生理学-血液循环-护理本科-人卫第三版.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,第四章 血液循环,1,子绝四：毋意，毋必，毋固，毋我,论语,子罕,前测,（,1996,）,急性心肌梗塞溶栓治疗，常用的溶栓剂有：,A,肝素,B,阿斯匹林,C,尿激酶,D,链激酶,（,2010,）,父母中一方的血型则为,A,型，另,方为,B,型，其子女的血型可为：,A A,型,B B,型,C AB,型,D O,型,2,前测,名词解释,生理性止血,血液凝固,凝血因子,血型,主动思考,患者出血不止或自发性出血的可能原因是什么？,如何寻找抑制血栓形成药物（抗凝药）的作用靶点？,3,血液循环,心脏生理,生物电活动,生理特性,泵血功能,血管生理,动脉血压,中心静脉压；回心血量,毛细血管血流量；组织液生成（水的交换）,心血管活动的调节,器官循环,：冠脉循环,4,第一节 心脏的生物电活动,5,病例,心房颤动,患者男性，,43,岁。连日加夜班工作后，感觉心悸、头晕和乏力。曾有类似病史。检查发现第一心音强度变化不定、心室律极不规则；心电图检查,P,波消失，代以大小不等、形态各异的颤动波（,f,波），心房活动频率约为,350450,次,/,分，心室率为,120160,次,/,分。使用维拉帕米（钙通道阻滞剂）治疗后，患者症状好转。,6,案例问题,心脏节律性的收缩是如何产生的？,心肌自律性,P,波消失说明什么？,正常心电图各波形的意义,心房率和心室率为什么不一致？,房室结在心脏传导中的作用,维拉帕米为什么能起到治疗效果？还有哪些药物可以治疗心律失常？,心肌细胞生物电活动的机制,7,学习目标,了解心肌细胞的分类,掌握心室肌细胞静息电位和动作电位的机制,熟悉普肯耶细胞和窦房结,P,细胞动作电位和,4,期自动去极化的机制,熟悉自律性的评价指标、心脏的起搏点、自律性的影响因素；了解窦房结对潜在起搏点的控制,掌握兴奋性的影响因素、周期性变化；熟悉较长的不应期对心肌收缩活动的影响,熟悉传导性的评价指标，传导快和慢的部位及其对心脏活动的影响,了解心脏收缩的特点,了解正常心电图的波形、区间与心肌电活动的对应关系,8,心肌细胞的分类,根据功能分类,工作细胞,自律细胞,根据动作电位的产生机制,快反应细胞,慢反应细胞,9,一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,离子的跨膜流动,驱动力,浓度差（泵）；电荷差,通透性,电压门控通道,10,工作细胞的跨膜电位及其形成机制,静息电位,K,+,平衡电位,内向整流钾通道,钠背景电流,去极化电位改变,钠钾泵,超极化电位改变,11,动作电位,去极化过程,0,期（快速去极期）,复极化过程,1,期（快速复极初期）,2,期（平台期）,3,期（快速复极末期）,4,期（静息期）,峰电位：,0,期,+1,期,12,动作电位,0,期：,Na,+,内流；,Na,+,通道（河豚毒）,1,期：,K,+,外流,2,期：,Ca,2+,内流,K,+,外流,L,型钙电流通道（维拉帕米，,类抗心律失常药物）,3,期：,K,+,外流,4,期（静息期）：,恢复细胞内外离子分布,钠泵；,Na,+,-Ca,2+,交换体；钙泵,活动是持续进行的,13,自律细胞的跨膜电位及其形成机制,窦房结,P,（,pacemaker,）细胞,普肯耶细胞,最大复极电位,4,期自动去极化,自律性的基础,外向电流进行性衰减,内向电流进行性增强,14,普肯耶细胞,0,期,Na,+,内流,1,期,K,+,外流,2,期,Ca,2+,内流,K,+,外流,3,期,K,+,外流,4,期,15,普肯耶细胞,4,期自动去极化,Na,+,内流进行性增强（主要）,I,f,通道,K,+,外流进行性衰减（微弱）,延迟整流钾流通道,16,窦房结,P,细胞,0,期（去极化过程）,Ca,2+,内流,L,型钙通道,3,期（复极化过程）,K,+,外流,4,期（自动去极化）,17,自动去极化过程,K,+,外流进行性衰减,（主要）,延迟整流钾流通道,Ca,2+,内流进行性增强,（自动去极化后期）,T,型钙通道,Na,+,内流进行性增强,（微弱）,I,f,通道,18,二、心肌的生理特性,19,知者不惑，仁者不忧，勇者不惧。,论语,子罕,二、心肌的生理特性,电生理特性,自律性（,autorhythmicity,）,兴奋性（,excitability,）,传导性（,conductivity,）,机械特性,收缩性,20,自律性,衡量指标：,自动兴奋的频率,心脏起搏点（,pacemaker,）,正常起搏点：窦房结,窦性心律,潜在起搏点,异位起搏点,异位心律,21,100,次,/,分钟,50,次,/,分钟,40,次,/,分钟,25,次,/,分钟,自律性,窦房结对潜在起搏点的控制,抢先占领（,capture,）,超速驱动压抑（,overdrive supression,）,频率依赖性,22,影响自律性的因素,4,期自动去极化的速度,最大复极电位与阈电位之间的差值,23,兴奋性,影响兴奋性的因素,静息电位与阈电位之间的差值,引起,0,期去极化的离子通道性状,钠通道；,L,型钙通道,关闭；激活；失活,24,兴奋性的周期性变化,有效不应期,绝对不应期（,0,期,-55 mV,）,局部反应期（,-55,-60 mV,）,钠通道失活,相对不应期（,-60,-80 mV,）,钠通道逐渐复活,超常期（,-80,-90 mV,）,膜电位与阈电位之间差值较小,25,兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系,26,兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系,不发生完全强直收缩,不应期长：收缩期,舒张期开始之后,保证收缩和舒张交替进行,27,兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系,28,兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系,期前收缩,（,premature systole,）,如果在有效不应期之后，心肌受到人工或来自异位起搏点的激动而产生的收缩,代偿性间歇,（,compensatory pause,）,窦性兴奋刚好落在期前收缩的有效不应期,29,二、心肌的生理特性,30,过犹不及。,论语,先进,衡量指标：动作电位的传导速度,传导快的位置,优势传导通路,心室内传导组织,保证心室或者心房同步收缩,功能性合胞体,传导慢的位置,房室交界（房,-,室延搁）,保证心房、心室顺序收缩,传导性,31,0.05 m/s,11.2 m/s,0.4 m/s,0.02 m/s,4 m/s,2 m/s,0.2 m/s,1 m/s,影响传导性的因素,心肌细胞结构,细胞直径,细胞间缝隙连接,0,期的速度和幅度,邻近部位膜的兴奋性,32,收缩性,33,对细胞外,Ca,2+,的依赖性较大,“全或无”式收缩,不发生完全强直收缩,P,波：,心房去极化,QRS,波群：,心室去极化,T,波：,心室复极化,U,波,心电图,34,PR,间期：,P,波起点,QRS,波起点；房室传导时间,QT,间期：,QRS,波起点,T,波终点；心室动作电位时程,ST,段：,QRS,波终点,T,波起点；心室动作电位平台期,心电图,35,案例问题,心脏节律性的收缩是如何产生的？,心肌自律性,P,波消失说明什么？,正常心电图各波形的意义,心房率和心室率为什么不一致？,房室结在心脏传导中的作用,维拉帕米为什么能起到治疗效果？还有哪些药物可以治疗心律失常？,心肌细胞生物电活动的机制,36,主动思考,根据心肌细胞的生物电机制，考虑还有靶点可供研发抗心律失常药物？,根据窦房结,4,期自动去极化的机制，分析血钾异常对心率的影响。,37,小结,知识点,1,：心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制,记忆：心室肌静息电位的形成机制；动作电位的分期及其形成机制,理解：快钠通道的三种状态及再生性循环,应用：不同抗心律失常药物的作用靶点,知识点,2,：自律细胞的跨膜电位及其形成机制,记忆：窦房结,P,细胞、浦肯野细胞动作电位的分期及其机制,理解：,4,期自动去极化的机制,应用：不同抗心律失常药物的作用靶点,38,小结,知识点,3,：兴奋性,记忆：心肌细胞兴奋性的周期性变化、与动作电位和心室收缩的对应、特点；影响因素；期前收缩的概念,理解：不同因素对兴奋性的影响；不应期长的生理意义；代偿间歇产生的原因,应用：早搏和快速性心律失常的产生机制,知识点,4,：传导性,记忆：传导系统中快和慢的部位；影响传导性的因素,理解：传导系统快和慢的生理意义；不同因素对传导性的影响,应用：房室传导阻滞对心脏功能的影响,39,小结,知识点,5,：自律性,记忆：正常起搏点、控制潜在起搏点的机制；影响自律性的因素,理解：不同因素对自律性的影响,应用：血钾异常对心率的影响,知识点,6,：心肌收缩的特点,记忆：心肌收缩的特点,理解：心肌收缩特点的产生机制、生理意义,应用：室颤或房颤对心脏泵血的影响,40,小结,知识点,7,：心电图典型波形和间期,记忆：心电图正常波形、与不同部位生物电活动的对应,理解：心电图正常间期的意义,应用：心电图不同波形、间期异常代表的病变部位,41,第二节 心脏的泵血功能,42,非礼勿视，非礼勿听，非礼勿言，非礼勿动。,论语,颜渊,前测,（,2008,）,用哇巴因抑制钠泵活动，细胞功能发生的变化有：,A,静息电位绝对值减小,B,动作电位幅度降低,C Na+-Ca2+,交换增加,D,胞质渗透压升高,（,1996,，,2002,，,2007,）,心肌不会产生强直收缩的原因是：,A,它是功能上的合胞体,B,有效不应期特别长,C,具有自动节律性,D,呈“全或无”收缩,43,前测,名词解释,期前收缩,简答题,简述心室肌细胞动作电位的分期及其机制。,主动思考,根据心肌细胞的生物电机制，考虑还有靶点可供研发抗心律失常药物？,根据窦房结,4,期自动去极化的机制，分析血钾异常对心率的影响。,44,病例,心力衰竭,患者男性，,73,岁。因呼吸困难，腹部膨胀和脚踝肿胀被送至医院。晚上病人常因急性呼吸困难醒来。既往有心绞痛发作史，伴有进行性呼吸困难。检查发现：轻度紫绀（皮肤呈淡蓝色）、颈静脉扩张、呼吸加快、双侧肺基底部啰音、肝在肋缘下,2 cm,可触及、脚踝水肿。胸部,X,光片检查发现：心脏增大，双肺基底部弥漫性阴影。治疗包括：卧床休息；洋地黄；利尿剂。,45,案例问题,患者的症状都有哪些？是怎么引起的？,心脏的功能是什么？,患者出现心衰的病因是什么？还有哪些病因会导致心衰？如何治疗心衰？,心脏泵血的机制和影响因素有哪些？,如何评价心脏的功能？,心脏泵血功能的评价指标有哪些？,46,学习目标,熟悉心动周期的概念、特点、与心率的关系,掌握心脏泵血的机制和过程,熟悉心音产生的原因、特点、与心脏活动的关系,熟悉心脏泵血功能评价指标的概念、正常值、应用,了解心脏泵血功能的储备,掌握心室肌的前负荷及其影响因素和对心功能的影响,熟悉心室肌的后负荷及其对心功能的影响,了解心肌收缩力、心率对心功能的影响,47,一、心动周期,心动周期：,心房或心室每收缩和舒张一次,收缩期,心房、心室先后收缩,左右同步收缩,舒张期,全心舒张期,心率,主要影响舒张期,48,二、心脏的泵血过程和心音,驱动血液定向流动,心脏泵血的动力,直接动力,室内压的变化,房室瓣,动脉瓣,室内压,动脉压：射血,关闭,开启,室内压,心房压：充盈,开启,关闭,原动力,心肌的舒缩活动（主要是心室肌）,心脏瓣膜的单向开启,49,心脏,（左心室）,的泵血过程,心室收缩期,等容收缩期,快速射血期,减慢射血期,心室舒张期,等容舒张期,快速充盈期,减慢充盈期,心房收缩期,50,心音,第一心音,房室瓣突然关闭,声音较大，音调较低，持续时间较长,心室收缩的开始,第二心音,动脉瓣突然关闭,声音较小，音调较高，持续时间较短,心室舒张的开始,51,三、心脏泵血功能的评定,52,己所不欲，勿施于人。,论语,颜渊,三、心脏泵血功能的评定,每搏输出量和射血分数,每搏输出量（搏出量，,stroke volume,）,一侧心室一次收缩射出的血量,6080 ml,射血分数（,ejection fraction,）,搏出量占心室舒张末期容积的百分比,5565%,53,每分输出量和心指数,每分输出量,（心输出量，,cardiac output,）,一侧心室每分钟射出的血量,搏出量,心率,5 L/min,心指数,（,cardiac index,）,以单位体表面积计算的心输出量,33.5 L/(min,m,2,),54,四、心脏泵血功能的储备,55,四、心脏泵血功能的储备,心率储备,搏出量储备,舒张期储备：增加舒张末期容积,收缩期储备：增强心肌收缩能力,56,五、影响心输出量的因素,搏出量,前负荷,后负荷,心肌收缩能力,心率,57,心室舒张末期容积心室舒张末期压力,心肌异长自身调节（,Frank-Starling,定律）,心室功能曲线,正常心肌的抗过度延伸特性,前负荷,58,前负荷,影响前负荷的因素,静脉回心血量,射血后心室内剩余血量（不一定有影响）,生理意义,维持心输出量与静脉回心血量的平衡,59,后负荷,60,大动脉血压,直接影响：降低搏出量（降低射血时间、射血速度）,间接影响：增加搏出量,短期效应：增加前负荷（增加心室剩余血量）,长期效应：增加心肌收缩能力,心肌收缩能力,61,等长调节,影响因素,：横桥,数量：活化的横桥数目,Ca,2+,质量：横桥,ATP,酶活性,心率,62,60100,次,/,分钟,在一定范围内（,骨骼肌、内脏,心、脑,动脉（微动脉最高）,静脉,毛细血管前括约肌,舒血管神经纤维,109,心血管中枢,延髓心血管中枢,缩血管区：头端腹外侧区,舒血管区：尾端腹外侧区,传入神经接替站：孤束核,心抑制区：迷走神经背核和疑核,110,心血管反射,压力感受性反射,心肺感受器引起的心血管反射,容量感受性反射,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,111,压力感受性反射,反射弧组成,112,压力感受性反射,压力感受器,血管外膜下的感觉神经末梢,牵张感受器,113,压力感受性反射,反射效应,负反馈调节,双向调节,114,压力感受性反射,生理学意义,对动脉血压进行快速调节，以维持机体血压稳态,115,案例问题,头晕出现的原因？低血压出现的原因？使用麻黄碱治疗的原因？,脊髓中间外侧柱,交感神经对心血管的作用,患者心动过速的原因？,心血管活动的神经调节（压力感受性反射）,静脉输液（生理盐水,500 ml,）的原因？,血压的影响因素,116,小结,117,知识点,19,：心脏和血管的神经支配,记忆：神经递质、受体、生理作用及其机制,理解：交感神经兴奋对心血管系统和血液分配的影响及其意义,应用：相关疾病神经功能异常的临床表现；相应受体激动剂或阻断剂的临床应用,知识点,20,：延髓心血管活动中枢,记忆：心血管中枢部位及其作用,理解：心血管各中枢之间的相互作用,应用：相关疾病延髓功能异常的临床表现,小结,118,知识点,21,：压力感受性反射,记忆：压力感受器的部位、适宜刺激、生理作用；反射效应；反射的生理意义,理解：反射的过程,应用：压力感受性反射重调定与高血压；刺激颈动脉窦治疗高血压,二、体液调节,119,君子和而不同，小人同而不和。,论语,子路,病例,糖尿病合并高血压,患者男性，,57,岁，既往患糖尿病多年，新近被诊断患有高血压。医生建议患者首先尝试通过改变饮食习惯和增加锻炼控制血压，但是血压一直控制不理想。因此，医生建议患者服用血管紧张素转换酶抑制剂类药物。服用后，患者血压控制良好。,120,案例问题,糖尿病与高血压的关系？,血管内皮在血压调控中的作用,血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压的机制？,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,血压控制在什么水平比较合适？是不是越低越好？,冠脉循环的特点,121,学习目标,熟悉肾素,-,血管紧张素系统的构成,掌握血管紧张素,的受体以及,AT1,受体的生物学作用,掌握肾上腺素和去甲肾上腺素的合成部位、受体、作用以及临床应用,了解血管内皮在调控血压中的作用,了解冠脉循环的生理特点、腺苷对冠脉血流量的调节,122,二、体液调节,缩血管物质,肾素,-,血管紧张素系统,肾上腺素和去甲肾上腺素,血管升压素（抗利尿激素）,内皮素（血管内皮）,舒血管物质,一氧化氮（血管内皮）,激肽释放酶,-,激肽系统,钠尿肽（心房钠尿肽；脑钠尿肽；,C,型钠尿肽）,123,肾素,-,血管紧张素系统,124,血管紧张素,的生物学作用,125,血管紧张素,的生物学作用,血管,：收缩血管（微动脉；静脉）,交感缩血管纤维末梢,：促进去甲肾上腺素释放,中枢,：增强交感缩血管中枢紧张性；促进垂体激素释放；产生渴觉,肾上腺皮质球状带,：促进醛固酮合成和释放,126,肾上腺素和去甲肾上腺素,合成与化学结构,肾上腺髓质,受体,受体：血管；收缩,1,受体：心脏；正性作用,2,受体：血管；舒张,127,肾上腺素和去甲肾上腺素,肾上腺素,去甲肾上腺素,受体亲和力,略强于,1,2,对心脏的作用,正性作用,抑制作用,压力感受性反射的,间接作用,对血管的作用,小剂量：舒张,收缩血管,大剂量：收缩,临床应用,强心药,升压药,128,第五节 器官循环,129,冠脉循环,血流特点,途径短，血压高,血流量大,心肌摄氧能力强,血流量易受心肌收缩的影响,供血主要在舒张期,心肌代谢水平的影响,腺苷：强烈舒张小动脉,130,案例问题,糖尿病与高血压的关系？,血管内皮在血压调控中的作用,血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压的机制？,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,血压控制在什么水平比较合适？是不是越低越好？,冠脉循环的特点,131,主动思考,从整体和细胞分子角度，分析高血压治疗药物的作用靶点,依据冠脉循环的血流特点，分析冠心病发作的危险因素,132,小结,133,知识点,22,：肾素,-,血管紧张素系统,记忆：肾素,-,血管紧张素系统的构成、关键酶，血管紧张素,的受体及其作用,理解：肾素,-,血管紧张素系统激活对机体的影响,应用：肾素,-,血管紧张素系统在高血压发病和治疗中的作用,知识点,23,：肾上腺素和去甲肾上腺素,记忆：肾上腺素和去甲肾上腺素的合成部位、受体及其作用,理解：肾上腺素和去甲肾上腺素作用的异同,应用：肾上腺素和去甲肾上腺素的临床应用,小结,134,知识点,24,：冠脉循环,记忆：冠脉循环的特点；腺苷对冠脉血流量的调节,理解：心脏收缩对冠脉血流量的影响,应用：冠心病发作的诱因；高血压的控制标准,