纠正酸碱失衡及电解质紊乱.ppt

单击此处编辑母版标题样式,呼吸衰竭,定义,(,definition),各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。称呼吸衰竭(简称呼衰)。,明确诊断有赖于血气分析。,诊断呼衰的血气标准：,在海平面、静息状态、吸入一个大气压空气、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下,动脉血氧分压,PaO,2,60mmHg（6.65KPa,呼吸衰竭的病因,1.,呼吸道阻塞性病变,2.,肺组织病变,3.,肺血管疾病,4.,胸廓胸膜病变,5.,神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,呼吸衰竭,的分类,一、按病程分类,急性,：呼吸功能原来正常，由突发原因引起的通气或换气功能损害，在几小时或几天内迅速发生呼吸衰竭表现，机体失代偿很快发生，如溺水,、,电击,、,药物中毒,、,吸入毒气,、,ARDS,（最常见）,。,慢性,：,COPD,等慢性呼吸系统疾病，呼吸功能的损害逐渐加重，机体有一定代偿能力，在感染等条件下出现严重缺,O,2,及,CO2,潴留的表现，失代偿性慢性呼衰,二、病理生理改变及发生机理,主要病理生理改变缺,O,2,和,CO,2,潴留,发生机制：,1 肺泡通气不足,2 弥散障碍,3 通气/血流（,V/Q,),比例失调,4 氧耗量增加,5 肺内动-静脉解剖分流增加,（一）肺泡通气不足,指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少,导致体内,CO,2,潴留和低氧血症。可用以下两公式说明：,P,A,O,2,0.863VCO,2,/V,A,CO,2,产量(,VCO,2,),是常数,肺泡通气量(,V,A,),与肺泡,CO,2,分压(,P,A,O,2,),呈反比关系。,当,V,A,下降，导致,P,a,CO,2,升高后，必然引起相应的,P,a,O,2,下降以下公式可说明：,注：,P,A,O,2,肺泡气氧分压,FiO,2,吸入气氧浓,PB,大气压,PH,2,O,水蒸气压,R,呼吸交换比率,肺泡通气不足发生机理,（二）弥散障碍-主要影响氧的交换,弥散障碍主要影响氧的交换,因为,CO,2,弥散能力比,O,2,大20倍，且弥散时间仅需0.13,s,(0.25-0.3,s,),肺气肿肺泡破坏 弥散面积,广泛肺组织破坏纤维化,间质肺水肿,肺泡渗出物增多,肺泡膜厚度 肺泡膜通透性,低氧血症,气体,弥散,能力,（三）通气/血流,（,V/Q),比例失调,维持正常气体（,O,2、,CO,2,),交换，肺泡通气和血流灌注比例（,V/Q,),必须协调,正常肺泡通气,4升/,min,心排血量 5升/,min,保持,V/Q,0.8,比例,肺可获得最大换气效率,V/Q,=0.8(4/5),COPD,肺气肿,V/Q,失调机理,肺气肿,部分肺区,肺泡壁破坏、融合-血管床 肺泡充气过度-毛细血管受压 毛细血管炎-管壁增厚、闭塞,气道阻塞 肺泡陷闭,血流灌注不足,V/Q,0.8,无效通气（死腔通气),通气不足,V/Q,0.8,相当于,A-V,分流,）,V/Q,失调主要影响,O,2,、,无,CO,2,原因,1.,A.V.,氧分压差（,59,mmHg,）,比,CO,2,分压差（,5.9,mmHg,）,大,10,倍,.,2.,氧离曲线,S,形已达平台，无法多带,O,2,，,而,CO,2,解离曲线呈直线,.,（四）肺内动-静脉解剖分流增加,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致,PaO,2,分流量大时，高浓度吸氧治疗仍无效（,ARDS,）,实际上是通气血流比例失调的特例,（五）氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一,缺氧,加重,发热,寒颤,抽搐,呼吸困难,机,体,耗,氧,量,总结：各型呼衰的主要病理生理学基础,型呼衰,V/Q,比例失调(主要),右 左肺内分流,（,ARDS,）,弥散障碍,型呼衰,有效肺泡通气不足(主要),V/Q,比例失调,缺,O,2,和,CO,2,潴留对机体器官功能的影响,对中枢神经的影响,对心脏.循环的影响,对呼吸的影响,对肝肾和造血系统影响,对酸碱平衡和电解质的影响,（一）,缺,O,2,和,CO,2,潴留对中枢神经的影响,早期轻度缺,O,2,及,CO,2,潴留,脑血管扩张、血流量 中枢兴奋,晚期重度缺,O,2,及,CO,2,潴留并酸中毒,1)脑血管,N,麻痹、血管内皮损伤-血管通透性 脑间质水肿-颅内高压-血管受压缺血缺,O,2,、,脑疝形成,(2)红细胞,ATP,生成 -,N,a,+,-,K,+,泵障碍-细胞内,N,a,+,、H,2,O -,脑细胞水肿,(3)抑制性神经递质(,氨基丁酸)生成 -神经功能紊乱,缺,O,2,PaO,2,60mmHg-,注意力不集中、智力和视力,轻度减退,PaO,2,40-50mmHg-,头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡,PaO,2,30mmHg-,神智丧失;昏迷,PaO,2,20mmHg-,不可逆转的脑细胞损伤,CO,2,潴留,轻度-皮层下刺激加强、中枢兴奋,重度-脑脊液,H,+,-,影响脑细胞代谢、兴奋、头痛、晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐。,（二）缺,O,2,对心血管、循环的影响,（四）对肝肾和造血系统的影响,刺激肾小球旁细胞,RBC,生成素,骨髓造血,RBC,缺氧,缺氧,肝肾功能降低,转氨酶,氮质血症,（五）对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧、,CO,2,潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。,酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现,必然影响离子交换、排泄及重吸收过程,造成电解质紊乱。,常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高,k,+,低,Cl,-,。,三、临床表现,（一）呼吸困难,(,最主要,),呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼 吸,主观点头或抬肩呼吸、呼气延长,呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸,三、临床表现,（二）发绀,(,最主要,),皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显,血中还原血红蛋白5,g%,缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧,三、临床表现,（三）精神 神经症状 肺性脑病,（脑重,2%,，消耗,20-27%）,早期 兴奋,头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及 判断力 白天嗜睡、夜间失眠,后期 抑制,表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷,还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀,三、临床表现,（四）心血管症状,早期,心血管中枢及交感,N,兴奋儿茶酚胺,心率快、心输出量,皮肤、内脏血管收缩,晚期,心率、血压 末梢循环衰竭,肺小动脉痉挛 肺,A,压 肺心病,右心衰,血压 脉洪大,三、临床表现,（五）消化道出血,缺,O,2,CO,2,皮质激素、茶碱类药物刺激,水肿、糜烂,胃游离酸,应激溃疡出血,三、临床表现,（六）酸碱失衡及电解质紊乱,1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%95.4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高,2.酸碱失衡发生率依次为:,呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、,呼酸,CO,2,升高引起,3.,高钾、低钾、低氯、低钠、,低钙,血气分析的几个有关概念,PH=7.4,；,PH=6.1+log,HCO,3,-,=24mmol/l,PCO,2,=40mmHg,（对呼吸性酸碱失衡最有价值）,SB,，,（对代谢性酸碱失衡最有价值）,AG=Na,+,-(Cl,-,+HCO,3,-,),，,对包含代酸的混合性酸碱失衡的鉴别较重要。,血气分析的几个有关概念,HCO,3,-,=0.35,PCO,2,5.58,HCO,3,-,代偿极限为,42-45mmol/l,，凡实测,【HCO,3,-,】,落在正常,【HCO,3,-,】+,HCO,3,-,代偿范围内者，为慢性呼酸；大于高限者为慢性呼酸合并代碱；小于低限者为慢性呼酸合并代酸。,血气分析的几个有关概念,【H,+,】=24PCO,2,/HCO,3,-,首先要核实结果是否有误差；,原发失衡决定了,PH,值是偏碱或偏酸；,HCO,3,/PCO,2,呈相反变化，必有混合酸碱失衡存在；,HCO,3,/PCO,2,明显异常同时伴,PH,正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在的可能。,呼酸合并代碱的原因,使用排钾利尿剂,通气功能改善过快,使用碱性药物过量,频繁呕吐,三、临床表现,（七）其它,休克、,DIC,肝肾功能不正常,四、诊 断,呼吸衰竭依据,1.病史,2.有缺,O,2,、,CO,2,潴留临床表现,3.血气改变：,PaO,2,60mmHg,伴或不伴,PaCO,2,50mmHg,四、诊 断,肺性脑病诊断,1.呼衰基础上出现精神神经症状,2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管 意外等,五、治疗（,原发病除外,）,（一）改善通气 纠正缺氧及,CO,2,潴留,（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱,(三)控制感染使用敏感抗生素,(四)并发症处理,(五)营养支持,（一）改善通气 纠正缺氧及,CO,2,潴留,1.消除气道阻塞 建立通畅气道,解痉平喘,茶碱、,2,激动剂（舒喘宁、博 利康尼）、抗,M,胆碱药（异丙托溴铵）,排除气道分泌物,祛痰剂（,NH,4,Cl、,必嗽平 或安溴索）湿化气道（雾化吸入）、人工排 痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰）,人工气道,气管插管、气管切开抽吸痰液,2 氧疗纠正缺氧,可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩,慢性型呼衰 持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在2430%之间，高浓度吸氧解除了颈动脉窦的兴奋性，反而导致呼吸抑制。使,PO,2,在,60mmHg,、,SaO,2,在,90%,以上。,鼻导管给氧浓度=,21+4,氧流量(,L/min,),3 呼吸兴奋剂的应用,兴奋呼吸中枢 呼吸加深加快 通气量,促进病人清醒 利于咳嗽、排痰,适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制），,如慢性肺心病引起的呼吸衰竭,注意,：,1）,必须保持气道通畅,2）严重限制性通气障碍或广泛肺病变只增加频率，不增加潮气量，效果差,3）过度应用 增加机体氧耗量 缺氧加重,4 机械通气,无创机械通气持续正压通气,气管插管（经口或鼻）,气管切开人工气道,无创正压通气（,NIPPV,）,清醒能够合作,血流动力学稳定,不需要气管插管保护,无影响使用鼻,/,面罩的面部创伤,能够耐受鼻,/,面罩,气管插管机械通气的适应症,意识障碍呼吸不规则,气道分泌物多且有排痰障碍,有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者,全身状态较差疲乏明显者,PaO,2,70mmHg,合并多脏器功能衰竭者,（,二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱,1.呼酸,加强通气，排出,CO2,，,不能常规使用碱性溶液,，当,PH,7.20,危及生命，可酌情使用少量碱性溶液,2.呼酸+代酸,可适当用,碱性溶液,纠正代酸，使,PH7.25,即可,并配合加强通气措施,呼酸+代碱或代酸,低,K,+,低,Cl,-,者用,KCl,无低,K,+,者亦可用,KCl，,增加,Cl,-,促使,HCO,3,-,排出,严重者(,PH7.45),用盐酸精氨酸 或碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺),酸中毒,K,+,为代谢所致,不必纠正(除非心电图改变),碱中毒,常有,Ca,2+,Mg,2+,可用,MgSO,4,CaCl,2,(三)控制感染使用敏感抗生素,(四)并发症处理,1.心衰肺水肿,强心利尿、血管扩张药,2.脑水肿 颅压,除加强通气外，可适当用 脱水剂20%甘露醇100200,ml,静点 皮质激素及其它利尿剂,3.消化道出血,用止血剂，必要时输血,4.肺性脑病,改善通气,可适当脱水(甘露醇+激素),禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药,(五)营养支持,（六）预防,主要早期预防原发病,