超声心动图.pptx

超声心动图UCGUltrasound Cardiography湖北省中医院超声诊断科 目录 一、分类 二、正常人的心脏超声 三、应用范围 瓣膜病 先心病 心脏肿瘤 心包积液 心肌病 其他一、分类 UCG是应用超声原理诊断心血管疾病的技术，包括M型、B型(又称二维、切面、扇型）和D型。七十年代以来，二维超声和多普勒相结合，临床应用价值更大，在心血管疾病诊断中的地位大大提高，以往心脏疾病的诊断主要依靠病史、体征、X线、ECG和其他如心音图、心电向量、心血管造影、心功能、放射性核素ECT等，现在X线的地位已被UCG取代。因为X线显示的是心影，即心外形，而UCG能够清晰显示心脏内部结构，从心包、心肌、心内膜、心瓣膜、乳头肌、各间隔、各心腔到心脏发出的各大血管，UCG能动态观察心脏的各切面，心内结构解剖的连续性，空间关系，及其在心动周期中的实时活动。另外，UCG无创伤，与心血管造影、心导管相比则安全、易行、廉价。小心挨板子！D型超声：即多普勒超声，就是应用多普勒原理测定心脏及大血管任意点的血流速度和性质，诊断心脏疾病。多普勒：DOPPLER是指声源与接受器之间在连续介质中做相对运动时所造成的接受频率不同与发射频率的变化，。多普勒分为：多普勒分为：连续多普勒CW：测量血流速度不受限制，但无距离选择，不精确。脉冲多普勒PW：有距离选择，精确，但不能测高速血流。彩色多普勒血流显象CDFI（Clour Dopple Flow imaging）：其原理是在二维和M型的结构显象基础上选加彩色编码的实时血流显象，是八十年代超声诊断在心血管疾病领域中的最新进展。二、正常人的心脏超声 心脏的解剖生理 心脏位于胸腔中纵膈，胸骨后左缘3-5肋间，心尖在左前下方，心底朝向右后上方，与右室相连的肺动脉在前，与左室相连的升主动脉在后，右房与上下腔静脉相通，左房与两对肺静脉相通，冠状沟从外形上将心脏分为房室两部分。心脏是个中空的肌质器官，由房间隔和室间隔将其分为左右心，左房室口有二尖瓣，右房室有三尖瓣，主动脉根部有主动脉瓣，肺动脉根部有肺动脉瓣。心脏的血流动力学 经肺部气体交换后的含氧血经4条肺静脉LAMVLVAO各级中小动脉到全身毛细血管小中VIVC、SVCRATVRVPA肺内气体交换，这就是心脏的血流循环。正常心脏的超声图象 常用探查部位：胸骨旁、心尖、剑突下、胸骨上窝、每个部位又有长轴和短轴的一系列切面。胸骨旁长轴可见RV、RVOT在前，IVS、AO居中，LV、LA在后，可见纤细、柔软的MV及AV回声及它们随心动周期规律的开放、关闭，AOAW与IVS相延续，AOPW与AMW相连续。胸骨旁AO根部短轴见AV，收缩期呈形，舒张期呈Y形，其周围一圈从后部的LA起，顺钟向转，依次为LAAVS、RA、TV、RV、RVIT、PV、MPA及其分支RPA、LPA，病人条件好的还可显示左右冠脉。胸骨旁左室短轴切面（心尖、乳头肌、二尖瓣、左室流出道）可见左室的圆环状心壁在心动周期中是十分协调地向心性地收缩及离心性舒张运动，AMV和PMV舒张期呈“鱼口样”张开，收缩期关闭是一条缝，可见乳头肌回声前外侧在3点钟处，后内侧在8点钟处。心尖四腔切面可显示LA、LV、RA、RV、IVS、IAS、IVS、LAPW、PV，剑突下四腔切面在婴幼儿及右心大的患者适用，因该切面的声束与房间隔垂直，故显示的房间隔回声完整，无假性中断，是判断有无房缺的必要切面。三、应用范围 （一）瓣膜病 不仅能诊断有无瓣膜病变，确定其狭窄或反流程度，还能明确病因，鉴别器质性的还是功能性的，另外可以提供临床确定选择置换瓣手术的最佳时机，观察随访术后有无并发症，本节主要讲风湿性心瓣膜病。慢性风湿性心瓣膜病 慢性风湿性心瓣膜病是指风湿性心肌炎停止后，从炎症、损害、愈合过程中遗留下来的心脏损害，主要是瓣膜病变，瓣膜的损害主要表现在水肿、炎症及赘生物形成，风湿活动可导致瓣膜和腱索发生粘连、缩短、纤维化和钙化，以至瓣膜口径狭小或关闭不全，临床主要表现为相应瓣膜区的心脏杂音与心功能障碍。在风心病的尸检资料中，二尖瓣病变为 100%，主动脉瓣为48.5%，三尖瓣为 12.2%，肺动脉瓣为6.5%，临床资料表明：二尖瓣病变其中20-30%伴主动脉瓣病变，故重点介二尖瓣和主动脉瓣病变。一、二尖瓣狭窄(MS)病理、病生 主要病理改变为瓣叶在交界处互相粘连、融合，以及瓣膜增厚、粗糙、硬化，腱索缩短、粘连。用功听讲哟！【病生】二狭后，舒张期左房血液不能畅通地进入左室，左房血液淤滞，压力增高，左房扩张，肺静脉和毛细血管压也同时升高，肺静脉压逐渐升高，逐渐致右室肥厚及扩张。临床表现 体征：二尖瓣面容，二尖瓣区闻及舒张期滚筒样杂音，第一心音亢进，二尖瓣开瓣音是听诊特征之一，P2亢进与分裂。心电图：二尖瓣型P波 左房增大所致。X线：肺动脉段与左心耳向左突出，左房增大用功听讲哟！UCG 二维切面 二尖瓣开放幅度减小及二尖瓣口面积变小，开放幅度2cm；开放面积2.5c；若1c为重度狭窄。二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，部分瓣尖可呈团块状回声。瓣膜活动受限，二尖瓣前瓣呈圆顶状运动，后瓣与前叶呈同向运动。左房大，右室大，肺动脉增宽。M型 二尖瓣前瓣曲线呈“城墙样”改变，后瓣与前瓣呈同向运动。左房大，右室大，肺动脉增宽。Doppler CDFI：显示从左房向左室的舒张期射流。PW：舒张早期血流速度峰值及平均速度明显增快，E峰 1.5m/s；A峰0.9 m/s二、二尖瓣关闭不全（MR）病生病理 瓣膜瘢痕及其挛缩，引起瓣膜组织缺血，腱索缩短，瓣膜硬化限制瓣膜的活动关闭不全。病生：收缩期左室部分血液经过不能完全关闭的二尖瓣反流回左房，使左房扩大；舒张早期左室充盈迅速，也发生扩张，失代偿时出现肺动脉高压，右室大。临床表现 体征:心界向左下扩大，二尖瓣区可闻及响亮粗糙全收缩期吹风样杂音，可触及震颤，P2亢进伴分裂。心电图:二尖瓣型P波（左房大）；左室大。X线：左房大，左室大。UCG 二维切面 解剖结构上的病变与二狭相似，瓣叶增厚，回声增强，缩短，运动幅度减小。二尖瓣关闭错位，不能合拢。左房大，左室大，严重的肺动脉增宽，右室大。M型 CD段呈双线。左房大，左室大。DopplerCDFI：是诊断瓣膜关闭不全的主要技术，二维和M型仅为辅助的诊断。其显示收缩期二尖瓣出现向左房方向返流的血流信号。频谱多普勒：于左房内检测到收缩期的负向血流频谱。三、主动脉狭窄（AS）病生病理 主动脉瓣增生，硬化，瓣膜交界处粘连、融合。病生：收缩期，左室射血受阻，负荷加重，出现肥厚和轻度扩张，心排血量下降。用功听讲哟！临床表现 体征：主动脉收缩中期杂音，有时可扪及震颤，主动脉瓣区第二心音减弱或消失。心电图：左室肥厚。X线：心影大小正常或稍大。UCG 二维切面及M超声 主动脉瓣开放幅度及瓣口面积 从胸骨旁左室长轴图测量主动脉瓣右冠瓣和 后瓣的开放幅度15mm（正常值 16-26 mm）短轴图测瓣口面积2c 主动脉瓣增厚，回声增强，呈斑点状、条 状、块状活动受限。左室向心性肥厚，后期可扩张。升主动脉狭窄后扩张。2、Doppler CDFI：心尖五心腔图上显示五彩镶嵌的高 速射流束从主动脉瓣口向升主动脉延伸。频谱多普勒：收缩期主动脉瓣口 max1.8m/s。四、主动脉瓣关闭不全（AR）病生病理 主动脉瓣增生、硬化、缩短及畸形，关闭不拢。病生：舒张期主动脉的血流返流至左室，左室负荷过重，代偿性扩张，也可有肥厚，主动脉增宽。临床表现 体征：心界向左下扩大，主动脉瓣区舒张期吹风样杂音，少数心尖区可及舒张期隆隆样杂音，严重者可有周围血管征，如水冲脉，枪击音等。心电图：左心肥大。X线：心影呈靴形。UCG 二维切面及M型超声 主动脉瓣增强，回声增强，呈条状、团状，活动受限。主动脉瓣不能合拢。舒张期可见二尖瓣前叶或IVS左室面震颤 （振动活动）。左室扩大，主动脉增宽。DopplerCDFI：舒张期显示自主动脉瓣口向左室流出道延伸的返流血流信号。频谱：主动脉瓣下左室面可检测到返流频谱。坚持到下课五、联合瓣膜病变 兼有两种或两种以上的瓣膜病变，最多见的是二尖瓣和主动脉瓣的联合瓣膜病变，超声表现同时具有二尖瓣和主动脉瓣病变的特征。用功听讲哟！六、二尖瓣狭窄加关闭不全的超声特征 、二维切面及M型超声 二尖瓣前叶增厚、回声增强，以瓣尖为主。二尖瓣前叶舒张期呈圆顶样突向左室流出道，后叶僵硬、活动差。二尖瓣开放幅度减小（2cm）及面积变小（2.5c），收缩期关闭不拢（错位或有空隙）。M型：二尖瓣前叶曲线呈“城墙样”改变，CD段呈双线；前后叶同向运动。左房大，左室大，严重者右室大，肺动脉增宽。Doppler 舒张期可见从左房至左室的射流信号；收 缩期可见二尖瓣口左房侧负向的返流血流频谱。狭、漏并存时，互相有缓冲，有相迭，故不 如单一种病变时特征强，探查时要注意以哪种 病变为主。（二）、先心病 UCG能直接显示房缺（ASD）、室缺（VSD）、动导（PDA）、法四、Ebstein 畸形等，另外可确诊右室双出口，永存动脉干，大血管移位等紫绀型先心病。房间膈缺损（ASD）房间膈缺损是常见的先天性心脏病，发病率居各种先心病之首，约占26%，按胚胎来源可分为继发孔型和原发孔型，而继发孔型占95%，原发孔型较少见，在心内膜垫缺损中介绍。病理病生 继发孔型的房缺，缺损的大小、数目、形状和位置有不同，多数为单发性，直径2-3cm。亦可为多发的小筛孔，大的缺损可几乎全部占据房间隔，根据缺损部位不同可分为4型。中心型或称卵圆孔型缺损。此型最常见。下腔型。上腔型。混合型。【病生】正常左心房压力高于右心房，当房缺时，房水平左向右分流，小缺损分流量少，右房、右室扩大不明显，多数分流量大，使右心容量负荷过重，导致右心系统扩大，严重病例后期肺小血管受损，肺动脉压升高，左室、左房压力升高，房水平可出现右向左分流。UCG 二维超声 1）直接征象：房间隔中部或上部回声失落。在房间隔线状回声带中出现不连续即局部回声失落。继发孔型缺损多在房间隔中部，静脉窦型则在上部，原发孔型缺损位于下部。2）间接征象 1、右房大，右室大，肺动脉增宽。2、室间隔平坦伴异常运动：室间隔运 动幅度减少，与左室后壁呈逆向运动。Doppler CDFI：剑下、胸骨旁四腔及主动脉根部短轴切面显示红色血流自左房经房缺口侧进入右房侧。频谱多普勒：取样容积置于房间隔缺损口处，可显示分流频谱持续双期，分流速度通常可达1-1.5m/s，同时伴有三尖瓣及肺动脉血流速度增加。室间隔缺损（VSD）室间隔缺损是由于胚胎期室间隔发育不全，左、右心室形成异常的通道，可单独存在，亦可为其他复杂性心血管畸形的组成部分，发病率约占先心病的23%。病理病生 根据胚胎来源可将室间隔缺损分为三大类：膜部缺损肌部缺损漏斗部缺损。其中以膜部缺损最多见，肌部缺损最少见。病生：室间隔缺损所致心内左向右分流及分流量的多少是病生的基础，缺损越小阻力越大，则分流越少；分流引起左、右心室容积负荷增加，左房、左室、右室增大，肺动脉增宽，以左室扩大为主，肺动脉压有所升高。UCG 二维及M型超声 直接征象 室间隔回声失落对诊断有决定意义。间接征象 左室、左房扩大；右室大及肺动脉增宽。Doppler CDFI：可见收缩期以红色为主的异常血流来自左室经室间隔缺损口进入右室，若伴有肺动脉高压，室缺口可出现双向分流。频谱多普勒：取样容积置于室间隔缺损处，可检出收缩期高速正向或双向充填型频谱。心内膜垫缺损 是房室管发育演变过程中出现障碍而形成的一种疾病,又称房室管畸形，心内膜垫在胚胎期发育成房间隔下部，室间隔膜部及二、三尖瓣一部分，心内膜垫发育不全或缺如，可形成先天畸形。病生病理 心内膜垫缺损分类：1、完全性心内膜垫缺损：原发孔型房间隔缺损，室间隔膜部缺损，二尖瓣及三尖瓣发育不全，（ASD原发孔型+VSD膜部缺损+共同房室瓣）2、部分性心内膜垫缺损：为单纯原发性孔型房间隔损，常伴二尖瓣裂，三尖瓣常有发育不全。【病生】单纯原发孔型房缺（部分性心内膜垫缺损）病生改变与继发孔型房缺相同，因其常伴二尖瓣裂，则有二尖瓣返流，左房、左室扩大；完全性心内膜垫缺损则四个心腔相通，大量的左向右分流主要发生在左室向右房，右心容量过重，右房，右室扩大。UCG 1、二维与M型 部分性心内膜垫缺损 房间隔下部回声失落，二尖瓣、三尖瓣隔叶根部附着在室间隔上。二尖瓣前叶断裂，同时伴二尖瓣返流及左房、左室大。右心容量负荷过重 完全性心内膜缺损 见一活动幅度极大的共同房室瓣反射。2、Doppler CDFI：直观显示彩色血流从左房通过房间隔下部分缺损至右房沿三尖瓣口直达右室腔。频谱：于房缺及室缺口的右侧取样，分别显示舒张期及收缩期湍流频谱。动脉导管未闭（PDA）动导是最常见的先心病之一，占先心病的10-15%，可单独存在，亦可和其他畸形合并存在。病理病生 动脉导管是由胚胎期连接于主动脉及肺动脉的通道，胎儿期动脉导管是正常通道，出生后会自动闭合，若继续开放则成为异常通道。【病生】由于收缩期和舒张期主动脉压力均高于肺动脉压，血液连续地从胸主动脉分流入肺动脉，肺循环及左心容量负荷过重而扩大。长期分流，使肺动脉压升高，右室肥厚，肺动脉压升高超过主动脉压时，可产生经导管的右向左的反向分流。UCG 1、二维与M型超声 直接征象：于主动脉根部短轴切面及胸骨上主动脉弓 长轴图可直接显示未闭动脉导管。间接征象：主肺动脉及分支扩大 左室容量负荷过重。2、Doppler CDFI：可显示自胸主动脉经导管进入主肺动脉的红色为主的多彩镶嵌血流束。频谱：取样线置于动脉导管开口处，可显示收缩期和舒张期连续的或全舒张期的湍流频谱。法洛四联症 是紫绀型先心病中最多见的一种畸形，主要病理改变有四种：主动脉根部增宽右移骑跨；肺动脉狭窄；室间隔缺损与右室肥厚。前三种为原发病变，具有重要意义，而右室肥厚则为继发改变，为上述畸形所导致的后果。病理病生 在胎心发育过程中，由于动脉干内主、肺动脉隔出现异常的向右移位，导致肺动脉口狭窄，而主动脉根部则明显增宽，肺动脉狭窄，右室排血受阻，压力增高，故右室肥厚；主、肺动脉隔右移与室间隔不能连接，故在主动脉口之下形成一较大的室缺，收缩期右室一部分血液与左室血液同时向增宽的主动脉根部内喷射，而后进入体循环，此时因主动脉的血液内混有未经氧合的右室血液，血氧饱和度低，故出现紫绀。UCG 1、二维超声心动图 左心长轴切面 见主动脉明显增宽，右室扩大，前壁增厚，最具特异性改变是主动脉前壁与室间隔连续中断，有较大缺损。心底短轴切面 右室流出道变窄，右室前壁增厚，肺动脉狭窄，显示不清。心尖四腔切面 右室扩大，右房稍大，左室不大，左房变小。2、Doppler CDFI：左室长轴切面可见自右室侧一束蓝色分流信 号经室缺处进入主动脉。心底短轴切面，收缩期于右室流出道内狭窄 处可见五彩镶嵌的射流束。频谱：左室长轴切面，取样容积置于室缺处，可见 双向分流频谱。心底短轴切面，取样容积于右室流出道狭窄 处，可见全收缩期的湍流图。（三）、心脏肿瘤 心脏原发肿瘤为少见病，其中良性肿瘤占75%，良性肿瘤中又以粘液瘤发病率最高50-75%。病检表明，粘液瘤是真性良性肿瘤，起源于心内膜下或血管留用细胞，多有蒂，蒂的长短与肿瘤的活动度有关，瘤蒂多附着于房间隔卵圆窝附近（心室粘液瘤则附着于室间隔或心室游离壁上）体积大小不等，单发为多数，瘤体表面有大小不等结节，易脱落成碎片。【临床表现】复杂多样，与肿瘤所在的位置、大小、形状、生长速度、瘤蒂长短，有无碎片脱落，有无变性、坏死，全身反应轻重等多因素有关：全身症状血流阻塞症状。动脉栓塞。UCG 特征：（以左房粘液瘤为例）心脏（左房）内团块状回声：内部回声强度随粘液成分的比例高低及分布而异。异常回声团快规律性活动及其形态变化：随瓣膜的开放瘤体往返于瓣口与心房间或房室间。CDFI显示肿瘤阻塞瓣口后周边呈高速血流。（四）、心包积液 正常人的心包壁层和脏层之间有可起润滑作用的少量液体，量少于50ml，由于结核、风湿、病毒、炎症、肿瘤或外伤等原因引起心包内液体增多时，临床上称为心包积液，量少时数十毫升，量多时可至数千毫升，严重时可形成心包填塞。vUCG：于左室后壁的后方及其他部位心包两层之间出现无回声区，无回声区的宽窄与心包积液的多少成正比，积液量大时，心脏呈“游泳心”。v积液量的估计（无回声区宽度半定量法）以左室后壁的暗区为准：v 宽1cm 积液约为800mlv 宽1.7cm 积液约为1000mlv 宽2.0cm 积液约为1250ml（五）、（五）、心肌病 心肌病可分为原发性和继发性两大类，原发性心肌病简称为心肌病，系指一组原因不明的，以心肌病变为主要表现的心脏病，分三型：扩张型心肌病、肥厚型心肌病和限制型心脏病。扩张型心肌病（DCM）此型最为常见，约占心肌疾病的70%以上，病理特点是全心扩大（全心型），一般以左心扩大为主（左室型），偶有以右心扩大为主者（右室型），临床大多表现为顽固的，或进行加重的心力衰竭和各种心率失常，预后恶劣。UCG：全心扩大，以左心为主，大心腔，小瓣口。室壁运动普遍性减低，心脏舒张功能明显减弱。二尖瓣开放幅度下降，舒张期二尖瓣前叶与室间隔之间的距离（EPSS）明显增大1.0cm,二尖瓣前后叶运动曲线成对称性钻石样外形。肥厚型心肌病（HCM）又称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄（IHSS），是一种以心肌肥厚为主要表现的，有遗传和家族倾向的心肌病，其特点是左室和室间隔呈非对称性肥厚，室腔缩小，流出道狭窄，收缩功能亢进和舒张功能明显受损，结局可以猝死，也可以在疾病晚期进入充血性心力衰竭状态。UCG：室间隔与左室后壁非对称性肥厚，比例一般大于1.5。左室流出道不同程度狭窄2.0cm.。二尖瓣收缩期向前运动（SAM现象）。左室收缩和舒张功能：早期收缩期功能增强，舒张功能减弱，晚期均可减弱。CDFI：在左室流出道内可见收缩期射流束，频谱多普勒可记录到混叠的射流信号。限制型心脏病（RCM）该病比较少见，约占心肌病的3%，是一种原因不明的，以心脏，心内膜纤维化所引起的心脏舒张充盈受限为主要特征的心肌病，受累的心室肌僵硬，缺乏弹性，因此心室的舒张明显受限，本病临床上诊断困难，心肌活检对本病有确诊价值。UCG：可见受累侧心室腔缩小，室壁、室间隔和内膜增厚，回声致密、增强，心尖尤为明显，室壁运动僵硬、低下，心房扩大明显，可有血栓。其 他 对冠心、高心、川畸病等密切结合临床可观察心腔大小，室壁厚度，运动幅度，节段性运动，大血管内壁等，对节段性运动失常可定位诊断，可准确判断心梗后室壁瘤，附壁血栓等，总之，超声心动图的应用已是临床密不可分的检查之一，对心内及心外科的发展更是起到推动作用。咋这快下课啦！