垂体和垂体病变影像.pptx

单击以编辑母版标题样式,单击以编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,垂体和垂体病变影像,垂体和垂体病变影像,第1页,垂体解剖和功效,垂体和垂体病变影像,第2页,大小：0.5x1x1 cm 重 0.5 g,分部：,腺 垂 体,远侧部,垂体前叶,结节部,中间部,神经垂体,神经部,垂体后叶,漏斗部,基 本 情 况,垂体和垂体病变影像,第3页,垂体和垂体病变影像,第4页,组成：各种内分泌细胞（形态、,功效不一样）,功效：分泌激素,基 本 情 况,垂体和垂体病变影像,第5页,垂体腺由垂体上、下动脉供血,垂体上动脉源于,颈内动脉床突上段和大脑后动脉,垂体下动脉源于,颈内动脉海绵窦段,，并与对侧垂体,下动脉形成吻合支，呈环状包绕神经垂体,垂体上动脉供给,结节隆突和垂体柄,垂体腺前叶,不,直接接收动脉供血，而是由垂体,门脉,系统供血,垂体血供,垂体和垂体病变影像,第6页,垂体上动脉,垂体和垂体病变影像,第7页,在静脉注射对比增强剂后，增强次序垂体后叶 下丘脑漏斗部 垂体前叶,前叶和后叶静脉直接流向硬脑膜静脉窦,垂体和垂体病变影像,第8页,垂 体 病 变,1，下丘脑-垂体后叶病变,2，垂体前叶功效亢进或低下,3，垂体腺瘤,垂体和垂体病变影像,第9页,垂 体 病 变,1，,下丘脑-垂体后叶病变,2，垂体前叶功效亢进或低下,3，垂体腺瘤,垂体和垂体病变影像,第10页,下丘脑-垂体后叶病变,尿崩症,垂体性：垂体后叶分泌ADH降低,(MR-T1WI垂体后叶高信号消失）,肾 性：肾小管反应性下降,继发性：肿瘤、外伤、感染,特发性：原因不明,垂体和垂体病变影像,第11页,垂 体 病 变,1，下丘脑-垂体后叶病变,2，,垂体前叶功效亢进或低下,3，垂体腺瘤,垂体和垂体病变影像,第12页,垂体前叶功效亢进、低下,亢进：,表现：巨人症、肢端肥大症,高泌乳素血症,柯兴 综合症,病因：垂 体：,肿瘤,下丘脑：促垂体激素增加,靶腺体：反馈抑制下降,低下：,表现：Sheehan 综合症,Simoid 综合症,病因：75%以上垂体组织破坏,（肿瘤、外科手术、外伤、血运障碍）,垂体和垂体病变影像,第13页,垂 体 病 变,1，下丘脑-垂体后叶病变,2，垂体前叶功效亢进或低下,3，,垂体腺瘤,垂体和垂体病变影像,第14页,垂 体 腺 瘤,起源：,垂体前叶、上皮细胞,性质：,绝大部分为良性,侵袭性垂体腺瘤：侵及硬膜、颅骨、蝶窦,垂体腺癌：细胞浸润脑组织、远处转移,大小分类：,微腺瘤（,小于或等于1 cm,）,大腺瘤（,大于1 cm,）,病理分类:,过去（,HE染色,）-嫌色、嗜酸、嗜碱、混合,现在（,免疫组化,）-7种,垂体和垂体病变影像,第15页,1，催乳素细胞腺瘤：30%-,闭经-泌乳综合症,2，生长激素细胞腺瘤：25%-,巨人症、肢端肥大症,3，促肾上腺皮质细胞腺瘤：15%-,柯兴综合症,4，促性腺激素细胞腺瘤：5%,5，促甲状腺细胞腺瘤：1%,6，多激素细胞腺瘤：12%GH+PRL,7，无功效细胞腺瘤,垂体腺瘤（,年 WHO分类）,Solcia E,Kloppel G,Sobin LH.Histological Typing of Endocrine Tumors.ed2.Berlin:Springer,:17,垂体和垂体病变影像,第16页,WHO年垂体腺瘤按手术和影像表现分类,1 部位,1.1 鞍内,1.2 鞍外（鞍上、蝶窦、鼻咽、海绵窦等）,1.3 异位,2 大小,2.1 微腺瘤(10mm),2.2 大腺瘤（10mm）,3 生长方式,3.1 膨胀性生长,3.2 侵润硬脑膜、骨骼、神经或脑组织,3.3 转移（沿脑脊液通路播散或全身转移），罕见,Solcia E,Kloppel G,Sobin LH.Histological Typing of Endocrine Tumors.ed2.Berlin:Springer,:17,垂体和垂体病变影像,第17页,影像学表现,垂体和垂体病变影像,第18页,正常垂体影像学表现,基本情况,两侧基本对称、5%垂体柄可偏位,上缘：平坦型,凹陷型,隆起型,（妊娠、月经期及青春期）,高度：2-8 mm,性别：差异不大,年纪：50岁后高度略减低,垂体和垂体病变影像,第19页,CT：,横断面：显示不清,冠状面：平扫与脑白质密度相同,增强后显著均匀强化,正常垂体影像学表现,垂体和垂体病变影像,第20页,垂体和垂体病变影像,第21页,MRI：,矢状面、冠状面,1，多数1,cm,以内,2，T,1,WI、T,2,WI 等信号,3，垂体柄居中,4，强化均匀,垂体和垂体病变影像,第22页,垂体腺瘤影像学表现,垂体和垂体病变影像,第23页,垂体腺瘤CT表现,微腺瘤：,稍低密度灶，低强化；,但CT较难发觉,大腺瘤:,1，鞍区肿块,2，边界多数清楚,3，平扫近等高密度、增强后显著强化,4，可有囊变、出血，罕见钙化,5，可向周围生长,垂体和垂体病变影像,第24页,垂体和垂体病变影像,第25页,垂体和垂体病变影像,第26页,垂体和垂体病变影像,第27页,垂体和垂体病变影像,第28页,微腺瘤,1，,鞍内结节影,2，T,1,WI略低信号、T,2,WI略高信号,3，增强:相对低信号:强化低于正常垂体,（正常垂体先于肿瘤强化）,等信号(见于延迟扫描),4，,薄层动态增强,:早期呈相对低信号,5，垂体柄偏移、鞍膈膨隆、鞍底下陷,垂体腺瘤MRI表现,垂体和垂体病变影像,第29页,垂体和垂体病变影像,第30页,大多数垂体腺瘤由门脉供血，在增强早期垂体腺瘤强化低于正常垂体组织，垂体微腺瘤强化多迟于正常垂体腺前叶,有文件报道34.6%垂体腺瘤可表现为早于垂体腺前叶强化，可能与肿瘤由动脉直接供血或肿瘤内动脉扩张或肿瘤新生血管相关,Anderson JR,et al.J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;66:703-721,Mastronardi L,et al.J Clin Pathol 1999;52:107-111,垂体和垂体病变影像,第31页,Newton等认为静注Gd-DTPA后扫描越早、越快，垂体微腺瘤检出率越高。因为微腺瘤强化晚于正常垂体前叶组织，于静注Gd-DTPA早期可见垂体微腺瘤和垂体前叶组织之间对比度最高，而在扫描晚期二者之间对比度下降,Newton DR,et al.AJNR 1989;10:949-954,Elster AD.AJR 1994;163:680-682,垂体和垂体病变影像,第32页,动态增强,(我们数据),正常腺垂体强化峰值见于58.5,28.4秒,垂体腺瘤峰值见于117.3,39秒,腺垂体强化程度为(204.4,77.2)%,垂体腺瘤强化程度（147.7,91.6）%,垂体和垂体病变影像,第33页,垂体和垂体病变影像,第34页,垂体腺瘤和垂体腺信号强度最大对比见于70 秒左右，对比程度为（49,16）%,常规SE序列扫描病灶检出率为30%,动态增强早期扫描病灶检出率为55%,晚期扫描病灶检出率为35%,垂体和垂体病变影像,第35页,A,B,C,D,垂体微腺。,A、平扫示垂体腺左侧份见低信号类圆形病灶；B-C、动态增强扫描。B 早期，可见垂体左侧份病灶强化程度较正常垂体腺低。C 伴随时间延长，垂体左侧病灶边缘渐含糊。D、延迟扫描示垂体内病灶显示不清,垂体和垂体病变影像,第36页,A,B,C,D,垂体微腺瘤。,A、平扫示垂体腺内未见异常信号；BD、动态增强扫描。BC、示垂体左侧可见界限不清之稍低强化灶。D、略延迟垂体内低强化灶不显著,垂体和垂体病变影像,第37页,动态增强,(小结),微腺瘤最正确观察期为给予Gd-DTPA后动态成像早期，其信号强度低于正常垂体,动态增强后期微腺瘤与正常垂体难以区分,团注Gd-DTPA后2分钟内动态增强MRI成像是监测微腺瘤最有用技术,垂体和垂体病变影像,第38页,我院一组267例垂体腺瘤,90.3%向鞍上发展,26.6%向鞍下生长,39.9%向鞍旁生长,各组不一样病理类型中，促性腺激素腺瘤95%向鞍上生长,PRL腺瘤55.7%向鞍旁生长,GH瘤43.1%向鞍下生长,垂体大腺瘤,垂体和垂体病变影像,第39页,MRI特点,多为椭圆形，但可呈不规则形或分叶状,部分形成“腰身征”,T1W稍低信号，T2W略高信号,增强扫描后显著强化,可有出血、坏死、囊变,垂体和垂体病变影像,第40页,垂体和垂体病变影像,第41页,垂体和垂体病变影像,第42页,T1W,T2W,C+,垂体和垂体病变影像,第43页,Hagiwara等比较了174例垂体腺瘤MR特征，发觉GH腺瘤较其它非GH组垂体腺瘤更易向鞍下生长，PRL组腺瘤较非PRL组更易向鞍旁侵犯（40%,vs,22.8%）,Hagiwara A,et al.Radiology;228:533-538,垂体和垂体病变影像,第44页,多数GH瘤T2WI信号偏低,鞍上延伸部分较少,GH型微小腺瘤常伴蝶鞍扩大,Hagiwara A,etal.Radiology;228:533538,垂体和垂体病变影像,第45页,GH瘤内分泌颗粒丰富,其中丰富蛋白是引发T2WI低信号主要原因,Hagiwara A,etal.Radiology;228:533538,垂体和垂体病变影像,第46页,GH瘤喜向下生长可能原因,1.GH 激素使软组织增厚,鞍膈也可能增厚或变硬，使肿瘤向上受阻,2.GH激素降低骨密度，鞍底轻易突破,3.GH激素使蝶鞍扩大,Hagiwara A,etal.Radiology;228:533538,垂体和垂体病变影像,第47页,Kehrli等认为蝶骨内引流静脉与中央静脉相通可能是部分垂体腺瘤不向鞍上生长而首先侵犯蝶骨原因,Kehrli P,et al.Neurol Res 1998;20:585-592,垂体和垂体病变影像,第48页,垂体和垂体病变影像,第49页,垂体和垂体病变影像,第50页,垂体腺瘤出血发生率为20-30%，以大腺瘤多见,垂体腺瘤出血:有作者假设出血是因为鞍膈切迹压迫肿瘤供血动脉使其血供中止所致；亦有作者认为肿瘤血管基膜不连续或肿瘤生长过快造成其血供不足，是造成肿瘤坏死、出血原因,Elster AD,et al.Radiology 1990;174:681-685,垂体和垂体病变影像,第51页,垂体和垂体病变影像,第52页,垂体和垂体病变影像,第53页,垂体和垂体病变影像,第54页,侵袭性垂体腺瘤,垂体腺瘤向上侵犯视交叉、三脑室，向鞍底侵犯蝶窦或更远结构以及颈内动脉被包绕等提醒垂体腺瘤含有侵袭性,有6-45.5垂体腺瘤含有向周围结构侵袭特征，属侵袭性垂体腺瘤,这类垂体腺瘤可超越垂体窝，侵犯周围海绵窦、硬膜等组织，向下破坏蝶窦、斜坡，可向筛窦、鼻咽等方向生长；向上侵犯视交叉、三脑室甚至可侵犯下丘脑、颞叶，少数垂体腺瘤可沿脑脊液播散,垂体和垂体病变影像,第55页,普通认为肿瘤细胞在镜下浸润硬膜为垂体腺瘤含有侵袭性金标准,垂体腺瘤镜下浸润硬膜很常见，与肿瘤大小呈正相关，垂体微腺瘤镜下硬膜浸发生率为24-66，巨大腺瘤（40mm）硬膜浸润发生率占55-94%，无激素性腺瘤发生硬膜浸润较功效性腺瘤更为常见，分别为50%和30-35%,选取WHO推荐外科肉眼下肿瘤浸润硬膜或海绵窦血管为金标准符合常规医疗工作,Meij BP,et al.J Neurosurg ;96:195-208,Cattin F,et al.Neuroradiology ;42:505-508,垂体和垂体病变影像,第56页,海绵窦侵犯Knosp分级标准,0,肿瘤外缘不超出颈内动脉内缘切线,肿瘤外缘位于颈内动脉内侧缘切线与颈内动脉间线之间，海绵窦内间隙消失,肿瘤外缘位于颈内动脉间线与颈内动脉外侧缘切线之间，海绵窦上下间隙降低或消失,肿瘤外缘位于超越颈内动脉外侧缘切线，海绵窦上下间隙消失，颈内动脉被部分包裹,4 颈内动脉海绵窦段完全为肿瘤所包裹,Knosp E,Steiner E,Kitz K,et al.Neurosurgery 1993;33:610-617,垂体和垂体病变影像,第57页,Cottier J P，et al.Radiology;215:463469,垂体和垂体病变影像,第58页,垂体腺瘤与海绵窦之间含有较多静脉沟通，是二者间病变相互侵犯解剖基础。,过去曾认为海绵窦四面均为硬膜结构，而1998年Dietemann等胚胎学研究证实:,海绵窦内侧壁有别于海绵窦外侧壁硬膜发育,垂体腺周围是致密结缔组织结构，硬膜较薄或缺如,Kehrli P,et al.Neurol Res 1998;20:585-592,Dietemann JL,et al.Neuroradiology 1998;40:627-630,垂体和垂体病变影像,第59页,Scotti等认为肿瘤侵犯海绵窦特征性征象为肿瘤包绕颈内动脉,Cottier等认为颈内动脉被包绕达67%以上时，可靠提醒海绵窦受侵犯。若肿瘤包绕绵窦段2/3者，敏感度74.5%，而特异度为88.9%,垂体腺瘤外侧缘不超出颈内动脉海绵窦段内侧缘者，其阴性预测值为100%,垂体和垂体病变影像,第61页,垂体和垂体病变影像,第62页,垂体和垂体病变影像,第63页,垂体腺瘤侵犯海绵窦。,A 动态增强扫描，垂体左侧份上缘隆突，其内见低强化区，左侧海绵窦增大，强化低于右侧海绵窦。B 动态增强曲线提醒海绵窦内组织信号强度时间曲线（线3）与鞍内垂体腺瘤相同（线2），提醒垂体腺瘤侵犯海绵窦,垂体和垂体病变影像,第64页,正常鞍区部分硬膜可出现强化，以鞍结节区、蝶骨平板多见，但普通正常强化硬膜厚度不超出蝶窦粘膜,关于硬膜增厚病理基础尚不明确，可能静脉淤血、脑膜炎症相关,部分垂体腺瘤可因为肿瘤硬膜浸润或转移而表现为硬膜增厚、强化,Cattin F,et al.Neuroradiology ;42:505-508,Koetsveld AC,et al.J Neurosurg;95:719,垂体和垂体病变影像,第65页,硬膜强化。,矢状位T1WI增强:A、垂体腺瘤（多激素）鞍区硬膜未见强化。B、垂体腺瘤（无激素），鞍结节硬膜强化，呈尾征。C、垂体腺瘤（FSH），垂体腺瘤前方和后方均可见硬膜强化,A,B,C,垂体和垂体病变影像,第66页,双侧颈内动脉海绵窦段之间间距,非侵袭组 21.2,3.5mm,侵袭组 23.0,4.9mm,Cottier JP,Destrieux C,Brunereau L,et al.Cavernous sinus invasion by pituitary adenoma:MR imaging.Radiology;215:463-469,文件报道正常颈内动脉间距约为,16.60.79mm,垂体和垂体病变影像,第67页,不一样类型垂体瘤侵袭性,无症状ACTH腺瘤 82%,TSH腺瘤 75%,PRL及混合性腺瘤 52%,GH腺瘤 50%,伴Nelson synACTH腺瘤 50%,垂体和垂体病变影像,第68页,垂体瘤术后随访,垂体和垂体病变影像,第69页,鉴 别 诊 断,鞍上：,颅咽管瘤、脑膜瘤、异位生殖细胞瘤、胶质瘤,鞍内：,Rathkes 囊肿、脓肿,鞍下：,蝶窦肿瘤、脊索瘤,鞍旁：,动脉瘤、动静脉瘘、鞍旁海绵状血管瘤,垂体和垂体病变影像,第70页,鞍上生殖细胞瘤,垂体和垂体病变影像,第71页,生殖细胞瘤,无胞膜实质性肿块，可有微囊变。坏死出血不常见，除非肿瘤在基底节区,发病部位：8090在中线（松果体区鞍上二者均发）。510在基底节、丘脑,大致病理,质软，脆，灰褐色肿块,镜下病理,细胞均匀呈层状或分叶状,核大，胞质透明，富含糖原,沿纤维血管常有淋巴细胞浸,润,垂体和垂体病变影像,第72页,CT表现,平扫：第三脑室后方等或高密度肿块。围绕结节状聚集钙化（被包裹松果体）,脑积水,增强：显著均匀一致强化。寻找其它病变（鞍上，室管膜）,MRI表现,T1WI通常等或稍低信号，T2WI高信号,有囊变者，信号不均,近50病例为多发,垂体和垂体病变影像,第73页,垂体和垂体病变影像,第74页,Infundibular thickening(16 mm)was observed in all 13,Hyperintensity of the posterior pituitary on T1-weighted image was absent in all 13 cases(100%),Ten germinomas(77%)were isointense to cerebral cortex on T1-weighted image,but variable intensities were exhibited on T2-weighted image,MR images revealed intratumoral cysts in six cases(46%),Intra-third ventricular extension,Eleven of the 13 cases(85%)revealed hyperdense solid components on unenhanced CT.Calcification was absent in all cases(100%),Mitsunori Kanagaki,et al.MRI and CT findings of neurohypophyseal germinoma.European Journal of Radiology.;49:204211,MRI and CT findings of neurohypophyseal germinoma,垂体和垂体病变影像,第75页,Infundibular thickening,absence of the posterior pituitary high signal on T1-weighted image,lack of calcification and hyperdensity on unenhanced CT are common imaging features of neurohypophyseal germinoma,Mitsunori Kanagaki,et al.MRI and CT findings of neurohypophyseal germinoma.European Journal of Radiology.;49:204211,垂体和垂体病变影像,第76页,颅咽管瘤,垂体和垂体病变影像,第77页,颅咽管瘤,70病例表现为鞍上肿块并有小部分病灶位于鞍内；5 病变完全位于鞍内；病变能够沿斜坡向后发展，侵入后颅窝,大致病理,实性肿瘤并各样囊变。成釉细胞性肿瘤囊变内常含有浓稠“机油样”棕黄色液体,镜下病理,成釉细胞性肿瘤：鳞状上皮多层排列，细胞核呈栅栏样分布；角蛋白呈结节状分布；营养不良性钙化多见。乳头状瘤：层状鳞状上皮形成假性乳头；绒毛状纤维血管形成间质,分级与分期：WHO 级,垂体和垂体病变影像,第78页,CT表现,平扫：90肿瘤有囊变，90有钙化,增强：90病变有强化（实体部分结节状或环行及包膜强化）,MRI表现,信号强度多样，常表现为混杂信号。T1WI为低等或高信号；T2WI表现为中等或显著高信号，钙化多表现为低信号,囊变在FLAIR序列上为高信号,DSA：大脑前动脉向侧方移位，基底动脉后移位，其穿支血管围绕肿块并有延长改变,垂体和垂体病变影像,第79页,颅咽管瘤病理表现与影像学表现亲密相关:,囊液中胆固醇普通表现为低密度,2加权像高信号、1 加权像低信号;囊液内蛋白物作用相反,是产生1 加权像高信号决定性原因,对1 加权像信号影响最大是囊液内蛋白质，蛋白含量产生1 加权像高信号与其含量呈正相关.颅咽管瘤囊液总蛋白质含量超出 90/,就会产生1 加权像高信号,蜕变血红蛋白内含有三价铁离子,三价铁是很强顺磁性物质,能显著缩短1 驰豫时间,产生1 加权像高信号,所以,是否含有血红蛋白及囊液内总蛋白含量是,1,加权像高信号决定性原因,黄飚等。颅咽管瘤:和表现及与病理对照。放射学实践 1 9 9 9,1 4(2)8 0-8 3,.:.,1 9 9 2,1 8 27 8 3.,垂体和垂体病变影像,第80页,垂体和垂体病变影像,第81页,鞍结节脑膜瘤,垂体和垂体病变影像,第82页,RATHKES 囊肿,垂体和垂体病变影像,第83页,Rathke囊肿,大致病理,位于鞍上或鞍内边缘光滑分叶状囊性肿块，囊内是清亮白色类黏蛋白,镜下病理,囊壁是单层纤毛立方或柱状上皮，有或无杯状细胞。囊液为清亮或浆液性液体。有时含出血或含铁血黄素、无定形浓缩嗜酸性伊红染色阳性胶样物或坚硬似腊样浓缩物质,垂体和垂体病变影像,第84页,CT表现,平扫：边界清楚圆形或分叶状鞍内或鞍上肿块；40位于鞍内，60向鞍上延伸,50为低密度，25混合密度，1015囊壁上弯曲线条样钙化,增强：无强化,MRI表现,位于鞍内和/或鞍上,信号：3040如CSF（T1 WI低、T2 WI高信号）；5060呈T1 WI高、T2 WI等/低信号；510混合信号,垂体和垂体病变影像,第85页,垂体和垂体病变影像,第86页,脊索瘤,大致病理,肿块呈灰褐色。分界清楚并有假包膜；大多呈分叶状柔软胶冻状，少数硬如软骨。50肿瘤内可见散在结节状或斑片状钙化。可见新老出血区和囊变/坏死灶。有些肿瘤表现局灶性骨组织点缀在肿瘤基质内。多伴广泛斜坡/颅底骨质破坏。复发病灶普通呈多发结节状,镜下病理,肿瘤细胞分化很好时，由呈囊状或团状囊泡样细胞组成。经典肿瘤细胞呈梭形或多边形；细胞质内含有显著空泡；细胞体积较大且排列稀疏；细胞间质内可有纤维间隔和丰富黏液聚积,垂体和垂体病变影像,第87页,CT表现,平扫：为以斜坡和岩裂尖为中心略高密度灶；形态不规则，边界较清楚，常伴邻近骨质破坏。50其间散在点片状高密度影，为钙化灶或破坏骨质残余碎片；病灶内可见囊变,增强：可见肿瘤不均匀强化，囊变区无强化,MRI表现,平扫T1WI呈等或略低信号；T2WI呈不均匀高信号，高信号内常可见点、片状低信号（主要与肿瘤内钙化、肿瘤血管流空、出血及破坏骨质残留碎片相关）。经典特征为T1WI斜坡髓质高信号消失，代之为不均匀信号软组织肿块影；病灶呈分叶状，边界较清。增强后扫描呈不均匀强化。动态MRI扫描显示脊索瘤可呈迟缓连续强化,垂体和垂体病变影像,第88页,垂体和垂体病变影像,第89页,颅底脊索瘤经典,CT,表现为颅底软组织肿块影,经常伴,有肿瘤内斑块样钙化影和邻近骨结构破坏,瘤内钙化和骨破坏发生率分别为 33%70%和 85%96%,斜坡最多见,71例中发生在斜坡 39例、鞍区 18例、颅中,凹 12例和颈静脉孔区 2例,在MR影像上,脊索瘤主要表现为形态不规则软组织,肿块影,肿瘤信号不均匀,内部可见散在斑点样高和低信号影,当颅底脊索瘤浸润斜坡并造成骨结构破坏时,MR可清楚地,显示斜坡高信号区缺损改变,林燕等。颅底脊索瘤、影像诊疗。,中国医学影像技术。20 0 0；1 6（4）,垂体和垂体病变影像,第90页,颅底脊索瘤特点,(1)好发于斜坡及鞍区,(2)病变多呈类圆形分叶状,斜坡病变较小,鞍区病变较大,(3)平扫病变多呈混杂信号,(4)增强扫描病变呈不均匀“蜂房样”、“颗粒样”逐步,强化趋势,(5)选择适当检验技术对于显示病变范围及与周围结构,关系十分主要,斜坡病变宜加作矢状位2 脂肪抑制,像,鞍区病变加作冠状位1、2,徐锐等。颅底脊索瘤诊疗。临床放射学杂志 20 0 3年第 22卷第 1 1期913-,垂体和垂体病变影像,第91页,谢谢！,垂体和垂体病变影像,第92页,