卫生学第二章第三节土壤与健康.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,1,第三节：地质环境和土壤,2,地质环境和疾病,生物地球化学性疾病：,由于自然的或人为的原因，使地球的地质化学条件存在着区域性的差异，如果这种差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当地的动物植物及人群中发生特有的疾病，称为生物地球化学性疾病（,biogeochemical disease,），或称地方病,3,地质环境和疾病,生物地球化学性疾病的,诊断,1,、疾病的发生有明显的地区性，且与该地区中某种化学元素之间关系密切,2,、疾病的发生与地质中某种化学元素之间有明显的剂量,-,反应关系,3,、上述相关性，可以用现代医学理论加以解释,4,地质环境和疾病,生物地球化学性疾病的流行特征,明显的地区性分布；,与环境中元素水平相关；,疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量,-,反应关系。,5,影响生物地球化学性疾病流行的因素,营养条件,：在流行区，人们生活条件和营养状况的改善，可降低流行强度。,生活习惯,：饮砖茶型氟中毒是近年来在少数民族地区发现的，当地居民习惯饮用奶茶，煮奶茶的茶叶主要为砖茶。,多种元素的联合作用：,高氟与低碘、高氟与低硒、低碘与低硒并存的地质环境，增加了对人群健康影响的复杂性。,6,碘缺乏病是指从胚胎发育到成人期由于摄入碘不足所引起的一系列病症。包括,甲状腺肿、克汀病,、亚临床克汀病、流产、早产、死产等。,碘缺乏病是世界上分布最广泛、侵犯人群最多的一种地方病。,碘缺乏病（,iodine deficiency disorders,IDD,）,7,碘在自然界中的分布,碘水平：山区,平原,沿海；海产品中碘丰富,人体内含碘约,20-50mg,，相当于,0.5mg/kg,。其中,20%,集中于甲状腺，用于合成甲状腺素。其它分布在肌肉与其它组织中,生理功能,主要参与甲状腺素合成，通过甲状腺素表现其生理功能,甲状腺素主要是促进、调节代谢和生长发育,8,碘的生理需要量：,75,g/,日,供给量：,成人：,150 g/,日；,平原；内陆,沿海；农村,城市,人群分布,性别：成人女性,男性，约,1.3,：,1,年龄：任何年龄均可，以,10-30,岁多发,10,环境因素,饮水因素,膳食因素：,不合理膳食：低蛋白低热量膳食；维生素缺乏；钙,致甲状腺肿物质,硫氰酸盐、硫葡萄糖苷、洋地黄,碘缺乏病,碘缺乏病的病因,11,近年来科学家发现，萝卜等十字花科蔬菜进入人体后，经代谢很快就会产生一种,抗甲状腺的物质,-,硫氰酸,。该物质产生的多少与摄入量成正比。此时，如果摄入含大量植物色素的水果如橘子、梨、苹果、葡萄等，这些水果中的类黄酮物质在肠道被细菌分解，转化成羟苯甲酸及阿魏酸，它们可加强硫氰酸抑制甲状腺的作用，从而诱发或导致甲状腺肿,因此，,萝卜水果不宜同吃,。,12,食物性缺碘有地区性（地方性甲状腺肿），主要在内陆地区,碘缺乏,甲状腺素合成分泌,垂体促甲状腺激素代偿性合成分泌,甲状腺增生、肥大,13,碘不足，会影响机体的甲状腺激素的合成，甲状腺激素合成不足，可导致甲状腺代偿性增生肿大而发生地方性甲状腺肿，严重影响胎儿的生长发育，长期世代居住在缺碘环境中，会影响到后代，造成人们普遍智力低下，使部分人成为痴、呆、傻的废人，群众中广泛流传着这样一句话,一代肿,、,二代傻、三代断根芽,，便是对碘缺乏病危害最为生动形象的说明。,碘缺乏病的危害,14,地方性甲状腺肿,临床表现：,甲状腺肿大,压迫症状,气管受压,食管受压,压迫喉返神经,颈交感神经受压,上腔静脉受压,分型：弥漫型 结节型 混合型,15,甲状腺肿大,16,诊断标准,居住在地方性甲状腺肿病区,甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节,排除其他甲状腺疾病,尿碘低于,50ug/g,肌酐，甲状腺吸,131,I,率呈“饥饿曲线”,地方性甲状腺肿,17,地方性克汀病是由于胚胎发育期及出生后早期严重缺碘所致，主要表现为：不同程度的智力低下，体格矮小、听力障碍，神经运动障碍和甲状腺功能低下，多伴有甲状腺肿。,概括为,呆、小、聋、哑、瘫。,碘缺乏病,-,地方性克汀病,18,亚临床克汀病,发育迟滞，人数远多于克汀病患者。,智力轻度落后，神经系统轻微受损，,生长发育轻度迟缓。,19,（一）地方性克汀病的发病机制,1.,胚胎期,缺碘 甲状腺激素水平低 胎儿的生长发育障碍，尤其中枢神经系统,的发育分化障碍，引起耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍和智力障碍等。,2.,出生后至两岁,缺碘 甲状腺激素水平低 骨骼的生长发育障碍。从而表现出体格矮小、性发育落后、粘液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。,20,（二）地方性克汀病的临床表现,神经型,粘液水肿型,混合型,临床分型,以明显的智力低下和神经综合征（听力、言语和运动神经障碍）为主要表现。,以粘液性水肿为特点的甲状腺功能低下为主要表现（包括体格矮小或侏儒、性发育障碍和克汀病征象）。,兼有上述两型的特点,21,地方性克汀病的临床表现,1.,智力低下,2.,聋哑,3.,生长发育落后,4.,神经系统症状,5.,甲状腺功能低下症状,粘液水肿,6.,甲状腺肿,身材矮小,婴幼儿发育落后,克汀病面容,性发育落后,22,地方性克汀病儿,正常儿童,亚临床克汀病儿,23,地方性克汀病儿,正常人,地甲病患者,24,生长发育落后和智力低下,25,克汀病面容,26,粘液水肿,27,必备条件,出生、居住在碘缺乏地区,有精神发育不全，主要表现智力障碍,辅助条件,神经系统症状：听力障碍、语言障碍和运动神经功能障碍,甲状腺功能低下症状：不同程度的身体发育障碍；克汀病征象；甲状腺功能低下；,X,线骨龄落后和骨骺愈合延迟；血清,T4,降低，,TSH,升高,地方性克汀病诊断标准,28,一级预防：膳食补碘,供给含碘食盐,口服或肌注碘油,合理膳食、增加富碘食物摄入,二级预防：检测环境含碘测定，定期对居民进行碘代谢和垂体甲状腺功能检测,三级预防：积极抢救治疗病人,碘缺乏病三级,防治措施,29,补碘,供给含碘食盐,口服或肌注碘油,其他,选用含碘量适宜的水源水,非缺碘地区查清原因针对治疗,碘缺乏病,防治措施,30,地方性氟中毒,地方性氟中毒（,endemic fluorosis,）,：又称地方性氟病，是由于一定地区的环境中氟元素过多，使生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症和氟斑牙为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟病,31,一、氟在自然界中的分布,氟在自然界分布广泛；,氟的成矿能力较强，各种岩石都含有一定量的氟；,地下水的含氟量较地面水高；,空气含氟较低；,各种食物都含有不同浓度的氟。动物性食物高于植物性食物，叶类蔬菜高于果实类，粮食类高于果实类。茶富集氟。,32,茶可富集氟,茶可富集氟，根据,WHO,报道，世界茶氟含量平均为,97mg/kg,，我国的红茶、绿茶及花茶平均氟含量约为,125mg/kg,，砖茶可高达,493mg/kg,，最高,1175mg/kg,。据推算，全国有饮砖茶人口大约,1000,万。病区居民成人每日摄氟量范围为,8.0514.77mg,，,90%,以上来自砖茶。,33,二、氟在体内的代谢,饮水、食物、,生活燃煤、,工业污染,骨骼,牙齿,血液,75,在血浆，,25,与血细胞结合,尿液,粪便,汗液,氟,消化道,呼吸道,皮 肤,铝、钙、,磷酸盐,34,影响消化道氟吸收的因素,1.,饮水氟的吸收率高于食物氟；,2.,食物和饮水中的无机物，如铝、钙、,磷酸盐等含量较高时可减少氟吸收；,3.,高蛋白和维生素,C,减轻氟的毒性作用；,4.,胃酸分泌过多者氟吸收比胃酸分泌低者多。,35,氟的生理作用,1.,构成骨骼和牙齿的重要成分,氟与羟基磷灰石结合形成氟磷灰石提高牙齿和骨骼的机械强度和抗酸能力,增强,Ca,、,P,在骨骼和牙齿中的稳定性。,适量氟对参与,Ca,、,P,代谢的酶活性有重要作用，氟缺乏使这些酶活性降低而影响钙磷代谢，致骨质疏松。,36,适量氟提高牙釉质的抗酸蚀能力,提高,抗龋能力；,氟可抑制口腔内细菌，减少酸性物质的,产生，而且可引起釉质表面再矿化,提,高抗龋能力。,氟的生理作用,37,2.,促进生长发育和生殖功能,3.,对神经肌肉的作用,氟抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱分解减慢，提高神经传导效果。氟抑制,ATP,酶，利于提高肌肉对乙酰胆碱的敏感性及肌肉本身的供能效果。,氟的生理作用,38,四、地方性氟病的流行病学特征,（一）地理分布和病区类型,1.,地理分布,流行于全世界,50,多个国家和地区，亚洲最严重，亚洲以中国和印度较严重。,39,我国除了上海市外，其他各省、市、自治区都有地方性氟中毒不同程度的流行。,30,个省市自治区存在饮水型病区，,14,省市存在不同程度的燃煤污染型病区，,6,省市特别是在少数民族地区存在饮砖茶型氟中毒病区，主要分布于广大农村地区。,地方性氟病的流行病学,40,饮水型病区,最主要的病区类型，分布最广,燃煤污染型病区,饮砖茶型病区,2.,病区类型,地方性氟病的流行病学,41,饮水型病区,由于饮用高氟水而引起氟中毒的病区为饮水型病区。,饮水中氟含量高于国家饮用水标准,1.0mg/L,，甚至高达,17 mg/L,。氟中毒患病率与饮水氟含量呈明显正相关。,地方性氟病的流行病学,42,表,1,饮水型病区水氟与病情关系,水氟,（,ppm,）,0.31,0.86,1.17,1.41,2.38,4.92,5.12,6.38,8.87,氟骨症率,(,),0,3.2,5.7,18.8,30.4,42.1,53.3,59.3,71.0,氟斑牙率,(,),18.7,53.2,67.7,49.3,88.1,95.6,96.6,100.0,100.0,注：氟骨症为,16,岁以上人群值，氟斑牙为,8,15,岁儿童值。,43,地形地貌特征：,地下水氟含量较高，山区水氟较低，倾斜平原及平原区水氟逐渐升高，与当地干旱和半干旱气候的影响有关。,主要分布地区：,淮河,-,秦岭,-,昆仑山以北广大北方地区的平原、山前倾斜平原和盆地。,饮水型病区,44,燃煤污染型病区,以含氟高的煤做饭、取暖，炉灶无烟囱空气中含氟量较高；,用煤火烘烤粮食粮食中含氟量较高；,主要分布在陕南、四川、湖北、贵州、云南、湖南和江西等地区。,煤氟含量世界平均浓度为,80mg/kg,，而我国燃煤污染型氟中毒病区煤的平均浓度为,1590-2158mg/kg,，最高可达,3263mg/kg,。,地方性氟病的流行病学,45,采用敞炉的方式取暖、烘干粮食,46,屋内烤火、屋上炕玉米，贵州农村常见的生活场景,47,饮砖茶型病区,由于长期饮用含氟过高的砖茶而引起氟中毒的病区为饮砖茶型病区。,饮砖茶型病区的饮水和食物中氟含量不高；,主要分布在西藏、内蒙、四川等习惯饮奶茶的少数民族地区。煮奶茶的茶叶主要为砖茶。所以，在我国形成了世界上其他国家所没有的饮砖茶型氟中毒病区。,地方性氟病的流行病学,48,（二）人群分布,年龄：,氟斑牙主要发生在正在生长发育中的恒牙，,乳牙一般不发生氟斑牙,。恒牙形成后再迁入高氟地区一般不患氟斑牙。而氟骨症发病主要在成年人，发生率随着年龄增长而升高，且病情严重。,地方性氟病的流行病学,49,性别：,地方性氟中毒的发生,一般无明显性别差异,。但是，由于生育、授乳等因素的影响，女性的病情往往较重，特别是易发生骨质疏松软化，而男性则以骨质硬化为主。,地方性氟病的流行病学,50,居住年限：,恒牙萌出后迁入者一般不会再发生氟斑牙，但氟骨症发病往往较当地居民更敏感。在病区,居住年限越长，氟骨症患病率越高，病情越重,。非病区迁入者发病时间一般较病区居民短，迁入重病区者，可在,12,年内发病，且病情严重，民间有“氟中毒欺侮外来人”的说法。,其他影响因素：,营养状况、饮用水水质、地理气候条件、敏感人群。,地方性氟病的流行病学,51,五、地方性氟中毒的发病机制,破坏钙、磷的正常代谢,氟对骨骼的影响具有双向性：骨质硬化和骨质疏松。,氟对牙齿的影响,抑制酶的活性,体内需钙、镁参加的酶活性被抑制,如三羧酸循环酶。氟抑制骨磷酸化酶，影响骨组织对钙盐的吸收和利用。,52,对骨组织和钙磷代谢的影响,氟,骨组织,Ca,10,(PO4),6,(OH),2,Ca,10,(PO4),6,F,2,CaF,2,骨、软骨、关节面、韧带和肌腱附着点,骨质硬化骨密度增加,消耗大量钙,血钙,甲状旁腺分泌激素增多，抑制肾小管对磷的重吸收，,磷代谢紊乱,骨质脱钙或溶骨,53,对牙齿的影响,氟,CaF,2,牙组织,牙釉质,产生不规则的球星结构,釉质钙化受损，出现弥漫性钙化不全和疏松多孔区,恒牙牙胚发育阶段（妊娠,3.5,个月,出生后,4,年），断奶后吃普通食物，此时摄入氟较多则釉质易受损，导致氟斑牙。,54,地方性氟中毒的发病机制,氟对神经系统毒作用,氟对骨骼肌的损害,氟对肾脏的损害,氟对血管的影响,氟对内分泌腺的影响,对其他组织的影响,其致病机制可能与氟对细胞原生质和多系统酶活性有广泛的不良影响有关。,55,(,一,),氟斑牙,(Dental Fluorosis),氟斑牙是慢性氟中毒病早期最常见而突出的症状，一般无自觉症状，主要是牙釉质的变化，表现为：,釉面光泽度改变：即白垩型，一经形成，永不消失,釉面着色：浅黄、黄褐甚至褐色或黑色，即着色型。,釉面缺损：即缺损型。,六、地方性氟中毒的临床表现,56,氟斑牙,57,（二）氟骨症,(Skeletal fluorosis),1.,自觉症状,疼痛：最常见的自觉症状。腰背、四肢,大关节持续性酸性疼痛，局部无红、肿、,热现象，活动后可缓解，静止后加重；,神经症状：肢体麻木，蚁走感，握物无力，下肢支撑力减退；,地方性氟中毒的临床表现,58,肢体变形：表现为脊柱生理弯曲消失，,活动范围受限，四肢关节僵直，上下肢,弯曲变形。,其它：神经衰弱症候群、胃肠功能紊乱。,地方性氟中毒的临床表现,59,硬化型：广泛性骨质增生、骨周软组,织骨化所致四肢关节僵硬、运,动障碍、脊柱固定和胸廓固定。,混合型：在骨质硬化的同时，因骨质疏,松、软化而引起脊柱和四肢变,形。,2.,体征,地方性氟中毒的临床表现,60,脊柱和四肢变形,双手关节僵硬,61,抬头不见蓝天，低头不见脚尖，生时不能平睡，死时不能入棺,氟斑牙,氟骨症,62,63,吉林某村氟中毒严重,64,饮水型氟中毒,：,改用低氟水源,饮水除氟,燃煤型氟中毒,：,改良炉灶、加强通风、增设排烟措施；,不用或少用高氟劣质煤；,减少食物氟污染,饮茶型氟中毒：研制低氟砖茶和降低砖茶中氟含量,地方性氟中毒的预防,65,治疗原则,原则：减少氟的摄入和吸收，促进氟的排泄，拮抗氟的毒性，增强机体的抵抗力及适当的对症治疗,合理调整饮食和推广平衡膳食：加强和改善患者的营养状况，可增强机体的抵抗力，减轻原有病情。提倡蛋白质、钙、镁、维生素丰富的饮食，达到热量足够。,药物治疗：钙剂和维生素,D,、氢氧化铝凝胶、蛇纹石等,氟斑牙治疗：,其他,66,(,三,),地方性砷中毒（,Endemic arsenic poisoning,）,由于长期自,饮用水、室内烟煤、食物,等环境介质中摄入过量的砷而引起的以末梢神经炎、皮肤色素代谢异常、掌跖部皮肤角化、肢端缺血坏疽、皮肤癌变为主要表现，伴有多系统,、,多脏器受损的慢性、全身性疾病,。,砷常以重金属砷化物和硫砷化物的形式存在于自然界，多为,+5,价砷；深井水中的砷和环境污染的砷多为,+3,价砷，其蓄积性很强，毒性也较五价砷大。,我国地方性砷中毒病区主要在新疆的奎屯、内蒙和山西的一些地区和台湾省西南沿海的一些地区。,流行病学：,67,概况,乌脚病：,1953,年，台湾省台南和嘉义县,目前，暴露在饮水砷浓度等于或超过,0.05mg/L,的人口为,560,万，暴露在饮水砷浓度等于或超过,0.01mg/L,的人口为,1466,万。,1980,年，新疆奎屯地区发现第一个饮水型病区,1992,年，贵州省首次公布，目前内蒙古、山西、贵州、陕西等省,1992,年卫生部认定的一种新型地方病。,砷与人体健康,元素砷毒性很低，而砷化合物均有毒性、三价砷化物比五价砷化合物毒性高。,溶解度小的,雄黄,（,As,2,S,2,）和,雌黄,（,As,2,S,3,）等砷的硫化物毒性低、而砷的氧化物和盐类绝大部分属高毒类。,急性中毒主要为误服三氧化二砷（,As,2,O,3,砒霜,）及其他可溶性种化合物所致。,口服三氧化二砷,1550mg,即可中毒，致死量为,60,一,200mg,69,典型的慢性砷中毒发生在日本宫崎县吕久砷矿，该矿用砷铁矿制造三氧化二砷,砷矿附近土壤中的砷含量高达,300,838,毫克,/,公斤，使附近小学生慢性中毒。该矿已于,1962,年关闭。,日本生产三氧化二砷达数百年之久的岛根县谷铜矿山，停产后废渣仍堆积如山，使土壤含砷量高达上万个,ppm,，距矿,6,公里处还有,85,毫克公斤,附近三条水系和井水都受到严重污染。在此矿关闭,10,23,年后，居民中仍有慢性砷中毒患者。,1973,年日本政府已将慢性砷中毒正式定为,公害病。,70,进入体内的砷化物在体内转化成氧苯砷，与蛋白质或酶中巯基结合，尤其是含二巯基的酶，使酶的生物活性受抑制，引起相应的代谢功能障碍。,(AsIII,与,-SH,结合含巯基酶活性代谢功能障碍,),砷也是一种毛细血管毒物，可引起血管通透性增加，毛细血管麻痹，组织细胞营养缺乏。,发病机制：,(,三,),地方性砷中毒（,Endemic arsenic poisoning,）,71,病因：,饮水型：因饮水含砷高（,0.05mg/L,),所致。,燃煤型：室内无烟囱燃高砷煤,污染空气,污染食物,吸入,As,食入,As,长期总摄砷过量导致,72,燃煤污染型地方性砷中毒病区分布在贵州和陕西,贵州省,:,病区县,4,个 病区村人口,3.8,万,病区村,32,个 地砷病患者,2848,人,陕西省,:,（,与氟中毒病区重合，砷中毒病情以轻度为主,）,病区县,8,个 病区村人口,26.4,万,病区村,244,个,73,急性砷中毒：饮水中含砷量在,20mg/L,以上，就可引起急性砷中毒。,慢性砷中毒：含砷大于,0.5mg/L,时，长期饮用可引起慢性砷中毒。,地方性砷中毒以慢性中毒为主,砷中毒的,临床表现,取决于砷的摄入量、化学形式、接触者的年龄。,发砷和指（趾）甲砷,反映砷在体内的蓄积水平,尿砷反映机体砷暴露水平,74,地方性砷中毒的临床表现,皮肤色素异常、角化过度、,末梢神经炎等,多系统、多脏器损害：,肝脏,神经系统,肾脏,血液系统,雄性生殖系统,心血管系统,致癌、致突变、致畸胎作用：,台湾还有部分患者发生,“,黑脚病,”,（,black foot disease,）,75,地方性砷中毒的特异表现,76,地方性砷中毒的特异表现,77,地方性砷中毒的特异表现,78,由表皮角化发展成皮肤溃烂,79,流行特点：,地理、地质和气候条件,饮水型,：平原、盆地或高原；干旱、少雨、多风,燃煤型,：高寒地区,性别：,患病率男高于女,年龄：,各年龄段。患病率随在病区,居住年限,增加而升高。,与饮水砷和燃煤砷关系：,80,预防措施及治疗原则：,建立健全环境和食品砷标准,改换水源,饮水除砷：,沉淀：明矾、碱式氯化铝、活性氯化铝、硫酸铝、硫酸亚铁、硅酸等混凝剂和助凝剂。,过滤：,吸附,铈铁吸附剂,限制高砷煤炭的开采使用,改良炉灶以减少室内空气砷污染,健康教育：,81,4,、克山病,(Keshan Disease),定义：,原因未明的、以心肌坏死为主要病变的一种地区性流行病。,1935,年冬季在黑龙江克山县被发现，遂以地名命名。,发病原因：,缺硒,可能是主要原因之一。,其他元 素,(Ca,、,Mg,、,K,、,Na,等,),过低和饮水、物中离子总量低可能有关,82,克山病的流行特征：,地区性：,我国为主，国外仅见于朝鲜；,绝大部分分布在从东北到西南的,缺硒地带,；,病区,(,带,),内呈灶状分布；,与地质环境、气象等因素有关,山区丘陵区发病率高于平原地区，发病地区多位于典型的地质侵蚀区，相邻的无病地区多位于地质堆积区。,83,克山病,(Keshan Disease),表现：,心肌坏死 心力衰竭,急型克山病,亚急性型,(,小儿,),慢型克山病,预防措施：,补充硒,改善居民营养、改善环境卫生条件,尤其是改善水质。,84,土壤污染和疾病,土壤是指地球陆地表面的疏松部分，由岩石风化和生物作用形成，是矿物质、有机质、水分和空气等组成的复杂综合体。,是地球上大多数生物生长、发育和繁衍栖息的场所，更是人类生存和发展的基础，同时，人类的生活、生产活动也对土壤本身产生影响，这既包括促进了土壤的形成和发展，也包括使土壤发生退化和污染。,在人类生产和生活活动中排出的有害物质进入土壤中，影响农作物生长发育，直接或间接危害人畜健康的现象称为,土壤污染,。,85,土壤污染来源,工业污染：,工业三废及汽车废气,生活污染：,生活垃圾、人畜粪便和生活污水,农业污染：,农药和化肥污染土壤,86,土壤污染物种类,化学污染物,工业废水、废气、废渣和农业污染,生物性污染物,粪便、垃圾和污水,放射性污染物,核试验、核电站和科研机构排出,87,土壤污染物污染土壤的方式,气,型污染,大气中污染物沉降至地面（,so,2,-,酸雨）,水型污染,工业废水和生活污水通过污水灌田,固体废弃物型污染,工业废渣、生活垃圾粪便、农药和化肥,88,土壤污染对健康的危害,生物性污染的危害,引起肠道传染病和寄生虫病：人,-,土壤,-,人,引起钩端螺旋体病和炭疽病：动物,-,土壤,-,人,引起破伤风和肉毒中毒：土壤,-,人,化学性污染的危害,重金属污染的危害,农药污染的危害,89,1.,生物性污染的危害,粪便,(,病原菌、寄生虫卵,),土壤,食物,饮水,经口摄入,肠道细菌,肠道病毒,寄生虫卵,在土壤中生存时间长,肠道传染病,寄生虫病,有机废物,土壤,蚊、蝇孳生,鼠类繁殖,传播疾病,含病原体动物粪便,钩端螺旋体病,炭疽病,土壤,经人皮肤粘膜进入体内,土壤中含,破伤风杆菌、肉毒杆菌,人体,土壤污染对健康的危害,90,2,、化学性污染的危害,重金属污染的危害,农药污染的危害,土壤污染对健康的危害,91,镉污染与痛痛病,病因：含镉废水排入农田污染了稻米,高发人群：,40,岁以上多胎生育妇女,主要临床表现：,早期腰背疼，膝关节痛，以后遍及全身的刺痛，四肢、脊柱变形，骨软化和骨质疏松，行动困难,治疗：本病无特效疗法，死亡率很高,92,痛痛病,1931,年起，日本富山县神通川流域出现了一种怪病，使许多妇女自杀。论经济、家庭、人缘，她们都无可挑剔。为何自杀呢？是由于得了骨痛病，又叫痛痛病，表明痛得厉害，用一个痛字还不足以形容。这种病一开始是在劳动过后腰、手、脚等关节疼痛，在洗澡和休息后则感到轻快；延续一段时间后，全身各部位都神经痛、骨痛尤烈，进而骨骼软化萎缩，以致呼吸、咳嗽都带来难忍之苦，因而自杀。,日本富山县神通川上游的铅、锌矿选矿排出的含镉废水灌溉农田,93,铊（,thallium,TI,）污染,英国化学家、物理学家克鲁克斯于,1861,年发现，用拉丁文,thallium,命名为铊。,铊是一种稀有金属元素，银白色，质软，易氧化，主要以,TI,+,形式存在。,用途：,制造硫酸铊 一种烈性的灭鼠药，醋酸铊用于治疗脱发头癣，因铊的剧毒性，已经限制。在电子工业中，用来制造光电管，低温温度计，颜料、染料、焰火等。,污染源：,资源开发,94,毒性：,高毒类、蓄积性，强烈的神经毒物。浓度为,1mg/L,，使植物中毒；对土壤微生物毒性大，可抑制土壤自净能力。,接触途径：,吸入或者皮肤接触了铊及其化合物的粉尘，或者食用受铊污染的食物和水。,吸收代谢：,对成人最小致死剂量约,12mg/kg,，肾脏含量最高，通过肾脏和肠道排出。,铊污染,95,对健康的危害：,脱发，可出现斑秃或全秃。（,“鬼剃头”,）,周围神经损害：早期表现为双下肢麻木、疼痛过敏，很快出现感觉、运动障碍。,视力下降甚至失明，可见视网膜炎等。,生殖毒性,96,铬污染,来源：铬矿和金属冶炼、电镀、制革等工业废水、废气和固体废弃物,危害：,影响体内氧化还原和水解过程,抑制某些酶的活力,六价铬为致突变物质,97,农药污染危害,农业生产大量反复使用农药使土壤遭受污染。施用农药时仅,30%,粘附于作物上，其余大部分落于土壤中；农药拌种、浸种、除草等则直接施于土壤。,现多使用低残留农药，但也有高残留农药如有机氯农药。尽管土壤中农药含量一般均较低，但可通过食物链发生富集，使生物体内的浓度大大增加。,98,农药污染的危害,对酶系统影响,对免疫功能的影响,对内分泌系统和生殖系统的影响,致突变、致癌和致畸作用,99,土壤的卫生防护原则,工业废渣处理：综合利用,粪便无害化处理：,杀灭寄生虫卵和致病微生物,垃圾无害化处理,污水处理：,符合,农田灌溉用水水质标准,合理施用农药和化肥,100,1,生物地球化学性疾病？特点？,2,、碘缺乏病概念？流行病学特征？（地区分布、人群分布等）碘缺乏病最主要的临床表现？碘缺乏病的防治？,3,、地方性氟中毒概念？流行病学特征？（地区分布、人群分布等）地方性氟中毒最主要的临床表现？地方性氟中毒的防治？,4,、痛痛病的污染物？污染途径？,