临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗专家讲座.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,第十章 心血管系统疾病药品治疗,原发性高血压,冠状动脉粥样硬化性心脏病,稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛,急性心肌梗死,心力衰竭,1,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第1页,第一节 原发性高血压,（Hypertension）,2,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第2页,讲授主要内容,概述,病因,发病机制,病理,临床表现,试验室检验,诊疗标准,判别诊疗,治疗,3,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第3页,概 述,人群中舒张压分布情况,4,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第4页,原发性高血压定义,以体循环动脉压升高,（收缩压 140mmHg和（或）舒张压 90mmHg）,为主要特点临床综合征，简称高血压,损害主要靶器官：心、脑、肾和血管结构和功效，最终造成这些器官功效衰竭,伴全身代谢性改变,5,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第5页,高血压诊治现实状况,脑血管疾病主要病因和危险原因,心血管疾病死亡主要病因之一,早期轻易忽略，但水滴石穿力量能够最终摧垮最强壮人,6,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第6页,血压与心脑血管疾病关系,7,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第7页,病 因,8,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第8页,基因为源头,环境原因一直相伴,9,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第9页,10,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第10页,发病机制,交感神经活性亢进：CNS功效改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，CO，阻力小动脉和小静脉收缩增强BP,肾素血管担心素醛固酮系统(RAAS)激活：血管担心素II为最主要效应物质，作用于AT,1,受体,使小动脉收缩,刺激醛固酮肾脏潴留过多水钠血容量BP,刺激去甲肾上腺素分泌,11,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第11页,发病机制,血管重建,内皮细胞功效受损,胰岛素抵抗,12,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第12页,13,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第13页,临床表现,(一)症状:,大多起病迟缓、渐进，普通缺乏特异性临床表现,头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平正相关,可出现视力含糊、鼻出血等较重症状,约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发觉,14,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第14页,(二)体征：,血压：,随季节、昼夜、情绪等原因有较大波动,听诊：可有主动脉瓣区第二心音亢进,15,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第15页,(三)、主要合并症：,脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、一过性脑缺血发作（TIA）,冠心病、心力衰竭,慢性肾功效衰竭,眼底动脉病变,16,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第16页,试验室检验,常规检验：,尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功效、血尿酸和心电图、眼底检验、超声心动图等,特殊检验：,24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功效测定、血浆肾素活性等,17,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第17页,血压测量是最基本诊疗方法，操作必须正确,18,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第18页,判别诊疗：继发性高血压,定义：由一些确定疾病或病因引发血压升高,主要病因,肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤,内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症,心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎,颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染,其它：妊高征、药品（糖皮质激素）,19,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第19页,药品治疗,药品治疗起效基础：改进生活方式,减轻体重,降低钠盐摄入,补充钙和钾盐,降低脂肪摄入,限制饮酒,增加运动,20,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第20页,（一）药品治疗标准,低剂量开始，确保疗效，逐步加量,保持24小时血压稳定，预防靶器官损害,Qd用药,24h效果,联适用药,21,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第21页,当前惯用降压药品：,22,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第22页,（二）、药品作用和机制,1.利尿剂：,包含噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂和,醛固酮受体拮抗剂,四类，,临床药师注意点：,噻嗪类利尿剂主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，所以推荐小剂量，痛风患者禁用,保钾利尿剂可引发高血钾，不宜与ACEI适用，肾功效不全者禁用,袢利尿剂主要用于肾功效不全时,适适用于轻、中度高血压,属于基础用药，能增强其它降压药品疗效,23,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第23页,2.受体阻滞剂,包含选择性（,1,）、非选择性（,1,与,2,）和兼有受体阻滞三类,适合用于各种不一样严重程度高血压，尤其是心率较快中、青年患者或合并心绞痛患者,临床药师注意点：,不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷,禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病,24,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第24页,3.血管担心素转换酶抑制剂（ACEI）,起效迟缓，34周达最大作用,方案：,限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效更快速和作用增强,尤其适合用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病高血压患者,临床药师注意点：,不良反应：刺激性干咳和血管性水肿,25,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第25页,4.血管担心素II受体阻滞剂（ARB）,起效迟缓，68周达最大作用,作用持久而平稳，连续时间能到达24小时以上,方案：,低盐饮食或与利尿剂联合使用能显著增强疗效,临床药师注意点：,治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引发刺激性干咳,26,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第26页,5.钙离子通道阻滞剂（CCB）,分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类,起效快，作用强,剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小,方案：,与其它类型降压药品联合治疗能显著增强降压作用,临床药师注意点：,开始治疗阶段可反射性使交感神经系统活性增强，尤其是短效制剂，可引发心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿,27,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第27页,存在并发症和合并症时降压治疗,并发脑血管病：,要求降压迟缓、平稳,可选择ARB、长期有效CCB、ACEI或利尿剂,单药小剂量开始，再迟缓增加剂量或联适用药,并发冠心病：宜选取受体阻滞剂、ACEI和长期有效钙拮抗剂,尽可能选取长期有效制剂,28,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第28页,存在并发症和合并症时降压治疗,并发,心力衰竭：,小剂量开始,无症状心力衰竭者应选择受体阻滞剂和ACEI,方案：,症状显著心力衰竭应采取ACEI或ARB、利尿剂和受体阻滞剂联合治疗,29,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第29页,并发慢性肾功效衰竭：,方案：,主动降压，常需要3种或3种以上降压药品联合使用,ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功效恶化,临床药师注意点：,ACEI或ARB在在低血容量或血肌酐超出3mg/dl可反而使肾功效恶化,30,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第30页,并发糖尿病：,主动控糖、降压,方案：,ACEI或ARB、长期有效CCB和小剂量利尿剂,ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病进展，改进血糖控制,31,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第31页,第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病,（Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD）,32,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第32页,冠心病（coronary heart disease）,定义：,冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞，造成心肌缺血、缺氧而引发心肌病，它和冠状动脉功效性改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）,33,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第33页,病因及发病机制,多原因共同作用,危险原因（risk factor）：,血脂异常,吸烟,高血压,糖尿病,体力活动降低,遗传原因,年纪,性别,34,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第34页,发病机制,脂肪浸润学说：LDL和VLDL尤其是氧化修饰LDL，经损伤内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜降解释出各种脂质，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，刺激纤维组织增生，共同组成粥样斑块,35,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第35页,血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了血栓，并非真正粥样斑块,内皮损伤反应学说：各种危险原因损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,36,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第36页,病理改变,动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性扩张受限,斑块血管腔堵塞绝对缩小,37,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第37页,泡沫,细胞,脂质,条纹,中间阶,段损伤,动脉粥样硬化,纤维,斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞出血,内皮功效不全,Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998,38,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第38页,动脉粥样硬化血栓形成是许多疾病共同病理基础，其进展性过程以下：,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重,下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年纪增加,稳定性心绞痛,间歇性跛行,不稳定性,心绞痛,ACS,*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作,缺血性肾病,缺血性肠病,39,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第39页,稳定动脉粥样硬化斑块,纤维帽,(,平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞,(,修复型),中层平滑肌细胞,(,收缩型),外膜,40,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第40页,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,41,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第41页,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂位置,溶解中,血栓,新平滑肌细胞募集,斑块趋向稳定,外膜,42,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第42页,冠心病临床表现：,稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛,心肌梗死,43,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第43页,一、稳定型心绞痛,（stable angina pectoris）,44,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第44页,一、稳定型心绞痛,劳累心肌缺血,胸部及附近部位发作性胸痛,伴心肌功效障碍,无心肌坏死,45,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第45页,冠脉供血,心肌耗氧,心率加紧,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量降低,冠脉固定狭窄,冠脉痉挛,供血不能满足心肌代谢需要,急剧、暂时性缺血缺氧,心绞痛(AP),病因及发病机制：,46,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第46页,临床表现：,发作性胸痛特点：,部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射,性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感,诱因：劳力、情绪激动、饱餐、严寒,连续时间：35min，超出30min少见,缓解方法：停顿原来活动或含服硝酸甘油,体征：可伴奔马律、冷汗，血压升高、心率增快,47,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第47页,稳定型心绞痛发作时ECG,V,4,、V,5,、V,6,和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,48,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第48页,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V,3,、V,4,、V,5,导联ST段水平型下移0.1mv连续2min以上,49,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第49页,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时,心电图改变。3个“1”ST段下移,1mm，连续时间1min，间隔时间1min,50,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第50页,减低心肌耗氧量,增加心肌供血,预防血小板凝集,促使冠脉侧支循环,心绞痛治疗标准,51,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第51页,冠脉供血,心肌耗氧,心率加紧,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量,降低,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,受体阻滞剂,硝酸酯,钙拮抗剂,抗血小板药品,调脂药品,52,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第52页,心绞痛药品治疗发作期,马上停顿体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧,使用作用快硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛,扩张冠状动脉心肌供血,扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,53,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第53页,心绞痛药品治疗缓解期,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉作用：硝酸甘油，硝酸异山梨酯,2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗：普萘洛尔，阿替洛尔，美托洛尔,3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管，降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；维拉帕米，硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，地尔硫卓,54,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第54页,4.抗凝、抑制血小板聚集：改进微循环，预防血栓形成：aspirin，氯吡格雷,5.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块：洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀,55,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第55页,左冠状动脉前降支近端95狭窄,6.介入治疗：,PTCA再通,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,56,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第56页,7.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,CABG,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；,提升生活质量和延长患者寿命,57,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第57页,二、不稳定型心绞痛,（unstable angina pectoris）,58,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第58页,定义：劳累性心绞痛以外缺血性心绞痛统称为不稳定型心绞痛,发生机制：,动脉粥样斑块破裂、糜烂,免疫：巨噬细胞,血栓形成,血管收缩,59,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第59页,临床表现,胸痛部位、性质与稳定型心绞痛相同，但含有以下特点之一：,1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作频率增加，程度加重、时限延长、诱发原因改变，硝酸类药品难以缓解,2.一个月之内新发生心绞痛，较轻负荷即可诱发,3.胸痛变异，出现新症状（消化道症状等）,60,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第60页,ST段抬高不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,61,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第61页,治疗,标准,病情严重，尽早开始抗心肌缺血治疗,病情发展常难以预料，应入院在医生监控下动态观察,除不溶栓外标准上和心肌梗死一样处理,62,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第62页,休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛,药品治疗,调脂药品：他汀类,硝酸酯类药品：吸入或含化，必要时静脉注射,受体阻滞剂,钙通道阻滞剂：变异型心绞痛最正确,63,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第63页,抗血栓药品：,肝素与低分子肝素,抗血小板制剂,阿司匹林,ADP受体拮抗剂,血小板糖蛋白b/a受体拮抗剂,纤溶药品：,增加死亡率，并不推荐,尿激酶,组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）,3.介入治疗或CABG,64,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第64页,三、急性心肌梗死,（Acute myocardial infarction，AMI）,65,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第65页,急性心肌梗死定义：,即急性心肌缺血性坏死，是指在冠状动脉病变基础上，发生冠状动脉血供急剧降低或中止，使对应心肌严重而连续地急性缺血所致,坏死,。,概述：,冠心病严重类型,发病率逐年上升,我国年发病率0.20.6,死亡率极高,66,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第66页,冠脉粥样硬化冠脉狭窄且侧枝循环还未充分建立急剧降低或中止心肌持久缺血达1小时以上,不稳定粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉连续痉挛，使冠状动脉完全闭塞,与斑块大小不一定相关,AMI可发生在无心绞痛病史患者,病因和发病机制,67,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第67页,促使斑块破裂及血栓形成诱因,每日6Am12Am，交感活性增加时,饱餐,重体力活动，情绪激动或用力大便时,休克、脱水、出血等,创伤,感染等,68,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第68页,冠状动脉病变,：,AS+闭塞性血栓（96%）,病 理,69,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第69页,冠脉闭塞后 2030分钟少数坏死,12小时绝大部分呈凝固性坏死,肌溶解肉芽形成,心室破裂或室壁瘤形成,陈旧性或愈合性心肌梗死：坏死组织在68周形成瘢痕愈合,病理演变：,70,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第70页,先兆,新发心绞痛,原有心绞痛加重,原来有效止痛办法减效或无效,可能伴有ECG异常改变,临床表现,71,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第71页,症状：,疼痛:重、长、休息或含化硝酸甘油无效,全身症状:发烧，WBC,胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛,心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞,低血压和休克:主要因为心肌40%广泛坏死，心排血量急剧下降所致,心力衰竭:主要是急性左心衰竭。严重者可发生肺水肿，甚至右心衰,72,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第72页,心脏体征:,心界轻至中度增大,心率多增快，少数可减慢；,第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音,血 压:普通都降低，且可能不再恢复,其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭相关其它体征,体征：,73,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第73页,保护和维持心脏功效,挽救濒死心肌,预防梗死区扩大,缩小缺血区范围,及时对症处理，预防猝死,严重心律失常,心力衰竭,各种并发症,心肌梗死治疗标准,74,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第74页,保护和维持心脏功效,心电监护和普通治疗:,休息、吸氧、监测、护理,心肌营养药品：,促进心肌代谢：能量合剂等,治疗方案,75,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第75页,挽救濒死心肌,抗血小板制剂,阿司匹林、氯吡格雷,溶栓药品,尿激酶、链激酶等,介入治疗,PTCA和支架（stent）植入术,76,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第76页,溶栓药品及使用方法,尿激酶：静脉给药，100150万U，30min1h滴注完,重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完,77,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第77页,PTCA,78,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第78页,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,79,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第79页,及时对症处理，预防猝死,控制心律失常：,易造成猝死，必须及时消除,用于控制快速型心律失常,利多卡因,Vf:非同时直流电除颤,用于控制慢速型心律失常,阿托品,人工起搏器,治疗方案,80,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第80页,解除疼痛:,吗啡/度冷丁,控制休克：,补液,升压药品,血管扩张剂,其它：皮质激素，洋地黄等,81,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第81页,治疗心力衰竭：,吗啡,利尿剂,血管扩张剂,多巴胺,82,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第82页,第三节 心力衰竭,（Heart Failure）,83,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第83页,定 义,心力衰竭是指心脏不能泵出足够血液以满足组织代谢需要，或仅在提升充盈压后方能泵出组织代谢所需要对应血量一个病理生理状态。通常它是因为心肌收缩力下降即心肌衰竭所致一个临床综合征，临床上以肺循环和（或）体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，又称充血性心力衰竭。,84,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第84页,病因,基本病因：,原发性心肌舒缩功效障碍,心肌收缩功效障碍：,心肌病变：心肌梗死,心肌代谢障碍：严重贫血,心肌舒张功效障碍:心肌肥厚,2.负荷过重,压力负荷过重（后负荷）,容量负荷过重（前负荷）,85,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第85页,诱因：,感染：呼吸道感染占首位,心律失常：房颤最多见,肺栓塞,用力过分,妊娠、分娩,环境、气候急剧改变,贫血、出血,其它,肺部感染合并肺淤血,86,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第86页,交感肾上腺素能系统激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加,心肌氧供给降低,心肌细胞功效,障碍和坏死,心肌重塑,功效恶化,疾病进展,血管担心素,儿茶酚胺,毒性作用,心肌细胞凋亡,过分氧化,肾素-血管担心素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,发病机制：,87,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第87页,临床分型：,按发生过程：急性和慢性,按症状和体征：左、右、全心功效不全,按心输出量：低排和高排,按机理：收缩性和舒张性,88,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第88页,临床表现,1.症状,肺淤血所致呼吸困难：,劳力性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）端坐呼吸急性肺水肿,咳嗽、咳痰、咯血：,粉红色泡沫样痰,心输出量所致乏力、虚弱,泌尿系统症状：少尿、肾功效损害,一、左心功效不全：,89,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第89页,2.体征：,普通体征：发绀,心脏体征：左室增大，奔马律，P,2,肺部体征：两肺底湿啰音、哮鸣音、胸腔积液,90,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第90页,二、右心功效不全：,1.症状：体循环淤血表现,胃肠道：纳差、恶心、呕吐、腹胀；,肾脏：夜尿增多；,肝区疼痛；,呼吸困难,2.体征,水肿：下肢、全身、胸水、腹水,颈静脉充盈；肝颈静脉返流征(,),肝脏肿大压痛,紫绀：,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,91,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第91页,全心衰：,左心衰右心衰表现,92,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第92页,治疗方案选择,综合治疗,病因治疗：去除或限制病因，消除诱因,普通治疗：休息、限盐、限水,基础治疗：强心、利尿、扩管,心衰进展治疗：ACEI（,ARB,）、,-阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂,介入或外科治疗：三腔起搏器、心脏移植,93,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第93页,药品治疗,：,（一）、标准,改进生活质量-提升运动耐量,延长寿命-预防心肌损害加重,防治临床综合征进展-纠正血流动力学,94,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第94页,（二）药品作用和机制：,减轻心脏负荷：减负,增加心排血量：增排,95,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第95页,1.减负药品：,（1）利尿剂：,机制：,降低血容量,减轻周围组织及内脏水肿,降低心脏前负荷,减轻肺淤血,96,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第96页,排钾利尿剂：,呋塞米（furosemide，速尿）,快速、强效，口服、肌注或静脉注射，20mg，23次/d,适合用于急性和重度心功效不全,临床药师注意点：,注意低钾、低血压,氢氯噻嗪（DHCT，双氢克尿塞）,口服，2550mg，23次/d，药效缓解,适合用于合并高血压、轻度水潴留心衰病人,临床药师注意点：,注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常,利尿剂选取标准,97,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第97页,保钾利尿剂：,螺内酯（spironlactone，安体舒通）,口服，20mg，3次/d，更迟缓,临床药师注意点：,注意高血钾,98,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第98页,1.减负药品：,（2）血管扩张剂,机制,扩张动、静脉，降低心脏前后负荷,分类：,硝普钠：均衡扩张动、静脉,硝酸酯类：扩张静脉动脉,ACEI&ARB:普利&沙坦类药品,99,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第99页,ACE,血管担心素原,肾素,Ang I,Ang II,AT,1,受体,AT,2,受体,AT,3,受体,AT,4,受体,血管收缩,增殖,基质形成,醛固酮分泌,血管舒张,抗增殖,凋亡,血管完整性,PAI-1,？,ACEI,抑,制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张,一氧化氮,前列腺素,EDHF,无活性肽,BK B,2,受体,ARB,阻,断,ACEI,ARB:拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,100,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第100页,2.增排药品：,（1）洋地黄类药品,机制：,抑制Na,-K,-ATPase，Na,-Ca,交换增加，强心,兴奋迷走神经减慢心率，负性传导,适应证：,急慢性心衰：,急性心衰：毒毛花苷K,慢性心衰：地高辛,室上性快速性心律失常,心脏扩大伴房颤者最正确,101,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第101页,2.增排药品：,（2）非强心苷类正性肌力药品,-,受体激动剂：多巴胺,2,-,受体扩张周围动脉,磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农,cAMP,Ca,2+,102,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第102页,3、醛固酮受体拮抗剂:螺内酯,抑制心血管重构,4、-,受体阻滞剂：美托洛尔,受体上调，降低钙内流，缓逆心肌重塑,103,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第103页,非药品治疗：,心脏移植,绝对适应症：,心衰引发血流动力学障碍,难治性心源性休克,明确依赖静脉正性肌力药品维持器官灌注,峰耗氧量低于10 mL/(kgmin)到达无氧代谢,连续限制日常活动严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI,全部治疗无效重复发作室性心律失常,104,临床药物治疗学心血管系统疾病的药物治疗,第104页,