学：指通过各种成像技术使人体内部结构和器官成像，借以了解人体解剖与生理功能状况及病理变化，以达到诊断的目的的技术，属于活体器官的视诊范畴，是特殊的诊断方法。
2．体素：CT图像处理时将选定层面分成若干个体积相同的立方体，称之为体素。
3．像素：CT数字矩阵中的每个体素数字经数字/模拟转换器转为由黑到白不等灰度的小方块，构成CT图像，称之为像素。
4．窗位：把要显示的组织的CT值放在窗宽范围的中心位置，这就是窗位。
5．窗宽：借助计算机，把需要显示的组织的CT值范围取出，按从黑到白不同灰度在显示屏上显示，这样CT值较小的差别也可以在图像中看出。这个范围就是窗宽。
6．PACS：图像存档和传输系统，是保存和传输图像的设备与软件系统。
7.造影检查：人为引入人体管腔内或组织间隙的低密度或高密度的各种造影剂，目的是形成对比，更好显示组织结构及病变。
8..人工对比：人为引入人体管腔或组织间隙的低密度或高密度造影剂(2’)，目的是形成对比(2’)，以更好的显示组织结构或病变(1’)。
9. 占位效应：
肿瘤、出血等占位性病变由于病变本身的体积(2’)，周围水肿等所致病变周围正常组织移位，变形称占位效应(3’)

三.问答题
1．X 线的特性是什么． X线属于电磁波，在电磁辐射谱中，居γ射线与紫外线之间，肉眼看不见。此外X线还具有以下几个特性：①穿透性：X线波长短，具有穿透力，在穿透过程中有一 定程度的吸收即衰减。X线穿透物体的程度与物体的密度和厚度相关。穿透性是X线成像的基础。5′②荧光效应：X线激发荧光物质，使波长短的X线转换成波长 长的可见荧光，这种转换称为荧光效应。荧光效应是进行透视检查的基础。5′③感光效应：涂有溴化银的胶片经X线照射后，感光而产生潜影，经显，定影处理， 还原的金属营沉积于胶片的胶膜内，在胶片上呈黑色，而未感光的溴化银在冲洗过程中被洗掉，因而显出胶片片基的透明本色。依金属营沉积的多少，产生了黑至白 的影像。感光效应是X线摄影的基础。5′④电离效应：X线通过任何物质都能产生电离效应。X线射入人体也可产生电离效应，可引起生物学方面的改变，即生物 效应，是放射治疗的基础，也是进行X线检查时需要注意防护的原因。5′
2.发现图像上的异常表现后，应注意分析病变的哪些特点？
   ⑴ 检查图片拍摄质量，排除正常解剖，解剖变异，异物或伪影可能。(2’)
   ⑵ 病变的位置和分布。(2’)⑶ 病变的数目。(2’) ⑷ 病变的形状。(2’)
   ⑸ 病变的边缘。(2’)⑹ 病变的密度。(2’) ⑺ 临近器官和组织的改变。(2’)
   ⑻ 器官功能的改变。(2’)⑼要结合病史，与老片比较，观察动态过程。(2’)
回答以上7个要点即给满分

一选择题
1．关于四肢关节的 X线描述那项是正确的: (B)
A 关节间隙代表关节腔
B X线所见关节间隙包括了关节软骨及其间的真正微小间隙和少量滑液
C 小儿的关节间隙较成人的狭窄
D 随年龄的增长，小儿的关节间隙逐渐加宽
E 关节软骨及关节囊可以在 X线片上明显显示

二名词解释每题5分
1. 骨质疏松：osteoporosis：指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。 3′骨质疏松的X线表现主要是骨密度减低。在长骨可见骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。2′
2.骨质软化：指一定单位体积内骨组织有机成份正常而矿物质含量减少，即钙盐含量减少3′。X线表现为骨密度减低，骨小梁和骨皮质边缘模糊2′。
3.骨质破坏：正常的骨组织为病理组织代替而造成的骨质缺损(1’)，表现为局部的骨密度降低，骨小梁稀疏和正常的骨结构消失(2’)，见于肿瘤、炎症等(1’)。
4.CODMEN三角：引起骨膜反应的病变进展时，已形成的骨膜新生骨可重新被吸收，破坏区两端的残留骨膜反应呈三角形或袖口状，称CODMEN三角。
5.骨龄 ：在骨的发育过程中，每一个骨的骺软骨内继发骨化中心出现时的年龄和骺与干骺端完全结合，即骺线完全消失的年龄，称为～。
6.骨质增生硬化：单位体积内骨量增多，组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多，这是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致。
7. Colles’ frature：为最常见的骨折之一，是指桡骨远端，距远端关节面2.5cm以内的骨折(2’)，常伴有远端向桡侧背侧移位和尺骨茎突的撕脱性骨折(2’)。
8. 青枝骨折：在儿童，骨骼柔韧性较大外力不宜使骨质完全断裂(2’)，仅表现局部骨皮质或骨小梁结构扭曲(2’)，而看不到骨折线(1’)，称青枝骨折。

三.问答题。每题10分
1.良恶性骨肿瘤的鉴别诊断.简述良恶性骨肿瘤的影像学表现鉴别诊断要点

良性
恶性
生长情况
生长缓慢，不侵及邻近组织，但可引起压迫移位
无转移
生长迅速，以侵及邻近组织、器官

可有转移
局部骨变化
呈膨胀性骨质破坏，与正常骨界限清晰，边缘锐利，骨皮质变薄、膨胀、保持其连续性
呈浸润性骨破坏，病变区与正常骨界限不清，边缘不整，累及骨皮质，造成不规则破坏与缺损，可有肿瘤骨
骨膜增生
一般无骨膜增生，病理性骨折后可有少量骨膜增生，骨膜新生骨不被破坏
多出现不同形式的骨膜增生，并可被肿瘤侵犯破坏
周围软组织变化
多无肿胀或肿块影，如有肿块，其边缘清楚
侵入软组织形成肿块，与周围组织分界不清

2. 急性化脓性骨髓炎的X线表现．在发病后两周内，虽然临床表现明显，但骨骼可无明显变化。如周围软组织显影良好，可见一些软组织改变：①肌间隙模糊或消 失；②皮下组织与肌间的分界模糊；③皮下脂肪层内出现致密的条纹影靠近肌肉部分呈纵行排列，靠外侧者则呈网状。2′发病两周后可见骨骼的改变。开始在干骺 端骨松质中出现局限性骨质疏松，继而形成多数分散不规则的骨质破坏区，骨小梁模糊，消失，破坏区边缘模糊。以后骨质破坏向骨干延伸，范围扩大，可达骨干 2/3或全骨干。小的破坏区融合而成为大的破坏区。骨皮质也遭受破坏。有时可引起病理性骨折3′。由于骨膜下脓肿的刺激，骨皮质周围出现骨膜增生，表现为 一层密度不高的新生骨与骨干平行，病程越长则新生骨越明显。新生骨广泛则形成包壳。骨膜增生一般与骨的病变范围一致3′。由于骨膜掀起和血栓动脉炎，使骨 皮质血供发生障碍而出现骨质坏死，沿骨长轴形成长条形死骨，与周围骨质分界清楚，且密度甚高。2′
3.简述骨巨细胞瘤的X线诊断及鉴别诊断
巨 细胞瘤的X线表现：1。好发于20到40岁人群；(1’)2。好发于股骨下端，胫骨上端，桡骨下端；(1’)3。临床表现 为局部疼痛酸痛有压痛；(1’)4。X线表现：偏心性膨胀性骨质破坏，其中有皂泡样分隔，有时骨质破坏区可表现为均质，周围无软组织肿块，无骨膜反应及皮 质破坏。恶变表现：外周包壳断，出现软组织肿块，皮质筛孔样破坏，出现骨膜反应(4’)
鉴别诊断(3’)：骨囊肿位于干彀端，膨胀不如明显且沿骨干长发展
             成软骨细胞瘤，多位于骨彀，骨壳较厚且破坏区内可见钙化
             动脉瘤样骨囊肿，多位于干彀端，常有硬化边。

【“外科学总论”】重点资料整理~！！来源： 张凯彬的日志

                                                                                                                                            by  临3 张凯彬
1.无菌术是针对种各感染途径所采取的一预防措施,由物理灭菌法,化学消毒法和医护人员操作规则,以及管理制度所组成。
2.物理灭菌法又称灭菌法,是以物理方法彻底杀灭,物品包括芽孢在内的一切治病性或非治病性的微生物
3.物理灭菌法有:(1)高压蒸汽灭菌（2）蒸汽灭菌法（3）煮沸法（4）火烧法（5）电离辐射法（6）紫外线辐射法
4.高压蒸汽灭菌,应用量多,壓力达104～137.3Pa,温度124～126℃,维持30min,保留２周,注意事项:(１)需灭菌的物品应小于30㎝*30㎝*40㎜(2)灭菌器内包擺放不宜過密(3)易燃易爆物品禁用（4）瓶装液体要用纱布包扎瓶口,如用橡皮塞,应插入針头排气（5）包内内外各贴灭菌指示带,指示带出现黑色条纹,表示达到灭菌的要求（6）已灭菌物品应做记号,注明日期,并与未灭菌物品分开（7）应有专人负责,每次灭菌前检查安全閥的性能,以防瓶内压力过高发生爆炸
5.煮沸法：100C。,持續15～30min,可杀灭一般细菌，特续1hr可杀灭带芽孢的细菌,注意事项：（1）物品须完全浸没水中；（2）橡胶和丝线类应于水煮沸后放入；（3）玻璃类物品用纱布包好，放冷水中煮；（4）灭菌时间应从水煮沸后算，一般15min接触肝炎病人的器械需30min；（5）高原地区煮沸时间应延长。 
6.化学消毒法是应用化学药物杀灭器械，物品及皮肤上的有寄微生物，注意事项：（1）液泡前擦净器械上的油脂；（2）物品要全部浸入药液中；（3）有轴节的器械应张开浸泡；（4）使用灭菌盐水将消毒液冲洗干净；（5）金属器械不宜长期浸泡在酒精内，以防生锈；（6）2W更换1次消毒液。
7.消毒剂：70%酒精，2%戊二醛，10%甲醇，0.1%氯已定液,0.1%新活爾灭。时间是30min
8.全身（TBW）男性占体重的60%，女性占50%，细胞内液占体重的40%（ICF），细胞外液占20%（ECF）。
9.功能性细胞外液，是能与细胞内液进行物質交换的ECF。
10.以滲透压为主的是通过分泌抗利尿激素（ADH）调节水平衡，以容量为主的调节是通过腎素—血管紧张素—醛固酮系素。
12、动脉血浆PH7.35-7.45，血液中最重要的緩冲系统是H2CO3/HCO3¯
13、容量缺失又称低容量血症，分为急性和慢性，急性容量缺失又称急性缺水或等渗性缺水。机水和盐等比例急性丢失。血液钠仍在正常范围。是外科病人最常见的。体液丢失分三度，轻度缺水TBW丢失3%，相当体重2%；中度TBW丢失6%，相当体重4%；重度TBW丢失10%，相当体重6%。
14、慢性缺水称低渗性脱水，缺钠＞缺水，血清钠＜135mmoL/L，又称低钠血症。
15、原发性脱水又称高渗性脱水，失水＞失钠，血清钠＞150 mmoL/L ，又称高钠血症。
16、低钾血症，血清钾＜3.5 mmoL/L(A)，常见原因：（1）摄入不足，包括长期进食不足和长期输入无钾溶液；（2）丢失过多，包括消化道和肾丢失；（3）钾向细胞内转移(B)临床表现：引起低钾性碱中毒，软癱，肌麻痹，腹胀厌食、心率失常。C、诊断：T波低平，ST段下降，出现U波，反常性能酸性尿。D、补钾原则：足量口服：见尿补钾（＞40mL/h）；稀释后滴（＜3%）；不可过快（＜20mmoL/L）；不可过多。
17、高钾血症，血清钾＞5.5mmoL/L(A)常见原因（1）肾排钾障碍；（2）静脉输入过多；（3）钾从细胞内移出(B)临床再现无特性。(C)治疗；（1）停钾。停止补钾或停止输入含钾物质；（2）抗钾，对抗心率失常，輸注葡萄糖胰岛素；（3）降钾：a使钾转入細胞内B利尿剂C腹膜透板成血液透板。
18、代謝性酸中毒原因（1）酸性物质积聚或产生过多；（2）HCO3¯丢失B、突出的临床表现是呼吸深快。HCO3浓度降低（原发性）PaCO2降低（代偿性）。
19、补液原则：（1）纠正体克，恢复血容量；（2）纠正以往丧失量；（3）确定前一天的额外丧失量；（4）确定水电解质的当日生理需要量。
20、休克是由于组织 液不当而导致的临床综合症。各种原因引起有效循环血容量减少，组织灌注不足，导致细胞功能改变。代谢障碍以及器官功能紊乱是休克病理生理改变的共同特点。
21、休克分类：（1）低血容量性休克（2）心源性休克（3）感染性休克（4）创伤性休克（5）神经性休克（6）过敏性休克。
22、休克微循环的改变：微循环收缩期，微循环扩张期，微循环衰竭期。
23、休克分为代偿期（血容量丢失20%～40%）和失代偿期（血容量丢失＞40%）
24、休克的监测：（1）一般监测a精神状态b皮肤粘膜c血压d脉搏e尿量f中心静脉压（CVP）正常在5～10㎝H2O＜5㎝H2O提示血容量不足，＞15㎝H2O心功能不全或静脉血管床收缩，连续动态监测。
25、血容量恢复的依据：（1）A血压接近正常，平均A压70～90㎜Hg,脈壓>30mmHg；（2）中心V压12～15㎝H2O（3）尿量持续30ml/h（4）外周循环好转，组织灌注改变，而唇红润，肢端温暖，脉搏有力等。
26、休克指数用脈率/收缩压计算，指数为0.5常无休克,＞1。0～1。5有休克，严重休克时＞2。0。
27、休克治疗，恢复有效循环血溶量，保证充足的组织灌注及氧合是休克治疗的主要目标。（1）一般紧急措施（2）扩容治疗，可有晶体液、胶体液、血制品（3）心血管药物。在充分扩容的基础上，用血管活性药物，包括血管收缩药、扩张药、强心药；（4）治疗原发病（5）纠正酸碱失衡（6）皮質激素以及其他药物的应用（7）防治器官功能不全。
28、低血容量性休克即失血性休克治疗；止血、输液、动态监测中心V压和血压可以指导液体复苏：CVP低提示血溶量不足，应于补液，如CVP在正常范围，而BP低，可采用补液试验，在10min内V给250ml等滲盐水，如BP，P改善，CVP不变，提示容量不足应于补液；如BP，P无改善，CVP上升，提示病人处于液体过荷过缘，心功能不好。
29、感染性休克，又称脓毒性休克A（1）高动力型，表现为外周血管扩张，皮肤温暖，尿量与脉压基本正常，全身血管抗阻低，心血管量正常或增高，又称高排低阻型；（2）低动力型，表现为P细速，皮肤湿冷，外周血管收缩，全身血管抗阻增高，心血管早减少，又称低排高阻型B临床表现（1）感染（2）器官组织灌注不足（3）全身炎症反应综合症（SIRS）（应具备以下条件的2项以上：a体温＞38℃或＜36℃b心跳＞90次/分c呼吸＞20次/分DWBC＞12·10^9C治疗：（1）休克的复苏（2）控制感染R处理感染病灶B抗生素治疗（3）器官功能支持：肺功能，乳酸症与代谢障碍，肾功能，背岸支持。（4）皮質激素与介质抑制治疗。
30、麻醉前给药的目的在于稳定病人情绪，加强全麻效果，产生遗忘作用，减少分泌物，降低术后恶心呕吐，减少麻醉不良反应，消除不反射，缓和或解除术前疼痛，使麻醉过程平稳。常用药物，（1）安定镇静药，安定,異丙秦等；（2）催眠药，苯巴比妥；（3）销痛药，吗啡、派替啶（4）抗但碱药，阿托品；（5）其它药，根据病人具体情况而定。
31、全身麻醉、麻醉药经R 进入或V，肌肉注射，产生NS抑制，使病人意识消失、痛觉、肌肉松弛，反射抑制，称全身麻醉的并发症（1）R系统a呕吐B、R道梗阻C、通气量不足D、肺部并发症（肺炎、肺不张；（2）循环系统A、低血压B、心神失常C、心跳驟停与心室纤颤；（3）N-S:A、高热，抽畜和惊厥B、苏醒延退或不醒；（4）麻醉药的燃烧与爆炸。
32、用局麻药物时阻断身体某一部位神经冲动的传导，产生相应区域的麻醉作用，称局部麻醉，不良反应；（1）毒性反应（2）过敏反应
33、椎管内麻醉，将局麻药注入椎管內不同腔隙，阻滞脊N根或脊N的传导，达到相应区域的麻醉效应。在蛛網膜下腔阻滞,使脊膜外阻滞,髓管阻滞三种。
34、蛛网膜癣下腔麻醉不良反应：（1）麻醉期间：(A)血压下降和P缓慢(B)R抑制(C)恶心呕吐；（2）麻醉后(A)头痛(B)尿滞留
35.CPR三大要素:口對口人工呼吸,胸外心臟按壓,體外電擊除顫法
36.心搏呼吸驟停的診斷,臨床(1)突然意識消失,昏迷(2)R驟停(3)大A搏動消失(4)其他:如心音消失,面色發紺,雙眼瞳孔放大可最為參考指標,心電圖(1)室顫(2)心電靜止(3)電-機械分離
37、心肺复苏（CPR）早期主要抢救病人(A)BCA开放气道（三歩：头后仰、张口、抬下巴）B正压通气C胸外心脏按压、按压点在胸骨上2/3与下/3交界点，按压频率为80-100次/min，心脏按压15次，口对口人工R2次，以15：2的比例进行人工R首次连续吹入3-4次，然后每5秒一次的频率进行。
38、手术分为三类：（1）急症手术：是以抢救病人生命为主要目的，必须在最短时间完成必要的术前准备，如外伤性肿破裂，R道窒息等；（2）限期手术指疾病的手术时间虽然可以选择，但有一定的限期，否则将延遲手术时机，如恶性肿瘤切除术；（3）择期手术即手术时机无明确限制，如胃溃疡胃大部切除术。
39、胃肠道准备：（1）成人一般术前12h禁食，术前4h禁饮，术前夜做肥皂水灌肠；（2）胃肠道手术前1-2d开始进流质饮食，术前给胃管胃肠减压；（3）结，直肠手术前2-3d开始口服腸道制菌药物并給无渣饮食，术前夜及手术当天清晨做清洁灌肠或结肠灌洗。
40、预防性应用抗生素：（1）涉及感染病灶成切口邻近感染区域的手术（2）胃肠道手术（3）操作时间长，创面大的手术；（4）开放性创伤创面已污染，创伤时间间隔较长后才进行清创，或清创时间长或难以彻底清创者。（5）癌肿手术；（6）涉及大血管的手术；（7）需要植入人工制品的手术；（8）脏器移植手术。
41、心肌梗死6个月内不宜施行择期手术，心力衰竭病人最好控制3-4同后施行手术。
42、手术后不良：（1）疼痛（2）发热（3）恶心呕吐（4）腹胀（5）呃逆（6）尿潴留
43、术后并发症：（1）术后出血（2）切口感染（3）切口裂开（4）肺不张（5）尿路感染
44、头、面颈部拆线时间为术后4-5天，（2）下腹部，会阴部6-7天；（3）胸部、上腹部、背部臀部7-9天；（4）四肢10-12天（近关节处適当延长）；（5）减张缝线14天。
45、切口类型：（1）清洁切口（1类切口）指无菌切口，如甲状腺手术切口， 修补手术切口；（2）可能污染切口；（Ⅱ类切口）指手术时可能有污染的缝合切口，如胃肠道手术的腹壁切口,皮肤表面的细菌不容易彻底消灭的部位，6h内经过清创术缝合的伤口,新缝合的伤口再度切开；（3）污染切口（Ⅲ类型切口）直接暴露于邻近感染区或感染组织的切口，如阑尾穿孔的手术，肠梗阻坏死的手术。
46、切口愈合：（1）甲级愈合指伤口愈合优良，无不良反应；（2乙级愈合，指伤口愈合处有炎症反应，但未化脓；（3丙级愈合，指切口化脓，需要做切开引液等到处理。
47、切口裂开的原因：（1）营养不良，组织愈合能力差；（2）切口缝合技术有缺点；（3）腹腔内压力突然增高，如剧烈咳嗽或严重腹胀。
48、外科感染按病变性质分为：非特异性感染和特异性感染。
49、条件性或机会性感染:在人體局部或（和）全身的抗感染能力降低的条件下，本来栖居与人体但未致病的菌群可成为致病菌，引起的感染称为……。
50、二重感染或菌群交替症：也是一种条件性感染，在应用广增或联合抗菌药物时，原来的病菌較抑制，耐药细菌大批繁殖，引起新的感染。
51、感染的治疗：（1）局部处理（2）抗菌药物的应用（3）对症和支持治疗。
52、疖是单个毛襄及周围组织的急性脓性感染，不同部位同时发生几处疖，或在一段时间内反复发生疖，称疖病。
53、痈指邻近的多个毛束及其周围组织的急性化脓性感染，其病因与疖相似，要做+或++性切口切开引流。
54、急性蜂窝织炎是指疏松结缔组织的急性感染，多与皮肤、黏膜受傷或有其他病变有关，红肿边缘界限不清楚。
55、丹毒是皮膚淋巴管网受乙型溶血性链球菌侵袭所致，与周围正常组织界线清楚。
56、急性淋巴结炎和淋巴管炎，是淋巴结、淋巴管的急性化脓性感染。
57、全身炎症反应综合症（SIRS），临床上出现下列两项或两项以上表现时，即认为SIRS成立。（1）体温＞38℃＜36℃；（2）心率＞90次/min；（3）呼吸＞    20次/min；或PaCO2＜4.3KPa；（4）WBC计数12*10^9/L或＜4*10^9/L或未成熟粒细胞＞10%。
58、脓毒症，由感染引起的全身炎症反应综合症，当脓毒症合并有器官灌注不足的表现，则称为脓毒综合症。
59、全身性感染常见致病菌：（1）G-杆菌，如大肠杆菌，铜綠假单胞菌等；（2）G+球菌,金鏈菌,表皮葡萄球菌、腸球菌（3）无芽孢厌氧菌，拟杆菌，梭狀杆菌，厌氧菌葡萄球菌，厭氧链球菌；（4）真菌，白念珠菌。
60、脓毒症及相关情况的诊断依据
疾患    诊断依据
菌血症     血培养阳性
脓毒症     临床有感染的证据，SIRS的表现
脓毒综合症   血培养可阳性，临床有脓毒症的依据，合并器官灌注不足的任一表现。
低机血症，血乳酸水平超过正常上限，少尿，尿量＜25ml/h，精神神态上改变等。
61、脓毒症的治疗：（1）感染灶的处理（2）抗菌药物的应用（3）支持疗法（4）加强监护（5）抑制炎症介質形成阻断介质作用。
62、破伤风的典症状：肌紧张性收缩的基础上，陈发性痉挛、治疗：（1）伤口处理（2）中和游离霉素TAT；（3）控制与解除痉挛；（4）注意防治并发症；（5）支持疗法；（6）抗生素治疗。
63、抗菌药的应用原则：（1）经验性用药（2）微生物培养及药物敏感试验（3）根据药物在体内的代谢分布。
64、烧伤面积计算：（1）新九分法：头颈9%（发部3%颈部3%）双上肢18%（双上臂7%双前臂6%双手5%）躯干27%（躯干前13%身干后13%会阴1%）双下肢（双臀5%双人腿21%双小腿13%双足7%）（2）手掌法，以病人手掌估算，五指并找的掌面占体表面积的1%，五指稍分开占1.25%，主要用于小面积烧伤的测算。
65、烧伤深度
深度分类      烧伤程度           临床表现                          愈合过程
Ⅰ          表皮层       创面呈红斑,刺痛,无水泡          3-5d后全愈,无瘢痕
Ⅱ浅层Ⅱﾟ   达真皮浅层      水疱皮薄,创面基底潮红           2W左右愈合,无瘢痕
痛觉敏感,水肿明显               有色素
深Ⅱﾟ    达真皮深层      水疱小,皮厚,基底花白            3-4W后愈合,有瘢痕
                   有皮肤附件残留    或红白相间,有拔毛痛              和色素沉着
Ⅲ焦痂   达皮肤全层,深达  基底蜡白或蕉黄,干燥
     皮下组织肌肉     皮革样,有树枝状血管
66、烧伤的全身性防治法（即败血症）：（1）积极防治休克（2）加强創面处理，防止创面感染（3）增强病人抵抗力，加强营养和支持疗法（4）合理使用抗生素。
67、（1）刃后皮片：含表皮层0.15-0.25㎜，移植后易存活，但不耐磨易痉挛,愈合快,不留瘢痕(2)中厚皮層,含表皮合部分真皮,薄型0.3-0.5mm,厚型0.6-0.75mm,易存活,較耐蘑,适用于功能部位愈合，愈合快，留有痂痕；（3全厚皮片，含全层皮肤，耐磨、功能好，适用于面、颈等部位的无菌创而植皮，可在接缝合或另取薄皮片覆盖。（4）超全厚上皮片，含全层皮肤和完整的真皮下血管网及漿层皮下脂肪，存活后形态功能都很满意，但存活条件高，仅用于部分整形手术。
68、肿瘤是机体中正常细胞在外来和内在有害因素的长期作用下，产生细胞超常增生与异常分化后形成的新生物。
69、肿瘤的转移：（1）直接蔓延（2）淋巴道转移（3）血道转移（4）种植性转移
70、肿瘤的局部症状（1）肿块（2）疼痛（3）溃疡（4）出血（5）梗阻（6）转移
71、T是指原发肿瘤：N是指淋巴结；M是指遠处转移；
72、癌肿的三级预防：一级预防的目的是减少癌肿的发病率，二级预防的目的是降低癌肿的死亡率，三级预防的目的是防止癌肿瘤治疗后的复发率。
73、良、恶习性肿瘤的区别：
良性肿瘤                              恶性肿瘤
细胞分化               已分化                          去分化,细胞形态失常
生长方式           膨胀性,生长缓慢                 浸润性生长较快,进行性增生
与周围组织的关系  有包膜,瘤体完整,界限清楚            无包膜或包膜不全,界限不清
转移                     无              常有区域性或血行转移,成侵犯邻近器官
全身情况         无影响,可有压迫等症状             可有多中症状,晚期有恶病质