星形细胞瘤.doc

星形细胞瘤
MRI影像检查：
星形细胞瘤在MRI上T1W呈低信号 T2W呈高信号。MRI可清楚显示肿瘤浸润脑组织的程度。增强后星形细胞瘤一般不强化， 少数肿瘤有周边斑点状轻度强化影。良性星形细胞瘤由于肿瘤的生长，使肿瘤内外水分增多，造成T1和T2延长 表现T1加权像呈低信号，T2加权像呈高信号（图3），信号强度均匀，瘤周水肿轻微，注射Gd-DTPA增强不明显。随着肿瘤的生长，瘤内发生囊变使得MRI不均匀，瘤体和周围水肿在T1加权像上不如T2加权像上容易区分，肿瘤可有轻度的增强， 恶性星形细胞瘤在T1加权相上呈混杂信号 以低信号为主，间以更低信号或高信号，体现了肿瘤内坏死或出血。
间变性星形细胞瘤在MRI上，肿瘤T1W为低信号 T2W为高信号，较多形性胶母细胞瘤影像稍均匀， 无坏死或出血灶。增强后，80%～90%肿瘤有强化（图6）。肿瘤强化表现不一，可为环形 结节形、不规则形等，另有部分肿瘤强化均匀一致
临床表现：
星形细胞瘤生长缓慢，病程较长， 自出现症状至就诊时平均2年，有时可长达10年。临床症状包括一般症状和局部症状，前者主要取决于颅内压增高，后者则取决于病变的部位和肿瘤的病理类型及生物学特性。
鉴别诊断：
星形细胞瘤与脑梗死急性期和脱髓鞘性疾病的急性期难以鉴别，只有加强随访才能进行区别。急性脑梗死和脱髓鞘疾病分别在5～10天及3～6周后，头颅CT与MRI上会出现病变的典型变化，而星形细胞瘤短期内在影像学上将不会发生变化。下丘脑毛细胞型星形细胞瘤MRI检查由于肿瘤信号均匀，可明显增强， 常不易与实质性颅咽管瘤及鞍上生殖细胞瘤等鉴别。
髓母细胞瘤
MRI影像检查
　　髓母细胞瘤的实质部分表现为长T1和长T2，信号强度上的特点不突出，正中矢状扫描图对诊断尤为重要，髓母细胞瘤一般信号强度均匀，发生坏死或囊变时，内部可见到比肿瘤更长T1、更长T2的病灶区。Gd－DTPA增强扫描、肿瘤的实质部分呈显著增强，对于髓母细胞瘤沿脑脊液发生播散性种植的检查，MRI矢状位或冠状扫描更有价值，同时种植病灶亦可被Gd-DTPA显著增强。
临床表现：
肿瘤高度恶性，生长快，病程短，自发病至就诊平均在4个月左右，最短的10天，最长的1年左右 。主要表现为颅内压增高症状和小脑症状。
病理表现：
母细胞瘤是柔软易碎、实质性、边界可辨认的肿瘤。切面呈紫红或灰红色。较大的肿瘤块的中央可发生坏死，囊性变和钙化极少见。肿瘤主要位于小脑蚓部，突入第四脑室内，并常侵犯第四脑室底。从第四脑室，肿瘤向上可阻塞导水管，向下阻塞正中孔，并可长入小脑延髓池中。小脑脚可被侵犯。髓母细胞瘤有沿蛛网膜下腔弥漫和播散转移的倾向，肿瘤邻近的软脑膜常被侵润，在脑表面形成一层乳白色胶样组织。沿蛛网膜下腔播散，肿瘤科转移到椎管内和大脑表面；或沿脑室播散到第三脑室。后一种情况少见。个别的向颅外转移至肺、骨及淋巴腺等。
镜检示西细胞极为丰富，体积小，胞膜不清。瘤细胞圆形，椭圆形，长椭圆形和胡萝卜形，排列密集。细胞浆极少，大多数细胞几乎看不到胞浆而显示裸核外形。胞核圆形或卵圆，大小不等，染色很深。分裂相多。大部分肿瘤无特殊的细胞排列形式，瘤细胞不规则地聚集成堆；少部分则形成假菊花样，其横切面如腺泡，纵切面如腺管，但无腺腔，这种现象表明瘤细胞向神经母细胞分化。间质很少，血管细小。在少数肿瘤中可见交织的双极细胞核神经胶质纤维，表明向成胶质细胞分化。在组织像上，成年人的髓母细胞瘤与儿童者无异，但预后较好。
脑膜瘤
临床表现：
脑膜瘤居颅内良性肿瘤的首位。脑膜瘤良性占90%，恶性占10%。发病年龄在70岁形成高峰，而恶性的脑膜瘤则多见于30岁左右的病人。良性脑膜瘤生长慢，病程长，其出现早期症状平均约为2.5年长者可达6年之久，一般来讲，肿瘤平均年增长体积为3.6%，因肿瘤的膨胀性生长，患者往往以头痛和癫痫为首发症状，依肿瘤部位不同，可以出现视力、视野、嗅觉或听觉障碍及肢体运动障碍等。老年患者以癫痫为首发症状者多见。
  脑膜瘤运动障碍表现为从足部开始，渐至下肢，继而上肢肌力障碍，最后波及头面部，如肿瘤向两侧生长，可出现双侧肢体肌力弱并伴有排尿障碍，癫痫，颅内压增高症状等
病理表现：
脑膜瘤的发生可能与一定的内环境改变和基因变异有关，并非单一因素造成，可能与颅脑外伤，放射性照射、病毒感染以及合并双侧听神经瘤等因素有关。

脑膜瘤 CT图
脑膜瘤呈球形生长，与脑组织边界清楚。瘤体剖面呈致密的灰色或暗红色的组织，有时瘤内含砂粒体。瘤内坏死可见于恶性脑膜瘤。脑膜瘤有时可使其临近的颅骨受侵而增厚或变薄。肿瘤大小可由直径1厘米直至10余厘米。瘤体多为球形、锥形、扁平形或哑铃形。常见的脑膜瘤有以下各型：1)内皮型 2）成纤维型 3）血管型 4)砂粒型 5）混合型或移行型 6）恶性脑膜瘤 7）脑膜肉瘤。
CT影像表现：
CT扫描：在脑膜瘤的诊断上，CT扫描已取代同位素脑扫描、气脑和脑室造影、脑膜瘤多为实质性且富于血运，最适合于CT检查，其准确性能够达到发现1cm大小的脑膜瘤。在CT扫描图像上，脑膜瘤有其特殊征象，CT典型表现，肿瘤以宽基靠近颅骨或硬脑膜，可有颅骨的增厚，破坏或变薄等脑外肿瘤的征象。在颅内显示出局限性圆形密度均匀一致的造影剂增强影像，可并有骨质增生，肿瘤周边出现密度减低的脑水肿带，相应的脑移位，以及脑脊液循环梗阻引起的脑积水征象。增强扫描常为均匀一致的强化，密度升高明显，边界锐利。
垂体腺瘤
影像学检查：
头颅x线片、ct扫描或mri检查有助于垂体腺瘤的诊断。蝶鞍断层照片常显示蝶鞍扩大，鞍底骨质变薄或破坏。利用增强的冠状、矢状及轴位ct扫描可显示肿瘤大小及向蝶鞍上、下与鞍旁伸展的情况，并了解蝶窦气化程度。mri可更清晰地显示肿瘤形态及其与周围结构的关系，尤其对垂体微腺瘤的诊断更有价值。根据影像学检查所见，参照hardy的垂体腺瘤分级标准，垂体腺瘤又可分为五级：
　　1级：肿瘤直径在10mm以内，于鞍内生长；
　　2级：肿瘤向鞍上伸展达10mm，充填了鞍上池；3级：肿瘤向鞍上扩展10mm～20mm，使第三脑室上抬；
　　4级：肿瘤向鞍上扩展20mm～30mm，充填了第三脑室前部；
　　5级：肿瘤向鞍上扩展>30mm，达侧脑室门氏孔，常合并梗阻性脑积水。
此种分级的1级为微腺瘤，2、3级为大腺瘤，4、5级为巨大腺瘤。
临床表现：

脑垂体腺瘤
脑垂体为重要的内分泌器官，内含数种内分泌细胞，分泌多种内分泌 素，如果某一内分泌细胞生长腺瘤，则可发生特殊的临床表现。其详细情况分别叙述如下：
　　不同种类垂体腺瘤的内分泌表现
　　(1) 生长激素细胞腺瘤：早期瘤仅数毫米大小，主要表现为分泌生长激素过多。未成年病 人可发生生 长过速，甚至发育成巨人。成人以后为肢端肥大的表现。如面容改变，额头变大， 下颌突出、鼻大唇厚、手指变粗、穿鞋戴帽觉紧，数次更换较大的型号，甚至必须特地制作，有的 病人并有饭量增多，毛发皮肤粗糙，色素沉着，手指麻木等。重者感全身乏力，头痛关节痛，性 功能减退，闭经不育，甚至并发糖尿病。
　　(2) 催乳素细胞腺瘤：主要表现为闭经、溢乳、不育，重者腋毛脱落、皮肤苍白细腻、皮下脂 肪增多，还有乏力、易倦、嗜睡、头痛、性功能减退等。男性则表现为性欲减退、阳痿、乳腺增生、 胡须稀少、重者生殖器官萎缩、精子数目减少、不育等，男性女性变者不多。
　　(3) 促肾上腺皮质激素细胞腺瘤：临床表现为身体向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质、 腹部大腿部皮肤有紫纹、毳毛增多等。重者闭经、性欲减退、全身乏力，甚至卧床不起。有的病 人并有高血压、糖尿病等。
　　(4) 甲状腺刺激素细胞瘤：少见，由于垂体甲状腺刺激素分泌过盛，引起甲亢症状，在垂体 瘤摘除后甲亢症状即消失。另有甲状腺机能低下反馈引起垂体腺发生局灶增生，渐渐发展成 垂体腺瘤，长大后也可引起蝶鞍扩大、附近组织受压迫的症状。
　　(5) 滤泡刺激素细胞腺瘤：非常少见，只有个别报告临床有性功能减退、闭经、不育、精子 数目减少

脑垂体腺瘤--蝶鞍像
等。
　　(6) 黑色素刺激素细胞腺瘤：非常少见，只有个别报告病人皮肤黑色沉着，不伴皮质醇增 多。
　　(7) 内分泌功能不活跃腺瘤：早期病人无特殊感觉肿瘤长大，可压迫垂体致垂体功能不足 的临床表现。
　　(8) 恶性垂体瘤：病史短，病情进展快，不只是肿瘤长大压迫垂体组织，并且向四周侵犯， 致鞍底骨质破坏或浸入海绵窦，引起动眼神经麻痹或外展神经麻痹。有时肿瘤穿破鞍底长至 蝶窦内，短时期内神经症状暂不明显。
鉴别诊断：
容易与脑垂体腺瘤混淆的疾病
　　（1）颅咽管瘤：多发生在儿童及年轻人，发病缓慢，除视力和视野障碍外，还有发育停滞，性器官不发育，肥胖和尿崩等垂体功能减低和丘脑下部受累的表现，体积大的肿瘤出现颅内压增高症状。影像学表现多数病例肿瘤有囊变，钙化。肿瘤多主题位于鞍上，垂体组织在鞍内底部。
　　（2） 鞍结节脑膜瘤：多发生在中年人，，病情进展缓慢，初发症状为进行性视力减退伴有不规则的视野缺，头痛，内分泌症状不明显。 影像学表现肿瘤形态规则，增强效果明显，肿瘤位于鞍上，垂体组织在鞍内底。
　　（3） 拉司克裂囊肿：发病年龄年轻，多无明显临床表现，少数出现内分泌紊乱和视力减退。影像学可见，体积小的囊肿位于垂体前后叶之间，类似"三名制"馅饼．大型囊肿垂体组织被推挤到囊肿的下、前、上方。该病最易误诊为垂体瘤。
　　（4） 生殖细胞瘤： 又称异位松果体瘤，多发生在儿童，病情发展快，多饮多尿，性早熟，消瘦。临床症状明显。影像学表现病变多位于鞍上，增强效果明显。
　　（5）视交叉胶质瘤：多发生在儿童及年轻人， 以头痛，视力减退为主要表现，影像学表现病变多位于鞍上，病变边界不清，为混杂信号，增强效果不明显。
　　（6） 上皮样囊肿：青年人多见，发病缓慢，视力障碍， 影像学表现为低信号病变。
颅咽管瘤
临床表现：
1. 颅内压增高症状，一般是因肿瘤向鞍上发展累及第三脑室前半部。闭塞室间孔导致脑积水所致。
2. 视力视野障碍，肿瘤位于鞍上压迫视神经、视交叉、视束所致。
3. 垂体功能低下，肿瘤压迫垂体前叶导致生长激素及促性腺激素分泌不足所表现的生长发育障碍，成人可有性功能减退，闭经等。
4. 下丘脑损害的表现：肿瘤向鞍上发展下丘脑受压可表现为体温偏低、嗜睡、尿崩症及肥胖性生殖无能综合症。
鉴别诊断:
以高颅压为主要表现的颅咽管瘤需与其他颅内占位性病变鉴别；以视力、视野改变的需与其他鞍部病变如垂体腺瘤、视神经胶质瘤、鞍区脑膜瘤、颈内动脉瘤及胚组织瘤等相鉴别，因

药物治疗
为这些鞍部病变亦可损及视交叉、视神经及视束而引起类似症状；以腺垂体功能减退为主要表现的需与其他引起腺垂体功能减退的疾病相鉴别。
　　1.垂体腺瘤颅咽管瘤应首先与垂体腺瘤相鉴别，因为两者均可出现内分泌及视力障碍，临床表现相似，有时实质性颅咽管瘤鞍内型在CT上也难以与垂体腺瘤相区别。垂体腺瘤占鞍区肿瘤的第一位，多见于20～50岁成人，以视力、视野障碍为主要表现，多为双颞侧偏盲，眼底几乎均为原发性视神经乳头萎缩。垂体前叶功能低下为主，而无生长发育迟缓，一般不产生颅内压增高。蝶鞍多呈球形扩大而无钙化。CT扫描表现为等密度或略高密度肿块，强化扫描可见均匀增强。
　　2.鞍结节脑膜瘤除了垂体腺瘤及颅咽管瘤，鞍区肿瘤即属鞍结节脑膜瘤常见，居第三位。25～50岁为高发年龄。早期一般无内分泌障碍，可有视力障碍及头痛。晚期可出现视野障碍及眼底原发性视神经乳头萎缩。蝶鞍改变不明显，有的可见鞍结节增生或破坏，钙化少见。CT扫描呈略高或等密度肿块，肿瘤呈均匀明显强化。
　　3.鞍区生殖细胞瘤即异位松果体瘤，占第四位，70%病人年龄分布在7～20岁。多有内分泌障碍，但以尿崩症为突出症状，可伴有性早熟，亦可有视力、视野改变。蝶鞍正常。
　　4.视交叉胶质瘤多发生在7～20岁，内分泌症状少见，多以视力改变为主，表现为单眼突出、视力障碍、头痛等。视神经孔多扩大，无钙化。CT扫描为低密度肿块，一般无强化或轻度强化。
　　5.鞍区表皮样囊肿很少见，绝大多数发病年龄在23～37岁之间，以视力、视野障碍为主要表现，一般无内分泌障碍，颅内压增高症状也很少发生。蝶鞍正常、无钙化，CT扫描示鞍区低密度病灶，CT值多为负值，不强化。
　　6.脊索瘤多发生在35岁左右，以多条脑神经损伤为主要表现，常有钙化，蝶鞍部及斜坡部有明显骨质破坏。CT显示为不规则略高密度肿块，其中有钙化点，多数不发生强化，少数可有均匀轻度强化。
　　7.鞍区动脉瘤罕见，多见于中年人，以突然发病、头痛、动眼神经麻痹为特征，蝶鞍一般无改变，脑血管造影可确诊。术中穿刺为鲜血，肿物不塌陷。
　　8.第三脑室前部胶质瘤多发生在成年人，一般无内分泌症状，以颅内压增高为主要表现。蝶鞍一般无改变，肿瘤很少有钙化，CT扫描可以鉴别。
　　9.视交叉蛛网膜炎多见于成人，以视力、视野改变为主要表现，视野改变一般无规律，呈不规则变化，视野缩小，一般无内分泌障碍及颅内压增高。蝶鞍正常，CT扫描无鞍区占位性病变。
　　10.原发性空蝶鞍很少见，中年发病，以视力、视野障碍、头痛为主要表现，有时出现内分泌症状，临床上有时很难与颅咽管瘤相鉴别，CT扫描显示鞍内为空腔。
11.鞍区蛛网膜囊肿罕见，以小儿多见，亦可见于成人，主要症状为脑积水引起的颅内高压，可有视力、视野改变，少数病人有内分泌症状，蝶鞍扩大或双鞍底，CT扫描见脑脊液密度的圆形低密度区。颅咽管瘤与上述诸疾病的鉴别主要依靠以下2点：上述诸疾病除引起与颅咽管瘤类似的表现外，还有其他不符合颅咽管瘤的表现；上述诸疾病和颅咽管瘤在影像学上表现不同。一般来说，通过CT和MRI检查，结合临床表现，绝大多数病例可得明确诊断。极少数病例可能需要依赖手术标本的病理检查始能确诊。
CT影像检查：
CT扫描颅脑CT扫描显示为鞍区肿瘤改变，非增强扫描者实质性肿瘤表现为高密度或等密度影像，钙化斑为高密度，囊性者因瘤内含胆固醇而呈低密度像，CT值为-40～10Hu，囊壁为等密度。病变边界清楚，呈圆形、卵圆形或分叶状，两侧侧脑室司扩大。强化扫描时约2/3的病例可有不同程度的增强，CT值增加12～14Hu，囊性颅咽管瘤呈环状强化或多环状强化而中心低密度区无强化，少数颅咽管瘤不强化。一般具有钙化、囊腔及强化后增强三项表现的鞍区肿瘤。
生殖细胞瘤
影像学表现：
MR表现：
　　①最常见于松果体区，也常见于鞍上，可同时或单独存在。
　　②T1加权为略低信号或等信号，T2加权常呈等信号或高信号。
③增强后；呈明显均匀一致强化，并能发现沿脑脊液或室管膜转移的病灶。
临床表现：
突出临床表现是内分泌紊乱/8/，表现为上视障碍和性早熟，同时可伴有下丘脑功能障碍，如尿崩、烦渴、嗜睡及肥胖。其他症状与肿瘤部位有关，松果体区肿瘤可阻塞中脑导水管，造成颅内高压。鞍区肿瘤则首先表现出视力障碍，然后出现头痛、呕吐、多饮多尿及垂体功能低下。
鉴别诊断：
1、颅咽管瘤：多为囊性或囊实性肿块，钙化多见。纯实性者可呈稍高密度，并可强化，与生殖细胞瘤不易鉴别、
　　2、星形细胞瘤：一般肿瘤较大，密度偏低，后期可出血，肿瘤通常位于下丘脑，并沿视交叉或视束延伸，可在眼眶内形成肿块。
　　3、垂体瘤：发生于鞍内，但可向鞍上生长，小儿罕见，肿瘤易出血、坏死，鞍底骨质变薄、下陷，海绵窦常受累。

生殖细胞瘤
4、脑膜瘤：好发于成人，儿童罕见，肿瘤部位偏前，伴骨质增生、硬化及蝶窦过度气化。
病因病理表现：
生殖细胞瘤由原始的生殖细胞衍生而来，好发于松果体区，其次为鞍上池。肿瘤多发生于男性青少年，位于鞍上生殖细胞瘤则以女性多见。
听神经瘤
临床表现：
1、单侧感音神经性听力减退
2、耳鸣
3、前庭功能障碍
4、邻近脑及脑神经受压症状
影像学检查：
CT可显示骨性内听道是否有增宽和侵蚀，注射造影剂可以使肿瘤明显强化。但对内听道内或进入桥小脑角不超过5mm的肿瘤，常常漏诊。CT气体脑池造影可提高诊断率，发现小听神经瘤。MRI是确诊听神经瘤最敏感和有效的方法。典型表现为T1W略低或等信号占位，T2W高信号。肿瘤呈类圆形或半月形，以内听道为中心，紧贴内听道呈漏斗状或“梨形”伸出，尖端指向内听道底部，注射GD-DTPA后均匀、不均匀或环形强化。
鉴别诊断：
应注意与其他小脑桥脑角的肿瘤如脑膜瘤、岩尖胆脂瘤、斜坡脊索瘤、蛛网膜肿瘤、面神经鞘瘤、前庭神经炎、突发性聋、梅尼埃病等鉴别。
组织病理表现：
大体标本
　　具有包膜的实性肿瘤，呈球形或椭圆形，大小不一。小听神经瘤（<15mm），呈粉红、黄色或灰红色。质地稍韧。中大听神经瘤色泽多变，质地更为坚韧。
镜下所见
　　可见到结缔组织形成的肿瘤包囊包绕肿瘤。根据肿瘤细胞学类型，可分为2型。
　　Antoni A 型（致密纤维型）：肿瘤细胞呈梭形或椭圆形，成簇状交错排列。细胞双极窄，细胞质少，细胞核呈长梭形，很少见到核仁，核染色质呈细颗粒状。肿瘤细胞间界限不清，其间的束状结构可围绕一个轴心或小血管，形成不典型的漩涡状结构。
　　Antoni B 型（疏松网状型）：肿瘤细胞呈圆形或卵圆形和星芒状，排列较疏松，常见黄色变性。肿瘤边缘可有钙化，或含有沙粒小体。
脑转移瘤
影像学检查： CT和MRI扫描 CT扫描显示脑内单发或多发的异常密度影，边界多较清晰，大病灶者可有低密度坏死区或高密度出血灶，周围有较严重水肿。增强后实体部分明显强化。MRI在T1加权上多呈低信号，T2加权上多呈高信号。增强后的形态变化与CT增强所见大致相仿。MRI为目前检测脑转移瘤最佳的确诊手段。
临床表现：脑转移瘤细胞常经血流、蛛网膜下腔、淋巴系统或直接侵入转移到颅内，肿瘤发生的部位与病区血液供应量和组织体积有关，好发于脑交质内，脑膜和颅骨转移也可见到，根据其

脑转移瘤
病理特点，分为结节型和弥漫型。
脑转移瘤的临床表现，脑转称瘤可在患原发瘤的任何时间表现出症状与体征，一般肺癌、黑色素病和胃癌多早期向颅内转移，而乳癌、肉瘤和其他胃肠道肿瘤转移到颅内的时间则较晚。脑转移瘤病程短，起病后病情呈进行性加重，如发生肿瘤出血坏死病情呈突然加重，也可呈卒中样发病。早期仅表现头痛、日渐加重，视乳头水肿，癫痫，根据病变部位不同可出现局限性定位体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、眼震、共济失调等体征。
脑挫裂伤
影像学表现：
CT扫描：脑挫裂伤区可见点片状高密度区，或高密度与低密度互相混杂。同时脑室可因脑水肿受压变形。弥漫性脑肿胀可见于一侧或两侧大脑半球，侧脑室受压缩小或消失，中线结构向对侧移位。并发蛛网膜下腔出血时，纵裂池呈纵形宽带状高密度影。脑挫裂伤区脑组织坏死液化后，表现为CT值近脑脊液的低密度区，可长期存在。
MRI：一般极少用于急性脑挫裂伤病人诊断，因为其成像较慢且急救设备不能带入机房，但MRI对小的出血灶、早期脑水肿、脑神经及颅后窝结构显示较清楚，有其独具优势。
临床表现：
　　1、意识障碍。
　　2、生命体征改变
　　3、头痛、呕吐
　　4、癫痫
5、神经系统体征
6、脑膜刺激症
鉴别诊断：
1、脑挫裂伤与颅内血肿鉴别：颅内血肿病人多有中间清醒期，颅内压增高症状明显。神经局灶体征逐渐出现，如需进一步明确则可行CT扫描。
2、轻度挫裂伤与脑震荡：轻度脑挫伤早期最灵敏的诊断方法是CT扫描，它可显示皮质的挫裂伤及蛛网膜下腔出血。如超过48h则主要依靠脑脊液光度测量判定有无外伤后蛛网膜下腔出血。CT扫描对脑挫裂伤与脑震荡可以做出明确的鉴别诊断，并能清楚地显示脑挫裂伤的部位、程度和有无继发损害，如出血和水肿情况。
发病机制：
脑挫裂伤的病理改变，轻者可见脑表面淤血、水肿，有片状出血灶，脑脊液血性；重者脑实质挫碎、破裂，局部出血，甚至形成血肿。受损组织缺血坏死。显微镜下可见神经元胞质空泡形成，尼氏体消失，胞核碎裂、溶解，神经轴突肿胀。
　　在重型脑损伤，尤其合并硬膜下血肿时，常发生弥漫性脑肿胀，以小儿和青年外伤多见。一般多在伤后24h内发生，短者伤后20～30min即出现。其病理形态变化可分三期：
　　早期：伤后数天，显微镜下以脑实质内点状出血，水肿和坏死为主要变化，脑皮质分层结构不清或消失，灰质和白质分界不清，神经细胞大片消失或缺血变性，神经轴索肿胀、断裂、崩解。星形细胞变性，少枝胶质细胞肿胀，血管充血水肿，血管周围间隙扩大。

多发脑挫裂伤
[4]
　　中期：大致在损伤数天至数周，损伤部位出现修复性病理改变。皮质内出现大小不等的出血，损伤区皮质结构消失，病灶逐渐出现小胶质细胞增生，形成格子细胞，吞噬崩解的髓鞘及细胞碎片，星形细胞及少枝胶质细胞增生肥大，白细胞浸润，从而进入修复过程。
晚期：挫伤后数月或数年，病变为胶质瘢痕所代替，陈旧病灶区脑膜与脑实质瘢痕粘连，神经细胞消失或减少。
硬膜下血肿
影像学表现：
MRI表现：血肿发生的部位多位于直接接受暴力的位置，多有局部骨折，头皮血肿，一般血肿较局限，不超越颅缝的界限。硬膜外血肿的形态改变和CT相仿。血肿呈双凸形或梭形，边界锐利，位于颅骨内板和脑表面之间。血肿的信号强度改变，与血肿的期龄有关。急性期，在T1加权像，血肿信号与脑实质相仿。在T2加权像血肿呈现为低信号。在亚急性和慢性期，在T1和T2加权像均呈高信号。此外，由于血肿占位效应，患侧脑皮质受压扭曲，即脑回移位征。与颅骨内极距离增大，脑表面（皮质）血管内移等提示脑外占位病变征象，得出较明确诊断。
鉴别诊断：需要和以下疾病鉴别
　　1.硬膜下血肿：
　　硬膜下血肿与硬膜外血肿的病因类似，多是外伤致颅骨骨折后板障或者脑膜血管破裂引起，部位是脑膜与颅骨的间隙之间，但不同的是CT表现为范围较宽的新月形高密度影，可以跨颅缝。
　　2.大脑半球占位病变：
　　如脑内血肿、脑肿瘤、脑脓肿及肉芽肿等占位病变，均易与慢性硬膜外血肿发生混淆。区别主要在于无头部外伤史及较为明显的局限性神经功能缺损体征。确诊亦需借助于CT、MRI或脑血管造影。
蛛网膜下腔血肿：蛛网膜下腔血肿也是颅内占位的常见原因，可以颅压增高、意识障碍等表现。蛛网膜下腔血肿可分为外伤性的和自发性两类：外伤性的可合并硬膜外出血；自发性的常以剧烈、爆炸样头痛起病，其病因多为颅内血管畸形或动脉瘤破裂所致。
临床表现：
典型的急性硬膜外血肿常见于青壮年男性颅骨线形骨折的病人，以额颞部和顶颞部最多。硬膜外血肿的临床表现可因出血速度、血肿部位及年龄的差异而有所不同，但从临床特征看，仍有一定规律及共性，即昏迷—清醒—再昏迷。现以幕上急性硬脑膜外血肿为例，概述如下：
1、意识障碍
　　由于原发性脑损伤程度不一，这类病人的意识变化，有三种不同情况：
　　⑴原发性脑损伤较轻，伤后无原发昏迷，至颅内血肿形成后，始出现进行性颅内压增高及意识障碍，这类病人容易漏诊。
　　⑵原发性脑损伤略重，伤后曾一度昏迷，随后即完全清醒或有意识好转，但不久又再次陷入昏迷状态，这类病人即具有“中间清醒期”的典型病例，容易诊断，但这类病人在临床中不足1/3。
　　⑶原发性脑损伤严重，伤后持续昏迷，且有进行性加深表现，颅内血肿的征象常被原发性脑挫裂伤或脑干损伤所掩盖，较易误诊。
2、颅内压增高
　　随着颅内压增高，病人常有头疼、呕吐加剧，躁动不安和四曲线的典型变化，即Cushing's反应，出现血压升高、脉压差增大、体温上升、心率及呼吸缓慢等代偿性反应，等到衰竭时，则血压下降、脉搏细弱及呼吸抑制。如颅内压持续增高，则引起脑疝，造成严重后果。
3、神经系统体征
单纯的硬膜外血肿，早期较少出现神经受损体征，仅在血肿压迫脑功能区时，才有相应的阳性体征，如果病人伤后立即出现面瘫、偏瘫或失语等症状和体征时，应归咎于原发性脑损伤。当血肿不断增大引起颞叶钩回疝时，病人则不仅有意识障碍加深，生命体征紊乱，同时将相继出现患侧瞳孔散大，对侧肢体偏瘫等典型征象。偶尔，因为血肿发展急速，造成早期脑干扭曲、移位并嵌压在对侧小脑幕切迹缘上，则要引起不典型体征：即对侧瞳孔散大、对侧偏瘫;同侧瞳孔散大、同侧偏瘫;或对侧瞳孔散大、同侧偏瘫。
病理表现：硬膜外血肿发生于硬膜外腔内。血肿开始为新鲜血液和血块，几天后血块液化并被逐渐吸收，周围有薄层肉芽组织形成，l个月左右形成肉芽包膜，内含血块液化之液体，混有柔软凝块，有的可机化成固体。
硬膜下积液
影像学表现：
CT表现为额颞顶部新月状低密度区，常进入纵裂前部，脑组织受压，CT值为0—10Hu
临床分型与表现：
1、消退型：青壮年多见，一般无明显颅内压增高症状，或仅在早期有轻度颅内压增高的症状，以后逐渐好转，无神经系统阳性体征。
2、稳定型：以老年人占多数，大多患者以头昏、头晕、恶心、呕吐、欣快、淡漠、抑郁、记忆力下降为主要表现，一般无硬膜下积液相关的神经系统阳性体征。长期观察此型可转变为消退型或演变型。
3、进展型：小儿多见。主要表现为进行性颅内压增高，患者可有轻偏瘫、失语、精神异常，婴幼儿可有类似脑积水表现，若合并脑实质损伤，可伴有意识障碍和病理征。
4、演变型：临床特点为发病年龄两极化，常发生在10岁以下小儿或60岁以上的老人，这可能与小儿、老人的硬膜下腔较大有关。
鉴别诊断：
　　慢性硬膜下血肿：
血肿T1和T2一般为高信号，积液与脑脊液信号一致，表现为T1低信号，T2高信号，即可鉴别。
脑梗死
影像学表现:
(1)CT检查CT显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、形状及大小，较大的梗死灶可使脑室受压、变形及中线结构移位，但脑梗死起病4。6小时内，只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶，而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶，且小于5mm的梗死灶，后颅凹梗死不易为CT显现，皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。出血性梗死CT表现为大片低密度区内有不规则斑片状高密度区，与脑血肿的不同点为：低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。
(2)MRI检查MRI对脑梗死的检出极为敏感，对脑部缺血性损害的检出优于CT，能够检出较早期的脑缺血性损害，可在缺血1小时内见到。起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为Tl加权低信号T2加权高信号。
临床表现：
主要临床症状脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以有肢体瘫痪甚至可以急性昏迷死亡如病变影响大脑皮质在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见常见的症状有：
　　(1)主观症状：头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语甚至昏迷。
　　(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难
　　(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等
　　2.脑梗死部位临床分类脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多，临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力少数有饮水呛咳，吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患者没有定位体征
　　中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲中枢性面瘫及舌瘫假性延髓性麻痹失语等。
大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等
脑出血
影像学表现：
MRI检查：可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4～5周后CT不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象，还可以大致判断出血时间，是否多次反复出血等，但MR检查需要患者较长时间（10分钟以上）静止不动躺在扫描机内，对已有意识障碍的患者较难做到，一般不及CT检查应用广泛。
临床表现：
脑出血的症状与出血的部位、出血量、出血速度、血肿大小以及患者的一般情况等有关，通常一般表现为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍和意识障碍。位于非功能区的小量出血可以仅仅表现为头痛及轻度的神经功能障碍，而大量出血以及大脑深部出血、丘脑出血或者脑干出血等可以出现迅速昏迷，甚至在数小时及数日内出现死亡。典型的基底节出血可出现突发肢体的无力及麻木，语言不清或失语，意识障碍，双眼向出血一侧凝视，可有剧烈疼痛，同时伴有恶心呕吐、小便失禁症状；丘脑出血常破入脑室，病人有偏侧颜面和肢体感觉障碍，意识淡漠，反应迟钝；而脑桥出血小量时可有出血一侧的面瘫和对侧肢体瘫，而大量时可迅速出现意识障碍、四肢瘫痪、眼球固定，危急生命；小脑出血多表现为头痛、眩晕、呕吐、构音障碍等小脑体征，一般不出现典型的肢体瘫痪症状，血肿大量时可侵犯脑干，出现迅速昏迷、死亡。
鉴别诊断：
脑出血的发病较为危急，部分症状与脑梗死极为相似，在CT普及之前，脑梗死与脑出血的误诊率较高，随着目前诊疗水平的提高，CT检查后基本能明确诊断，但仍需要进行仔细慎重的鉴别诊断。
　　（1）与其他脑血管病鉴别如脑梗塞、蛛网膜下腔出血，根据发病过程、症状、体征及影像学检查确诊。脑梗塞的原因是由于脑组织缺血造成，常见病因是脑动脉粥样硬化，起病一般较缓，出现轻度的意识障碍，血压稍有升高，可见CT出现脑内低密度病灶。
　　（2）颅内占位病变，颅脑外伤、脑膜炎等疾病：根据发病急缓程度，外伤史、发烧等其他临床表现以及CT 、MRI，脑脊液等检查做出诊断。脑内原发性肿瘤可出现脑出血相类似的症状，如头痛、呕吐及肢体症状等，增强的影像学检查可有助于诊断。
（3）其他原因：昏迷病人应与一氧化碳中毒、肝昏迷，尿毒症、低血糖等引起的意识障碍相鉴别。主要详细询问病史，体征以及CT、脑脊液等检查。血液系统疾病如白血病、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血等，可以出现颅内出血，当怀疑有这些原因的时候需要仔细检查，排除其他原因引起的类似症状。
动静脉畸形
临床表现：1、动脉瘤破裂出血症状：中、小型动脉瘤未破裂出血，临床可无任何症状。

动脉瘤一旦破裂出血，临床表现为严重的蛛网膜下腔出血，发病急剧，病人剧烈头痛，形容如“头要炸开”。频繁呕吐，大汗淋漓，体温可升高；颈强直，克氏征阳性。也可能出现意识障碍，甚至昏迷。部分病人出血前有劳累，情绪激动等诱因，也有的无明显诱因或在睡眠中发病。约1/3的病人，动脉瘤破裂后因未及时诊治而死亡。多数动脉瘤破口会被凝血封闭而出血停止，病情逐渐稳定。随着动脉瘤破口周围血块溶解，动脉瘤可能再次破溃出血。二次出血多发生在第一次出血后2周内。部分病人出血可经视神经鞘侵入玻璃体引起视力障碍。蛛网膜下腔出血后，红细胞破坏产生5-羟色胺、儿茶酚胺等多种血管活性物质作用于脑血管，发生血管痉挛，发生率为21%一62%，多发生在出血后的3—15天。局部血管痉挛只发生在动脉瘤附近，病人症状不明显，只在脑血管造影上显示。广泛脑血管痉挛，会导致脑梗死发生，病人意识障碍、偏瘫，甚至死亡。
2、局灶症状：取决于动脉瘤的部位、毗邻解剖结构及动脉瘤大小。动眼神经麻痹常见于颈内动脉-后交通动脉瘤和大脑后动脉的动脉瘤，表现为单侧眼睑下垂、瞳孔散大，内收、上、下视不能，直、间接光反应消失。有时局灶症状出现在蛛网膜下腔出血之前，被视为动脉瘤出血的前兆症状，如轻微偏头痛、眼眶痛，继之出现动眼神经麻痹，此时应警惕随之而来的蛛网膜下腔出血。大脑中动脉的动脉瘤出血如形成血肿；或其他部位动脉瘤出血后，脑血管痉挛脑梗死，病人可出现偏瘫，运动性或感觉性失语。巨大动脉瘤影响到视路，病人可有视力视野障碍。 动脉瘤出血后，病情轻重不一。为便于判断病情，选择造影和手术时机，评价疗效。
病理生理：
组织学检查发现动脉瘤壁仅存一层内膜，缺乏中层平滑肌组织，弹性纤维断裂或消失。瘤壁内有炎性细胞浸润。电镜下可见瘤壁弹力板消失。巨大动脉瘤内常有血栓形成，甚至钙化，直栓分层呈”洋葱”状。动脉瘤为囊性，呈球形或浆果状．外观紫红色，瘤壁极薄，术中可见瘤内的血流旋涡。瘤顶部更为薄弱，98%的动脉瘤出血位于瘤顶。破裂的动脉瘤周围被血肿包裹，瘤顶破口处与周围组织粘连。
鉴别诊断:
1、以出血为首发征像时，临床怀疑动脉瘤而行血管成像（DSA、CTA、MRA）可证实动脉瘤的存在，一般无需鉴别，但应注意假阳性和假阴性的存在。假阳性如颈内动脉起始部、后交通动脉起始部漏斗样增粗如正常现象，血管转折处在MRA上易误为异常，两段狭窄间正常管腔易误为动脉瘤等。假阴性如动脉瘤破裂或痉挛导致造影时不能显示等。这方面CTA较DSA和MRA有明显优势，它可以对单枝血管进行曲面重建并旋转观察，有利于分析动脉壁的结构是否正常，有利于发现无造影剂充盈的瘤体等
2、无出血的动脉瘤，在平扫和强化扫描时需和高密度肿瘤和囊肿鉴别，如发现脑外高密度结节或肿块，应考虑到肿瘤、囊肿、结核瘤、血肿、动脉瘤等。MRI具有重要鉴别价值，动脉瘤瘤腔流空信号与其他肿瘤明显不同，而血栓T1高信号和含铁血黄素沉积也较具特征。
脑膜膨出与脑膜脑膨出
病因病理:
　　颅裂畸形是指颅内结构通过颅骨缺损处向外突出，可分为四种类型：①脑膜膨出：膨出物仅含脑膜与脑脊液；②脑膜脑膨出：脑组织随之膨出但不含脑室成分；③积水性脑膨出：脑室的一部分与脑膨出的腔相通；④囊性脑与脑膜膨出：脑与脑室膨出，在硬脑膜与脑组织间有囊腔。脑膨出的好发部位依次为枕部占70%，顶部占10%，额上部占10%，颅底部占10％。常并发其他先天畸形。
临床表现:
　　常见颅外软组织肿块物，大多于出生时即可发现。
影像学表现:
　　1.CT表现：
　　①颅骨缺损；②膨出的囊呈脑脊液密度；③膨出的脑组织呈软组织密度；④脑室受牵拉而变形、移位或与囊腔相通；⑤并发畸形时，有相应的CT表现。
　　2.MR表现：
　　对膨出的内容物分辩率较高，可观察蛛网膜下腔、脑实质、脑室的形态。
鉴别诊断:
对颅底部脑膜膨出或脑膜脑膨出，应考虑与鼻息肉或鼻咽部肿瘤相鉴别。
脑积水
影像学特征：
CT征象是脑室扩大，中度与重度脑积水通过一次扫描即可确诊，轻度者需多次观察确有脑室进行性扩大才能诊断。梗阻性脑积水在CT上有3个征象：①额角上外侧部圆形扩大；②颞角扩大；③脑室周围低密度。
临床特征：
成人慢性梗阻性脑积水常表现为间断性头痛、头胀、头沉、头晕、耳鸣耳堵、视力下降、下肢无力；婴幼儿梗阻性脑积水多见头颅增大，前囟紧张饱满，颅缝开裂，头皮静脉怒张，落日目，眼球震颤，斜视，可伴有语言、运动功能障碍，抽搐，智力低下。
鉴别诊断：
1、婴儿硬膜下血肿或积液
2、佝偻病
3、脑发育不全
4、积水性无脑畸形
5巨脑畸形
6、脑萎缩
病理及病理生理
　　脑积水形成之后，脑脊液循环通路受阻而引起脑组织继发性改变:其表现为脑室系统由于脑脊液的积聚而扩张，随着脑室壁受牵拉，室管膜逐渐消失，脑室周围呈星形细胞化或胶质疤痕形成。脑室进一步扩大，可使脑脊液进入室周组织而引起白质水肿，这时即使行脑脊液分流术，使脑室恢复到正常大小，脑组织在组织学上的改变已不能恢复。
　　若脑积水进一步发展，大脑皮层受压变薄，则可继发脑萎缩。第三脑室的扩张可使下丘脑受压而萎缩，中脑受压则使眼球垂直运动发生障碍，出现临床所见的“落日征” 。
脑积水引起的颅内压增高可使双侧横窦受压，使注入两侧颈内静脉的血流受阻，因而可出现代偿性颈外静脉系统的血液回流增加，继发头皮静脉怒张。
小脑扁桃体下疝畸形
影像学表现：
Ⅰ型：CT