诊断学基础——心脏检查-ppt课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,心脏血管体检(2),吴美平,心脏瓣膜听诊区,1、二尖瓣区：位于左侧第5肋间锁骨中,线稍内侧。,2、肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间。,3、主动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋问。,4、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第3肋间。,又称,Erb,区。,5、三尖瓣区：在胸骨体下端左缘,心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区,M,：二尖瓣区,A,：主动脉瓣区,E,：主动脉瓣第二,听诊区（,Erb,区）,P,：肺动脉瓣区,T,：三尖瓣区,听诊内容,心率,心律,心音,额外心音,杂音,心包摩擦音,1.,心率,正常：成人心率 60,l00,次,min，,多数心率 70一80次,min，,儿童多在 100 次,min,以上。,异常：心动过速,成人心率超过100次,min，,婴儿心率超过150次,min，,心动过缓,心率低于60次,min,。,2.心律,心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。,正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性心律不齐（sinus arrhythmia)。无临床意义。,常见心律失常,期前收缩,(premature beat),心房纤颤,(atrial fibrillation),提前出现的一次心跳，其后有代偿间歇。,三个不均一：心律绝对不齐；第一心音强弱不一；脉搏短绌,记住三种病！,3.心音,心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。,心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（S,1,）、第二（S,2,）、第三（S,3,）和第四心音（S,4,）。,正常成人一般听到2个心音S,1,、S,2,，儿童青少年可听到S,3，,S,4,特弱而不可闻及。,若闻及S,4,则为病理性,（一）第一心音,第一心音标志着心室收缩，收缩期开始,产生机理,二、三尖瓣关闭，瓣叶震动*主要原因,半月瓣开放及心肌收缩产生震动,血流冲击心室壁和血管壁产生震动,特点,低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、心尖部最清楚。,（二）第二心音,标志着舒张期的开始,产生机理,主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A,2,及 P,2,主要原因（正常青年人,P2,A2,，正常中年人,P2,=,A2,，正常老年人,P2,A2,）,房室瓣开放及腱索引起的震动,血流冲击,特点,调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚。,第一、二心音间的区别,第一心音 第二心音,声音特点 音强、调低、时限长 音弱、调高、时限短,最强部位 心尖部 心底部,与心尖搏动和 同时出现 稍迟出现,颈动脉关系,心音之间的距离,S1到S2较短 S2 到下次S1较长,(三)第三心音,出现于舒张早期，第二心音之后,机理,舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索引起的振动。,特点,调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部及内上方清楚（呼气末）,意义,少、儿可闻及，成人听不见。,(四)第四心音,出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。,机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。,特点,低调、很弱，在 S1之前，心尖部及内上方清楚。,意义：正常人听不见此音,心动周期图,3.2心音改变,包括强度、性质改变、心音分裂等三种,强度改变：,S1,强度改变,影响因素：心室充盈与瓣膜状况,心室收缩力等。,心音强度变化,S,1,：心室充盈减少，见于二窄、,P-R间期缩短,二窄：心室开始收缩时，二尖瓣处于,心腔由低垂位置，关闭过程中,瓣叶运动幅度大；又因瓣口窄，,左室充盈少，收缩时室内压上,升迅速，振动加大，致S,1,调高,清脆、拍击样，但变僵硬、纤,维化、钙化时则S,1,完全性房室传导阻滞时，如恰值房、室同,时收缩时，S,1,，称大炮音。,心肌收缩力增强，如甲亢。,S,1,：,心室充盈过度(,二闭、,P-R 间期延长、主闭,),心室内残留血量过多（,主狭等,）,心肌收缩力减弱，（,心肌炎、心肌病,）,S1,强弱不等,1 心房颤动、2度AVB,2 早搏,3 完全性房室传导阻滞,名词：大炮音、拍击性第一心音,S2,强度改变：,影响因素,主、肺动脉内压力,半月瓣的完整性和弹性,含A2、P2 两个主要成分，P2在肺A瓣区清楚，A2在主A瓣区清楚。,S2,强度改变,增强,A,2,增强：见于高血压病、主动脉硬化。,P2增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、mitral stenosis、室间隔缺损。,减弱,A,2,减弱：见于主动脉内压降低，如aortic stenosis、aortic insufficiency.,P,2,减弱:见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣狭窄。,心音性质变化,钟摆律：,S1失去原有性质，与S2相似，,似单一心音，见于心肌严重受损时。心率增快，收缩期舒张期,胎心律：,后者心率增快，一般120次分,二者见于大面积心梗或严重心肌炎,心音分裂：(,splitting of heart,sound,),概念,S1,分裂：,少数儿童和青年,右束支传导阻滞,右心衰竭,第二心音分裂,第二心音中A、P成分距离增加，它分为四种类型：,生理性分裂,通常分裂（一般分裂）,固定性分裂,反常分裂（逆分裂）,生理性分裂(physiologic splitting),正常人于吸气末闻及的S,1,分裂,原因：吸气末，回心血量增加，右心射血时间延长。,通常分裂（general splitting),最常见的类型,A、P分裂但次序未变,见于：,右室射血时间延长，,左室射血时间缩短,CRBBB,mitral stenosis,肺动脉瓣狭窄,mitral insufficiency,室间隔缺损,固定分裂（fixed splitting）,第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂时距固定。,见于房间隔缺损,逆分裂（reversed splitting),主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣，即P成分在前，A成分在后。,吸气消失，呼气变宽,见于:,CLBBB,主动脉射血受阻：aortic stenosis,left heart failure,在原有,S,1,、,S,2,外额外出现的病理性附加心,音，多在舒张期,S,2,之后，形成三音节律，,主要有奔马律、开瓣音、心包叩击音；出,现在收缩期,S,1,后的附加音有收缩期喷射音,和喀喇音。重点学习前者。,4.额外心音,收缩期额外心音,收缩早期喷射音(,early systolic ejection sounds)：,可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。,产生机制：,由于主动脉、肺动脉扩张或压力增高，,在左、右心室喷血时引起突然紧张发,生振动。,听诊特点：,出现在,S1,之后约0.05一0.07,s,音调高而清脆、时间短促,肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响,主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响,临床意义,肺动脉喷射音常见于,PS、ASD、PDA,等,主动脉喷射音常见于,AS,、主动脉缩窄等,收缩中、晚期喀喇音(,middle and late systolic clicks)：,产生机制：,因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。,舒张期额外心音,（,1）奔马律 舒张早期奔马律,舒张晚期奔马律,重叠奔马律,（2）开瓣音,（3）心包叩击音,（4）肿瘤扑落音,舒张早期奔马律(,protodiastolic gallop),又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S,1,、S,2,、病理性S,3,构成。,产生机制,心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。,听诊特点,调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。,临床意义,心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。,左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。,演示,S3,与舒张早期奔马律的鉴别,生理性,S3,舒张早期奔马律,背景:健康人 器质性心脏病,心率：100,次,min,特点：距,S2,较近，距,S2,较远,声音较低 声音较响,二尖瓣开放拍击音(,opening snap,),概念及机制：,在,MS,时，舒张早期血液自左房快速,经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性,尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突,然 停止，引起瓣叶张帆 式振动，产,生拍击样声音。,。,听诊特点：,听诊部位在心尖部及其内侧；,第二心音后(0.07,s),清脆、短促，呈拍击样,呼气时增强。,临床意义：提示瓣膜弹性和活动性较好。,常作为二尖瓣分离术适应证的,参考条件,心包叩击音(pericardial knock),在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个短促附加心音。,形成机理,心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。,听诊特点,整个心前区皆可闻及。,临床意义,缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。,额,外,心,音,病理性,第三心音,第四心音,开瓣音,心包,叩击音,其他,奔马律,收,缩,期,舒,张,期,喀喇音,5.心脏杂音 (,cardiac murmurs),概 念：,是指心音之外的持续时间较长，性质特异,的声音.,产生机制：,各种原因使血流由层流变为湍流(骚动,血流)，进而形成旋涡(,vortices)，,撞击,心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生,振动而发出声音.,（,1,）机制：,血流加速：如甲亢、贫血、发热,；,瓣膜大血管狭窄,;,瓣膜关闭不全；,异常血液通道 如动脉导管未闭、,房缺、室缺,；,心腔内漂浮物或结构异常 如心,室内假腱索、乳头肌 腱索断裂，瓣膜穿孔或赘生物,；,大血管瘤样扩张。,（2）听诊要点：对识别心杂音非常重要,要点：注意杂音的部位（部）、时期（时）、性质（性）、强度（强）、传导方向（传）、及其与体位、呼吸、运动的关系。,最响部位,杂音最响部位提示病变部位位于该区相应瓣膜。,例如,Mitral stenosis/insufficiency：二尖瓣区最响,Aortic stenosis/insufficiency：主动脉瓣区最响,Ventricular septal defect：胸骨左缘、肋间,Patent ductus arteriosus：胸骨左缘、肋间,2）：不同时期的杂音反映不同的病变。,按心动周期可分为：,收缩期杂音,舒张期杂音,连续性杂音(收缩期杂音与舒张,期杂音相连续),双期杂音(收缩期与舒张期均出,现，但不连续),舒张期及连续性杂音均为病理性,出现的时期,性质,杂,音,性,质,柔和/粗糙,的程度,人们共知的,声音来形容,杂音粗糙,杂音柔和,吹风样,隆隆样,叹气样,机器样,杂音的分级,用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。,常见类型：,递增型：Mitral stenosis,递减型：Aortic insufficiency,递增递减型：Aortic stenosis,连续型：patent ductus arteriosus,一贯型：Mitral insufficiency,杂音形态,杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。,例如,Mitral insufficiency：向左腋下、左肩胛下区传导。,Mitral stenosis：局限，不传导。,Aortic insufficiency：向心尖部，或沿胸骨下传。,Aortic stenosis：向颈部传导,鉴别杂音是否传导而来？,传导方向,体 位：,左侧卧位：可使,MS,的舒张期杂音更明显,坐位前倾：可使,AI,的舒张期杂音更明显，,仰 卧 位：可使,MI TI,和,PI,的杂音更明显。,呼 吸：,凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如,TS、TI、PI、PS,增强。,凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如,MS、M、AI、AS,增强。,运动：增加循环血量及流速，杂音增强,体位、呼吸、运动对杂音的影响,杂音的临床意义,生理性与器质性杂音的鉴别,收缩期杂音,二尖瓣区：,功能性：原因：运动、发热、贫血、妊娠、,甲亢,听诊特点：柔和、吹风样、2/6级、,局限,相对性：原因：左室扩大所致二闭,器质性：原因：风心病二闭、二尖瓣脱垂,听诊特点：吹风样、粗糙、3/6级以上、持续长（全收缩期），掩盖S,1,、左传。,主动脉瓣区：,相对性：原因：高血压、动脉硬化,听诊特点：吹风样、A,2,器质性：原因：各种原因引起的主窄,听诊特点：喷射性、粗糙响亮，上传，A,2,，伴震颤，递增-递减型,肺动脉瓣区,生理性：见于青少年，非常多见,听诊特点：吹风样、柔和、短，2/6级,相对性：原因：相对性肺动脉高压（二狭、房缺）,听诊特点：吹风样，短、P,2,器质性：原因：先天性肺动脉狭窄,听诊特点：吹风样喷射性、粗糙3/6,+,级、递增-递减型、收缩早期喷射音、P,2,伴震颤,三尖瓣区,相对性：多见，任何原因所致右室大,(如二窄、肺心病),听诊特点：吹风样全收缩期、递减型、吸气增强,器质性：极少见,二尖瓣区：,器质性：原因：风心病二窄,听诊特点：S,1,、中晚期渐强性隆隆样，局限不传导、左侧卧位明显、OS、P2亢进分裂及舒张期震颤,相对性：见于重度主闭患者，柔和舒张中期，无S1亢进及P2分裂、无OS及震颤（Austin-Flint murmur）,舒张期杂音,主动脉瓣区,器质性,：原因：风心病主闭、梅毒性心脏病主闭。,听诊特点：叹气样、渐弱性（递减），坐位前倾、呼气后屏气用膜式胸件听诊清楚，传向左下可达心尖部。,相对性：高血压、升主动脉或左心室扩张。,相对性:常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病，伴肺动脉高压等引起的相对性肺动脉扩张。,此杂音称为,Graham-Steell,杂音。,器质性:偶见于肺动脉瓣器质性关闭,不全.,肺动脉瓣,听诊特点：胸骨左缘肋间稍外，,机器转动样，响亮、,粗糙、收缩期与舒,张期连续性，可传向,上胸及肩胛区，伴震,颤,连续性杂音：,原因：先心病动脉导管未闭,其他部位,胸骨左缘第3、4肋间：,收缩期杂音：36级以上 伴有震颤者，见于室间隔缺损。,梗阻型肥厚性心肌病,二个相对性杂音,Graham-Steells murmur,各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。见于mitral stenosis、肺动脉高压。,Austin-Flints murmur,在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音，见于Aortic insufficiency。,临床意义:,常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿,性、化脓性),也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统,性红斑狼疮等。,6心包摩擦音(,pericardial friction sound),听诊内容,心率,心律,心音,额外心音,杂音,心包摩擦音,一、二尖瓣狭窄,体征,视诊,二尖瓣面容、心尖搏动左移,触诊,心尖部可触及舒张期震颤,叩诊,浊音界呈梨形,听诊,心尖部S,1,亢进、舒张期隆隆样,杂音、开瓣音，P,2,亢进、分裂、,晚期可有房颤,二、二尖瓣关闭不全,体征,视诊,心尖搏动左下移位,触诊,心尖搏动有力、呈抬举性,叩诊,心浊音界向左下扩大,听诊,S,1,减弱，收缩期杂音（3/6级,以上、吹风样、粗糙、向左,腋下传导）,三、主动脉瓣狭窄,体征,视诊 心尖搏动增强,触诊 抬举性心尖搏动、胸骨右缘第,二肋间收缩期震颤,叩诊 心界正常或稍向左下增大,听诊 收缩期杂音,四、心包积液,体征,视诊,心尖搏动明显减弱甚至消失,触诊,心尖搏动弱而不易触到,叩诊,心界随体位改变,听诊,心率快、心音遥远、颈静脉怒,张，肝肿大，Ewart征，奇脉、,脉压小,