休克临床表现和预防.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021/10/1,#,休克,泰安市中心医院急诊部,休克临床表现和预防,1/40,休克（,Shock,）,系指各种致病原因作用引发有效循环血容量急剧降低，造成器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功效受损综合征,休克临床表现和预防,2/40,休克分类,休 克,病 因 分 类,血 流 动 力 学 分 类,神经源性休克,过敏性休克,感染性休克,心源性休克,低血容量性休克,阻塞性休克,心源性休克,分布性休克,低血容量性休克,休克临床表现和预防,3/40,病理生理机制,分期,休克,早期,(,缺血性缺氧期、,代偿期,),休克期,(,淤血性缺氧期、失代偿期,),休克晚期,(,微循环衰竭期、难治期,),休克临床表现和预防,4/40,病理生理机制,始动步骤,血容量,心泵功效障碍,血管容量,休,克,休克临床表现和预防,5/40,休克早期,又称缺血缺氧期。休克刺激使大量体液因子（儿茶酚胺、血管担心素、血管升压素、,TXA2）,释放入血，造成末梢细小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉连续痉挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血关闭，循环中灌流量急剧降低，血液重分布，以确保心脑等主要脏器血供。,休克临床表现和预防,6/40,休克期,又称淤血缺氧期。此期系小血管 连续收缩，组织显著缺氧，经无氧代谢后大量乳酸堆积，引发代谢性酸中毒。微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏感而展现舒张状态，而微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强，仍呈连续收缩状态，致使大量血液进入毛细血管网，造成微循环淤血。,微血管周围肥大细胞释放组胺，毛细血管通透性增加，大量血浆外渗，造成循环血量锐减；白细胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，致回心血量显著降低，血压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重。,最终共同通路：除儿茶酚胺、血管升压素等体液因子外，肿瘤坏死因子（,TNFa）、,白三烯（,LT）、,纤维蛋白连结素（,FN）、,白介素（,IL）、,氧自由基等体液因子均造成细胞损害，亦是各种原因休克共同规律。,休克临床表现和预防,7/40,休克晚期,又称,DIC,期。指在毛细血管淤血基础上细胞缺氧深入加重，体液外渗使血液浓缩和黏滞度增高。血管内皮损伤后使内皮下胶原暴露，血小板聚集，促发内凝及外凝系统，在微血管形成广泛微血栓，细胞因连续缺氧而胞膜损伤，溶酶体释放，细胞自溶，并因凝血因子消耗而出血。,胰腺、肝、肠缺血后可分别产生心肌抑制因子（,MDF,）、血管抑制物质（,VDM,）及肠因子等有害物质，最终造成主要器官发生严重损害，功效衰竭。,休克临床表现和预防,8/40,低血容量性休克有上述经典微循环各期改变：,流脑、败血症、流行性出血热、病理产科时,DIC,可很早发生；,由脊髓损伤或麻醉引发交感神经发放冲动突然发生血流分布性休克或大出血引发低血容量休克，一开始即可因回心血量突然降低使血压骤降。,部分感染性休克因为儿茶酚胺等作用于微循环吻合枝上,受体而使微血管开放，早期可表现为高排低阻型（暖休克），以后则因,受体兴奋为主，表现为低排高阻型（冷休克）。,心源性休克一开始即因泵衰竭而血压显著降低，虽心源性休克也可有类似低血容量休克代偿期，但时间极短，故病情发展很快。另外已受损心肌经过交感神经兴奋、心率增快、收缩力增强，心肌代谢及氧耗也对应增高，而冠状动脉血流无显著增加，易使心肌损害范围深入扩大。除心律失常易于纠正外，心肌损害往往不可逆，尤其是心肌梗死范围超出,40,者，多死于心源性休克。,休克临床表现和预防,9/40,临床特点,分期,休克抑制期,精神担心、烦躁,面色苍白、手足湿冷,心动过速,脉压减小、尿量降低,神志冷淡、反应迟钝,口唇发绀、皮肤花斑,血压下降、脉压更小,无尿、代谢性酸中毒、,DIC,休克代偿期,休克代偿期,休克代偿,MODS,休克纠正,休克抑制期,休克临床表现和预防,10/40,临床分级,休克临床表现和预防,11/40,休克诊疗标准,1,、有休克诱因,2,、意识障碍,3,、脉搏,100,次分或不能触及,4,、四肢湿冷、再充盈时间,2s,皮肤花斑、黏膜苍白,/,发绀,;,尿量,0.5ml/(kgh),5,、收缩压,90mmHg,6,、脉压,30mmHg,7,、原高血压者收缩压较基础水平下降,30,凡符合,1,、,2,、,3,、,4,中两项，和,5,、,6,、,7,中一项者，即可诊疗,休克临床表现和预防,12/40,病情线索,四肢湿冷,是周围阻力线索。,中心静脉压,血容量线索。,脉压,心排血量线索。,尿量,内脏灌注线索。,休克临床表现和预防,13/40,判别诊疗,休 克,各种类型,区 分,体质性,低血压,体位性,低血压,休克临床表现和预防,14/40,治疗标准,休克治疗,去除原因、诱因,恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,促进心脏功效,恢复正常代谢,休克临床表现和预防,15/40,治疗,普通办法（,1,）,1,2,3,4,镇静,吸氧,禁食,降低搬动,仰卧头低位,下肢抬高,20-30,有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位,注意保暖,心电,血压,呼吸,脉氧饱和度,休克临床表现和预防,16/40,治疗,普通办法（,2,）,留置导尿管,监测尿量,补充血容量,改进低氧血症,纠正酸中毒,5,6,7,8,休克临床表现和预防,17/40,治疗,血管活性药品,多巴胺,轻、中度休克：,5-20g/(kgmin),重度休克：,20-50g/(kgmin),多巴酚,丁胺,心源性休克：,2.5-10g/(kgmin),心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：,0.5-1mg,5%GS 200-300ml,2-4g/min,异丙肾,上腺素,休克临床表现和预防,18/40,治疗,血管活性药品,肾 上,腺 素,过敏性克：,0.5-1mg,皮下或肌注,间羟胺,与多巴胺联用，,100,200g/min,重度、极重度感染性休克：,4-8g/min,去甲肾,上腺素,休克临床表现和预防,19/40,治疗,其它药品,其它药品,糖皮质激素,感染性休克,过敏性休克,氢化可松,300-500mg/d,，,3,5,日,纳洛酮,0.4,0.8mg,静注,1.6mg,500ml,液静滴,休克临床表现和预防,20/40,失血性休克与休克指数,休克指数,=,脉搏,/,收缩压,正常值,0.5,。,休克指数为,1.0,提醒失血量约为循环量,23%(,成人,1000ml);,休克指数为,1.5,提醒失血量约为循环量,33%(,成人,1500ml);,休克指数为,2.0,提醒失血量约为循环量,43%(,成人,ml),休克临床表现和预防,21/40,补液试验,取等渗盐水,250ml,于,5,10,分钟内经静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变,提醒血容量不足,;,如血压不变而中心静脉压升高,3,5cmH2O,则提醒心功效不全。,休克临床表现和预防,22/40,低血容量性休克,补充血容量需考虑,3,个量，即失血量、扩张血管内容积、丢失功效性细胞外液。后者必须靠晶体纠正。休克发生后细胞外液不但向血管内转移，以补充容量丢失，而且因为细胞膜通透性增加或膜电位降低钠泵功效降低，细胞外液大量向细胞内转移。因为细胞外液是毛细血管和细胞间运输氧和营养媒介，所以补充功效性细胞外液是保持细胞功效主要办法。,休克临床表现和预防,23/40,低血容量性休克,补液量不能完全拘泥于失血评定量,而是依据情况遵照“,需要多少,给多少,”标准。,胶体保持血容量方面显著优于晶体，晶体在维持组织间液优于胶体，二者应结合临床正确使用。,普通认为，补液量应为失血量,2,4,倍，晶体液与胶体液百分比为,3,：,1,。,当,Hct0.25,或,Hb 60g/L,时，应补充红细胞。,休克临床表现和预防,24/40,低血容量性休克,胶体溶液：惯用有羟乙基淀粉（,706,代血浆，贺斯）、右旋糖酐,70,、全血、血浆等。可使组织间液回收血管内，循环量增加,1,2,倍。但胶体制剂在血管内只能维持数小时，同时用量过大可使组织液过量丢失，且可发生出血倾向，常因血管通透性增加而引发组织水肿，故胶体输入量普通勿超出,1500,m1,。中度和重度休克应输一部分全血。低分子右旋糖酐更易引发出血倾向，宜慎用。,晶体溶液：最惯用是乳酸林格液,休克临床表现和预防,25/40,低血容量性休克,高渗溶液：晚近认为它能快速扩容改进循环。最正确效果为7.5盐水，输入4ml/kg，10min后即可使血压回升，并能维持30min。试验证实它不影响肺功效，不快速推入不致增高颅内压。安全量为4ml/kg。,休克临床表现和预防,26/40,低血容量性休克,补液速度：标准是先快后慢，第一个半小时输入平衡液1500ml，右旋糖酐500ml，如休克缓解可减慢输液速度，如血压不回升可再快速输注平衡液1000ml，如仍无反应，可输全血600800ml，或用7.5盐水250ml，其余液体可在68h内输入。输液速度和量必须依临床监测结果及时调整。,休克临床表现和预防,27/40,低血容量性休克,血液制品不可单纯用于扩充血容量,扩容效果不理想,全血增量效力仅,76,%，血液动力学改进效,果并不理想,全血输入后血浆粘滞度增加，不利于改进微循环灌注,并发症危险性大,病原体传输：,HCV,HBV,HIV,输血反应,休克临床表现和预防,28/40,感染性休克,有,“暖休克”和“冷休克”之分，前者为“高排低阻型”，后者为“低排高阻型”。,休克临床表现和预防,29/40,复苏液体包含天然或人工合成晶体或胶体液,尚无证据表明某种液体复苏效果优于其它液体。,补充晶体液以林格氏液为主,既补细胞外液,也补细胞内液。假如无林格氏液,可用生理盐水代替,量不易太多,预防高氯血症。为了应急,5%GNS,也可考虑使用,但不能大量及常规使用。,5%,、,10%,、,50%,GS,标准上仅作为补充热量时用,而不作为扩容剂使用,因为它们不能保留在,血管内,而且在休克应激状态下,可造成高血糖,反而利尿。,休克临床表现和预防,30/40,感染性休克,1,、液体复苏,2,、控制感染 广谱高效抗生素 静脉给药,3,、血管活性药品,4,、糖皮质激素,5,、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱,6,、改进细胞代谢,（,1,）纠正低氧血症,（,2,）补充能量,7,、防治并发症,休克临床表现和预防,31/40,感染性休克,去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压首选升压药,当多巴胺,最大剂量,至,20g/(kgmin),不能有效维持血压和组织灌注时,应尽早使用去甲肾上腺素,0.1,0.5g/(kgmin),。对充分液体复苏、应用大剂量常规升压药后,血压仍不能纠正难治性休克患者,可应用血管加压素,但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药品。成人使用剂量为,0.01,0.04U/min,。以上几个升压药品可联用。,休克临床表现和预防,32/40,心源性休克,1.,抗心律失常 胺碘酮、阿托品 异丙肾上腺素,2.,血管活性药与血管扩张剂联合使用,3.,控制补液量，注意输液速度 成人入液量应控制在,1500ml,左右。,4.,强心剂 在急性心肌梗死发病,24h,以内标准不主张使用，临床趋向多用血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药品。,5.,肾上腺皮质激素 急性心梗不用或少用。,6.,心肌保护药 能量合剂、极化液,7.,机械辅助循环,IABP PCI,休克临床表现和预防,33/40,过敏性休克,过敏性休克是经典,型变态反应,当过敏性体质患者受到过敏原刺激后可产生特异性,IgE,抗体并吸附在肥大细胞和嗜碱粒细胞膜上,当再次碰到相同过敏原时,即可与细胞膜上,IgE,结合,介导肥大细胞和嗜碱粒细胞释放组胺、缓激肽、,5-,羟色胺、血小板激活因子、白三烯等血管活性物质,造成全身毛细血管扩张和通透性增加,大量血浆渗出血管外,使有效循环血量下降和血压降低。,休克临床表现和预防,34/40,过敏性休克,药品注射或昆虫叮咬患者在,5,15,分钟即出现症状,严重者可在,5,分钟之内发作,往往发病越早病情越重。胸闷、喉头发紧、喘息、面色苍白或发绀、烦躁不安或晕厥、冷汗、脉搏细弱、血压下降。同时或稍后可出现皮疹、风团疹、皮肤瘙痒和恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。严重时患者可伴发急性喉头水肿,造成窒息,危及生命。休克后期可出现意识不清、昏迷、抽搐等。,休克临床表现和预防,35/40,过敏性休克,循环系统“虚脱”,呼吸道“窒息”,休克临床表现和预防,36/40,过敏性休克,马上脱离接触过敏原 停顿药品输入更换输液器 近心端扎止血带,取卧位,头和胸部抬高,20,30,下肢抬高,15,20,体位,以增加回心血量和减轻呼吸负担,给予高流量氧气吸入,为,4,5L/min,维持呼吸道通畅预防窒息 及时气管插管或气管切开,休克临床表现和预防,37/40,过敏性休克,去甲肾上腺素,1,2mg,加入,100ml,液体中,以每分钟,4,10g,速度滴入,或给予间羟胺,10,40mg,加入,100ml,液体中迟缓滴注,快速扩容,生理盐水、贺斯等,肾上腺皮质激素,抑制变态反应，降低血管通透性，深入加强肾上腺素作用。首先静脉推注地塞米松,10,20mg,然后依据病情继续给予糖皮质激素维持治疗,直至病情稳定后酌情撤除。通常选取氢化可松,200,400mg,或甲基强地龙,80,120mg,静滴,抗组胺药品,通常肌内注射异丙嗪,25,50mg,或氯苯那敏,10-20mg,钙剂,氯化钙或葡萄糖酸钙,休克临床表现和预防,38/40,过敏性休克,应严密观察,24,小时，预防迟发相反应,据报道，约有,25%,患者出现迟发相反应。,休克临床表现和预防,39/40,谢 谢,THANK YOU,休克临床表现和预防,40/40,