呼吸系统疾病病理学基础教学.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼吸系统疾病,呼吸系统疾病病理学基础教学,第1页,慢性支气管炎,呼吸系统疾病病理学基础教学,第2页,概述,是一个多见于老年慢性呼吸系统疾病，多由急性支气管炎重复发作迁延而来。,临床主要表现咳、痰、喘，晚期常并发慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病和支气管肺炎。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第3页,一、病因和发病机制,(一)、理化原因,吸烟,大气污染,气候原因,(二)、感染原因,(三)、过敏原因,呼吸系统疾病病理学基础教学,第4页,二、,病理改变,肉眼：粘膜粗糙、充血、水肿,镜下：,粘膜损害与修复,鳞状上皮化生,腺体增生、肥大,支气管壁破坏、炎细胞浸润,呼吸系统疾病病理学基础教学,第5页,三、病理与临床联络,咳嗽、咳痰：,白色粘液泡沫状痰,粘液脓性痰（急性）,喘息,肺底可闻干、湿罗音,后期可出现呼吸困难和哮鸣音,呼吸系统疾病病理学基础教学,第6页,四、结局及并发症：,1、,支气管扩张,：支气管受炎性破坏而发生不足或弥漫性持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹后肺炎等。主要因为支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围纤维化组织牵拉引发。多见于肺下叶，支气管呈囊状或圆柱状扩张。临床主要,表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第7页,四、结局及并发症：,2、慢性阻塞性,肺气肿,(最常见)：系因为细小支气管阻塞性通气障碍引发肺组织过分充气膨胀。发生机理：,小,细支气管不完全性阻塞内压,支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性。镜下肺泡扩大，肺泡壁变薄并相互融合。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第8页,四、结局及并发症：,、,慢性肺原性心脏病,:,是因为肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病变引发以肺动脉高压、右心室肥大扩张为主心脏病。,临床表现:为肺部疾病和右心受累症状和体征。,本病发病主要步骤是肺动脉高压。其主要原因是肺小动脉痉挛、硬化和肺毛细血管床降低或闭塞。,病理改变：除肺脏病变外，主要表现为右心室肥大和扩张，肺动脉圆锥膨出；普通以肺动脉下2cm处心肌厚度5mm作为病理诊疗指征。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第9页,预 防,增强体质,防治感冒,戒烟,改进环境卫生,呼吸系统疾病病理学基础教学,第10页,治疗,控制感染,止咳、祛痰,辨证施治,呼吸系统疾病病理学基础教学,第11页,慢性支气管炎,呼吸系统疾病病理学基础教学,第12页,支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润,呼吸系统疾病病理学基础教学,第13页,支气管扩张,呼吸系统疾病病理学基础教学,第14页,Pulmonary Emphysema,肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多,呼吸系统疾病病理学基础教学,第15页,Pulmonary Emphysema,肺气肿：肺大泡形成,呼吸系统疾病病理学基础教学,第16页,肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡相互融合成大泡,呼吸系统疾病病理学基础教学,第17页,Pulmonary Emphysema,肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡相互融合成大泡,呼吸系统疾病病理学基础教学,第18页,肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张,呼吸系统疾病病理学基础教学,第19页,肺 炎,指肺组织急性渗出性炎症，以细菌引发最为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或其它因子引发。也可依病变范围分类,呼吸系统疾病病理学基础教学,第20页,分类：,按病变部位分类：,大叶性肺炎；,小叶性肺炎；,间质性肺炎；,呼吸系统疾病病理学基础教学,第21页,(一)、大叶性肺炎,：,主要由肺炎双球菌引发肺实质急性纤维蛋白性炎症。病变发展快速，可涉及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈痰、胸痛、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第22页,概 述：,起病急，病程短，多为青壮年。,发病季节：冬末春初。,病变范围大，累及肺叶大部分。,炎症性质：纤维素性炎。,病变部位：左下及右下叶。,临床特点：恶寒高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第23页,1、病因及发病机理：,病原：肺炎双球菌95%，少数为肺炎杆菌，金黄色葡萄菌，链球菌等。,常在过分劳累，受凉，胸外伤等诱因之后发生。,机体对肺炎球菌过敏反应。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第24页,2、病变及病理临床联络,：,充血水肿期,：,发病第天。肺泡壁血管充血，肺泡腔浆液渗出。临床可出现湿性罗音，线呈浅薄均匀阴影。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第25页,2、病变及病理临床联络,：,红色肝变期,（,实变早期,）：,第天。肺泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞，肺组织实变、色暗红如肝。,病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。有肺实变征。线见大片均匀致密阴影。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第26页,2、病变及病理临床联络,：,灰色肝变期,（,实变晚期,）：,第天。肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰白，实变如肝。病人仍有肺实变体征。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第27页,2、病变及病理临床联络,：,溶解消散期,：,第天中性白细胞崩解，放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐步吸收，肺组织复原。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第28页,3、结局及并发症：,痊愈：98%,并发症：,感染性休克：,肺脓肿,及脓胸：,败血症：,肺肉质变,：,呼吸系统疾病病理学基础教学,第29页,(,二)、小叶性肺炎：,是以细支气管为中心肺急性化脓性炎，故又称支气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱人。,主要表现有发烧、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散在湿性罗音。线见两肺散在大小不一片状阴影。,本病可由各种细菌引发。常继发于急性传染病、长久卧床或昏迷病人。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第30页,1、病因及发病机理,病因：条件致病菌，多为混合感染。,诱因：急性传染病、长久卧床、昏迷或全麻。,发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其它疾病。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第31页,2、病理变化,肉眼,：病变为多数散在化脓性实变病灶，以两肺下叶及背侧尤为常见，可相互融合。,镜下,：为以支气管、细支气管为中心，涉及周围肺泡化脓性病灶，病灶间肺组织常呈代偿性肺气肿。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第32页,3、病理与临床联络,发烧、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。,实变体征不显著。,呼吸困难、紫绀。,听诊：散在湿性罗音。,X线：散在灶状阴影,呼吸系统疾病病理学基础教学,第33页,4、结局及并发症,结局：多能治愈。,并发症,呼吸衰竭;,心力衰竭；,肺脓肿和脓胸,支气管扩张,呼吸系统疾病病理学基础教学,第34页,大叶性肺炎 小叶性肺炎,病,原,肺炎双球菌(,)金葡菌、链球菌,疾病性质,原 发 多为继发,年纪,青壮年(2040岁)幼儿,老年,体弱者,发病原理,与机体过敏相关 病原直接感染,病变性质,纤维素性炎 化脓性炎,病理改变,病变从肺泡开始,以后涉及肺一个或一个以上大叶;呈弥散大片状实变有阶段性,以细支气管或支气管为中心炎症;病变分散呈小片状或点状;普通无阶段性;,呼吸系统疾病病理学基础教学,第35页,临床特点,五大症状,：骤升高热；咳嗽；咳铁锈色痰；气急；胸痛；（实变体征）X线：大片致密均匀阴影,咳嗽比较没有特征性，呼吸困难严重;(无实变体征)X线：点状或片紊状阴影,合并症,肺肉质变；脓胸；肺脓疡,心力衰竭(肝大,紫绀,烦躁);毒血症;败血症,大叶性肺炎 小叶性肺炎,呼吸系统疾病病理学基础教学,第36页,三、,间质性肺炎,：,指发生于肺泡壁、支气管及小血管周围及小叶间隔等部位炎症。多由肺炎支原体和病毒引发。病灶区肺间质中充血水肿、单核、淋巴细胞浸润，肺泡腔渗出不显著,。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第37页,(一)、支原体肺炎,肺炎支原体引发急性间质性肺炎。,病原：肺炎支原体,病变：肺间质渗出性炎,临床：儿童及青年,起病急,多有发烧。,猛烈咳嗽。秋冬季多见。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第38页,病理改变,引发肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第39页,临床特点,散发于秋冬季,儿童和青年发病高,起病急，猛烈咳嗽,闻及干湿罗音,预后良好,Mycoplamal Pneumonia,呼吸系统疾病病理学基础教学,第40页,(二)、病毒性肺炎,病毒感染引发肺间质炎症。,病原：流感病毒,腺病毒，,巨细胞包涵体病毒,病变：肺间质渗出性炎,临床：儿童多见，散发或流行;,咳嗽，气喘，呼吸困难;,呼吸系统疾病病理学基础教学,第41页,病理改变,小叶间隔和肺泡壁,增宽,间质充血水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润,肺泡普通不累及,重者有肺泡浆液纤维素性炎,巨细胞包涵体形成(诊疗依据,),呼吸系统疾病病理学基础教学,第42页,病理与临床联络,干咳、发烧、呼吸困难、发绀和缺氧。,无实变体征。,白细胞计数多正常,X线：肺部有斑点、片状阴影。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第43页,大叶性肺炎（灰色肝样变期）,呼吸系统疾病病理学基础教学,第44页,大叶性肺炎四期,呼吸系统疾病病理学基础教学,第45页,大叶性肺炎红肝期,呼吸系统疾病病理学基础教学,第46页,大叶性肺炎灰肝期,呼吸系统疾病病理学基础教学,第47页,融合性小叶性肺炎,呼吸系统疾病病理学基础教学,第48页,小叶性肺炎(镜),呼吸系统疾病病理学基础教学,第49页,病毒包涵体:增大细胞核内圆形、红染核内病毒包涵体,呼吸系统疾病病理学基础教学,第50页,巨细胞和包含体,呼吸系统疾病病理学基础教学,第51页,间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润,间质性肺炎,呼吸系统疾病病理学基础教学,第52页,肺脓肿（一）,呼吸系统疾病病理学基础教学,第53页,肺肉质变,肺脓肿,脓胸,呼吸系统疾病病理学基础教学,第54页,结核病,(,tuberculosis,),呼吸系统疾病病理学基础教学,第55页,一、病因和发病机制：,结核杆菌类型：,人型；牛型；鸟型；鼠型；,对人类致病为,人型,和,牛型,传染路径：,呼吸道：(灰尘，飞沫),消化道：牛奶,咽下带菌痰,食具,皮肤接触：少见,先天性：母婴传输,呼吸系统疾病病理学基础教学,第56页,结核杆菌特点：,抗酸染色，生存力强；,无内、外毒素,致病与菌体成份相关,脂肪：致病力主要与脂质相关,蛋白质：发生变态反应,多醣类：引发中性WBC浸润,并可作半抗原,呼吸系统疾病病理学基础教学,第57页,脂质,糖脂,磷脂,索状因子,蜡质D,有强烈损伤作用,能引发猛烈变态反应,能使巨噬细胞转变为类上皮细胞,保护菌体不易被巨噬细胞消化,蛋白,有抗原性与蜡质D结合后能使机体发生变态反应，引发坏死和中毒症状，并在形成结核结节中发挥一定作用,多糖类,并可作为半抗原参加免疫反应,引发局部中性粒细胞浸润,【发病机制】,结核病发生和发展取决于,机体反应性,感染,毒力,及,菌量,免疫反应,变态反应,以,细胞免疫,为主,IV型（迟发性）,呼吸系统疾病病理学基础教学,第58页,结核菌,T淋巴细胞,游走抑制因子,巨噬细胞趋化因子,激活因子,集聚因子,淋巴因子,巨噬细胞吞噬及杀灭结核菌作用,巨噬细胞移向结核菌并聚集于该处,再次刺激,释放,经呼吸道,巨噬细胞吞噬,形成结核结节,细胞免疫,淋巴毒素,坏死因子,局部组织损伤,干酪样坏死,变态反应,同时发生，相伴出现,分裂增殖,致敏,此时巨,噬细胞尚不能杀灭结核杆菌,T淋巴细胞,呼吸系统疾病病理学基础教学,第59页,“Koch phenomenon”,10-14天后,死亡,存活,第一次注射,第二次注射,1-2天后,呼吸系统疾病病理学基础教学,第60页,二、基本病理改变,呼吸系统疾病病理学基础教学,第61页,1、渗出为主病变,出现时机：,病变早期；,机体（免疫力变态反应）,结核杆菌（菌量多、毒力大）,部位：,肺、浆膜、滑膜、脑膜、疏松组织,性质：,浆液/浆液纤维素性炎,转归：,吸收消散；转向增生或坏死,呼吸系统疾病病理学基础教学,第62页,2、增生为主病变,出现时机：,机体免疫力强，菌力弱,形态：,结核结节,上皮样细胞,郎罕氏巨细胞,干酪样坏死,淋巴细胞,纤维母细胞,呼吸系统疾病病理学基础教学,第63页,趋化因子,游走抑制因子,聚集因子,吞噬加强因子,结核结节形成过程,巨噬细胞,T,淋巴细胞,致敏T淋巴细胞,呼吸系统疾病病理学基础教学,第64页,巨噬细胞,吞噬结核,杆菌,上皮样,细 胞,郎罕氏巨细胞,呼吸系统疾病病理学基础教学,第65页,上皮样细胞和郎罕氏巨细胞,呼吸系统疾病病理学基础教学,第66页,结核结节,呼吸系统疾病病理学基础教学,第67页,上皮样细胞,呼吸系统疾病病理学基础教学,第68页,上皮细胞和郎罕氏巨细胞,呼吸系统疾病病理学基础教学,第69页,类上皮细胞,结核结节,朗汉斯巨细胞,淋巴细胞,干酪样坏死,纤维母细胞,巨噬细胞,类上皮细胞,融合,演变,Langhans,巨细胞,分裂,呼吸系统疾病病理学基础教学,第70页,结核结节形成意义,是巨噬细胞吞噬杀灭结核杆菌过程，说明机体含有一定免疫力。,含有一定诊疗价值。,增生为主病变普通较稳定，常呈慢性经过。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第71页,3、变质为主病变,出现时机：,变态反应强菌量多毒力强，多由渗出或增生性病变转变而来。,表现：,干酪样坏死,呼吸系统疾病病理学基础教学,第72页,呼吸系统疾病病理学基础教学,第73页,干酪样坏死,呼吸系统疾病病理学基础教学,第74页,干酪样坏死结局,不易吸收包裹 钙化,假如液化病变扩散,呼吸系统疾病病理学基础教学,第75页,三、结核病基本病理改变转化规律,呼吸系统疾病病理学基础教学,第76页,1、转向愈合,（1）吸收消散,以渗出为主病变可完全吸收消散,（2）纤维化、包裹、钙化,增生为主病变向好方向发展以纤维化修复，大范围干酪样坏死则周围纤维包裹,逐步钙盐沉积，病灶钙化。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第77页,2、恶化进展,（,1）病灶扩大,（2）溶解播散,干酪样坏死物溶 解液化沿自然管道播散到其它部位,扩散路径,支气管其它肺叶淋巴道淋巴结结核血道全 身,呼吸系统疾病病理学基础教学,第78页,增生性病变,渗出性病变,变质性病变,消散,纤维化,干酪样坏死,液化空洞形成,播散,钙化,结核球,(R2cm),死亡,进展,恶 化,中心向外坏死,中心重复坏死扩大,呼吸系统疾病病理学基础教学,第79页,渗出物吸收，病灶缩小最终完全消散。,纤维化、纤维包裹及钙化,【结核病基本病变转化规律】,转向愈合,吸收消散,转向恶化,为渗出性病变主要愈合方式。,溶解播散,病灶扩大,较大坏死灶由纤维增生，将坏死物包裹,坏死逐步干燥浓缩，并有钙质从容而钙化,病灶周围出现新渗出性病变（,病灶周围炎,）并继发干酪样坏死。坏死区随渗出性病变扩延而增大,干酪样坏死溶解液化排出后，结核菌经过血道、淋巴道、自然管道播散引发新病灶,结核结节逐步被增生纤维母细胞所取代，最终纤维化,呼吸系统疾病病理学基础教学,第80页,肺结核病,结核杆菌最常见传输路径是由,呼吸,道,侵入人体，所以肺是发生结核病最多见部位。因为机体对首次感染和再次感染结核杆菌反应性不一样，因而肺部病变发生、发展也不相同，故将肺结核分为原发性和继发性两大类。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第81页,四、肺结核病,原发性肺结核病,又称儿童型肺结核病,继发性肺结核病,又称成人型肺结核病,呼吸系统疾病病理学基础教学,第82页,(一)、原发性肺结核病,1、特点：,首次感染,主要为儿童,病变始于肺中部(近胸膜处),缺乏免疫力，故病变不易局限，轻易扩散。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第83页,2,、,病变,：,“,肺原发综合征,”,原发病灶,淋巴管炎,肺门淋巴结结核,呼吸系统疾病病理学基础教学,第84页,肺门淋巴结结核,原发病灶,肺原发综合征,呼吸系统疾病病理学基础教学,第85页,3、病变转归,自然痊愈,支气管淋巴结结,核病,恶化进展：,呼吸系统疾病病理学基础教学,第86页,(1）、沿淋巴道播散,造成广泛淋巴结结核,呼吸系统疾病病理学基础教学,第87页,(2）、沿支气管播散：,干酪样坏死物溶解液化,空洞形成,小叶性干酪样肺炎,沿支气管排出,沿支气管播散,呼吸系统疾病病理学基础教学,第88页,空洞形成,小叶性干酪样肺炎,呼吸系统疾病病理学基础教学,第89页,(3）、沿血道播散-,血源性结核病,全身粟粒性结核病,结核菌,肺静脉,大循环,全身,进入,呼吸系统疾病病理学基础教学,第90页,原发性肺结核转归,呼吸系统疾病病理学基础教学,第91页,急性粟粒性肺结核,呼吸系统疾病病理学基础教学,第92页,全身粟粒性结核之腹膜结核,呼吸系统疾病病理学基础教学,第93页,肺粟粒性结核病,结核菌经体静脉,短期大量入肺,细菌长久屡次,间歇性入血,急性粟粒性,肺结核,慢性粟粒性,肺结核,呼吸系统疾病病理学基础教学,第94页,粟粒性肺结核(图),呼吸系统疾病病理学基础教学,第95页,原发性肺结核播散,呼吸系统疾病病理学基础教学,第96页,即肺原发病灶或肺门淋巴结干酪样坏死物液化并破入支气管,较少见,淋巴道播散,结核菌经淋巴流到气管旁、纵隔、锁骨上下淋巴结,可逆流至腹膜后及肠系膜淋巴结,血道播散,支气管播散,恶化播散,全身粟粒性结核,肺粟粒性结核,肺外器官结核,呼吸系统疾病病理学基础教学,第97页,4、临床联络：,多数症状轻，患儿在不知不觉中度过，获地一定免疫力，少数病变较重，出现中毒 症状。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第98页,(二)、继发性肺结核病,呼吸系统疾病病理学基础教学,第99页,继发性肺结核特点：,再次感染,多见于成人,病变性质：多是以增生为主,病变部位：多见于肺尖部,播散方式：支气管播散,易发生空洞,病程重复，病变复杂，慢性经过。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第100页,1、局灶型肺结核,病变：局限于肺尖一个或多个病灶，多以增生性病变为主。,普通无症状，属非活动性。,少数可发展为浸润型肺结核。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第101页,呼吸系统疾病病理学基础教学,第102页,2、浸润型肺结核,临床最常见类型（活动性肺结核）,部位：锁骨下,起源：由肺尖结核发展而来或首发于锁骨下,病变性质：周围渗出,中央干酪样坏死,呼吸系统疾病病理学基础教学,第103页,急性空洞特点,洞壁参差不齐,大量干酪样坏死,有大量结核杆菌,周围少许结核肉芽组织,呼吸系统疾病病理学基础教学,第104页,发展结局:,多数痊愈,少数溶解播散。,纤维化,包裹钙化,蔓延扩散,呼吸系统疾病病理学基础教学,第105页,3、慢性纤维空洞型肺结核,成人结核常见类型,是形态最经典成人肺结核,由浸润型 发展而来,呼吸系统疾病病理学基础教学,第106页,(1)、病变特点,肺上部形成厚壁空洞，周围结核病变复杂，病灶大小不一，上旧下新，上重下轻,新旧交替。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第107页,壁厚形态不,规则，,常见,残余梁柱状,组织，附近,肺组织有显,著纤维组织,增生。,慢性空洞：,呼吸系统疾病病理学基础教学,第108页,镜下：,空,洞壁分三层,：,干酪样坏死；,结核性肉芽组织；,纤维结缔组织,空洞壁,呼吸系统疾病病理学基础教学,第109页,2、发展与结局,穿破支气管,穿 破 胸 膜,肺内扩散干酪性肺炎,随痰咳出(传染源),消化道结核,大出血,自发性气胸,结核性脓气胸,肺广泛纤维化：,治 疗 愈 合：,肺源性心脏病,瘢痕愈合；开放愈合,呼吸系统疾病病理学基础教学,第110页,呼吸系统疾病病理学基础教学,第111页,4、干酪性肺炎,起源：浸润型肺结核恶化进展急慢性空洞细菌扩散,眼观：小叶或大叶肺组织实变，黄色干酪样。,镜观：大量干酪样坏死,周围渗出性病变,细菌量多,经过：病情严重，有“奔马痨”之称。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第112页,呼吸系统疾病病理学基础教学,第113页,5、结核球(结核瘤),孤立有纤维包裹境界清楚干酪样坏死灶直径,2-5,cm,。多位于肺上叶，病变相对静止,也可恶化进展,。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第114页,结核球,呼吸系统疾病病理学基础教学,第115页,六、,结核性胸膜炎,1）渗出性：,浆液,纤维素性炎,2）增生性：,多位于肺尖，,不足胸膜增,厚机化粘连。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第116页,一 肺结核病,原发性肺结核病,继发性肺结核病,首次感染,再次感染,感 染,发病人群,免疫力/过敏性,病变特征,好发部位,播 散,病 程,较短,病程较长，且波浪起伏，时好时坏,血道、淋巴道,支气管,多位于肺尖,上叶下部/下叶上部,多类型，病变复杂多样，新旧交杂,较强或超敏,原发综合征,先无，病程中产生,成人多见,小儿多见,呼吸系统疾病病理学基础教学,第117页,呼吸衰竭,（respiratory failure）,呼吸系统疾病病理学基础教学,第118页,目录,概述,病因和发病机制,功效和代谢改变,防治标准,病例讨论,呼吸系统疾病病理学基础教学,第119页,概 述,1.概念：,外呼吸功效严重障碍,PaO2,及/,或伴有PaCO2,病理过程。,2.判断标准,PaO,2,8kPa(60mmHg)(正常：100mmHg),PaCO,2,6.6kPa(50mmHg）(正常：40mmHg),呼吸系统疾病病理学基础教学,第120页,3.,分类：,按PaCO2 是否升高：,低氧血症型(I型）,低氧血症伴高碳酸血症（II型）,按病变部位：,中枢性,外周性,按病程经过不一样分,急性呼吸衰,慢性呼吸衰竭,按主要发病机制：,通气障碍型,换气障碍型,呼吸系统疾病病理学基础教学,第121页,一、病因和发病机制,(一)、肺通气功效障碍,1、限制性通气障碍：,肺扩张和回缩受限引发通气障碍。,原因,机制,呼吸中枢抑制,呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,肺组织变硬,顺应性,限制性,通气,障碍,呼吸系统疾病病理学基础教学,第122页,1、限制性通气不足：,肺泡扩张受限,(1)、,呼吸肌活动障碍,中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功效障碍。,(2)、,胸廓顺应降低,胸廓和胸膜本身病变。,(3)、,肺顺应性降低,肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质降低。,(4)、,胸腔积液和气胸,呼吸系统疾病病理学基础教学,第123页,2、阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄,气道阻力增加。,气道阻力(正常人平静呼吸)：,80%:直径 2mm 气管,20%:直径 2mm 气管,病因：气管痉挛,肿胀,纤维化,渗出物,异物,肿瘤,气道内外压力改变,呼吸系统疾病病理学基础教学,第124页,中央气,管,阻塞,吸,气,呼,气,吸气性,呼吸困难,胸,外,阻塞部位对呼吸影响,呼吸系统疾病病理学基础教学,第125页,中央气,道,阻塞,吸,气,呼,气,呼气性,呼吸困难,胸,内,阻塞部位对呼吸影响,呼吸系统疾病病理学基础教学,第126页,呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等,压,点,等,压,点,阻塞部位对呼吸影响,呼吸系统疾病病理学基础教学,第127页,外周性通气障碍引发气道阻力升高机制,1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,2）等压点上移（移向小气道）：造成小气道动态性压缩。,阻塞性通气障碍最常见临床类型是外周气道阻塞,呼吸系统疾病病理学基础教学,第128页,呼吸中枢抑制,脊髓高,位损伤,脊髓前角,细胞受损,运动神经受损,呼吸肌,无力,弹性阻力增加,胸壁损伤,气道狭窄,或阻塞,肺通气功效障碍发病步骤,呼吸系统疾病病理学基础教学,第129页,肺泡通气不足,P,A,O,2,PaO,2,P,A,CO,2,PaCO,2,肺,通气障碍,型呼吸衰竭,肺通气不足时血气改变,呼吸系统疾病病理学基础教学,第130页,1、弥散障碍,（1）肺泡膜面积降低,（2）肺泡膜厚度增加,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,O,2,CO,2,表面活性物质,(二)、肺换气功效障碍,呼吸系统疾病病理学基础教学,第131页,100,80,60,40,20,PO,2,PCO,2,46,40,PaCO,2,PaO,2,0 0.25 0.50 0.75s,血液经过肺泡毛细血管时血气改变（实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者。单位mmHg,）,呼吸系统疾病病理学基础教学,第132页,PaO,2,PaCO,2,不变或,肺,弥散障碍,型呼吸衰竭,因为CO,2,弥散能力比O,2,大,血气改变,呼吸系统疾病病理学基础教学,第133页,类型,部分肺泡通气不足-,V/Q,部分肺泡血流不足-,V/Q,2.肺泡通气与血流百分比失调,呼吸系统疾病病理学基础教学,第134页,(1)部分肺泡通气不足,病因,支哮、慢支、阻塞性肺,气肿、肺纤维化、水肿等,机制,部分肺泡通气,血流正常,V/Q,静脉血掺杂,（功效性分流）,呼吸系统疾病病理学基础教学,第135页,血气改变,病肺：,PaO,2,、CaO,2,健肺：,PaO,2,、CaO,2,PaO,2,CaO,2,通气不足,病肺：,PaCO,2,、CaCO,2,健肺：,PaCO,2,、CaCO,2,PaCO,2,N,CaCO,2,N,呼吸系统疾病病理学基础教学,第136页,(2)部分肺泡血流不足,病因,肺动脉炎、肺血管,收缩、栓塞、破坏等,机制,部分肺泡血流,通气泡正常,V/Q,死腔样通气,呼吸系统疾病病理学基础教学,第137页,血气改变,病肺：,PaO,2,、CaO,2,健肺：,PaO,2,、CaO,2,PaO,2,CaO,2,病肺：,PaCO,2,、CaCO,2,健肺：,PaCO,2,、CaCO,2,PaCO,2,N,CaCO,2,N,血流不足,呼吸系统疾病病理学基础教学,第138页,支气管血管扩张,动-静脉短路开放,肺实变肺不张等,静脉血掺杂,（真性分流）,在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。,在病理情况下，如：,吸入纯氧可提升功效性分流PaO,2,，而不能提升真性,分流PaO,2,，可资判别。,(3)解剖分流增加,呼吸系统疾病病理学基础教学,第139页,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引发型呼衰,2.换气障碍通常引发型呼衰,3.临床上常为各种机制参加,通气障碍包含限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包含弥散障碍、通气/血流百分比失调、解剖分流增加。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第140页,二、机体主要功效和代谢改变,(一)、酸碱平衡失调和电解质紊乱,呼酸:,型呼衰CO2潴留血K,+,血Cl,-,呼碱：,型呼衰肺过分通气血K,+,血Cl,-,代酸：,严重缺氧无氧代谢乳酸,呼吸系统疾病病理学基础教学,第141页,呼吸调整改变,外周化学,感受器,中枢化学,感受器,呼吸,加深加紧,抑制,呼吸中枢,PaO,2,50 mmHg,PaO,2,80 mmHg,(二)、呼吸系统改变,呼吸系统疾病病理学基础教学,第142页,轻度PaO,2,和 PaCO,2,可兴奋心血管运动中枢,严重PaO,2,和 PaCO,2,抑制心血管运动中枢,(三)、循环系统改变,呼吸系统疾病病理学基础教学,第143页,缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压,右心后负荷,长久缺氧 肺血管平滑肌增殖 管壁增厚,长久缺氧 红细胞增多 血液粘度,心负荷,缺氧、酸中毒 心肌舒缩功效,呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病,肺源性心脏病,呼吸系统疾病病理学基础教学,第144页,PaO,2,:,60 mmHg,智力，视力轻度减退,40-50 mmHg 神经精神症状,20 mmHg 神经细胞不可逆损坏,(慢性呼衰PaO,2,20 mmHg神志仍可清醒）,PaCO,2,:,80 mmHg,CO,2,麻醉,(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱,扑翼样震颤,抽搐,及昏迷等中枢神经系统症状）,肺性脑病:,呼衰引发脑功效障碍,(四)、中枢神经系统改变,呼吸系统疾病病理学基础教学,第145页,-氨基丁酸,脑脊液 pH,溶酶体,酶释放,中枢抑制,磷脂酶,活性,神经,损伤,颅内压,PO,2,PaCO,2,血管内皮损伤,血管通透性,脑水肿,脑血管,扩张,脑充血,肺性脑病发生机制,呼吸系统疾病病理学基础教学,第146页,(五)、肾功效改变,轻者:尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。,重者:急性肾衰,呼吸系统疾病病理学基础教学,第147页,三、防治标准,防治原发病,改进通气,合理给氧型患者：低浓度低流量吸氧,防治并发症 纠正酸碱和水电解质紊乱，改进器官功效,呼吸系统疾病病理学基础教学,第148页,三、防治标准,1、普通标准,防治原发病,预防或去除诱因,改进肺通气,纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保护主要器官功效,呼吸系统疾病病理学基础教学,第149页,三、防治标准,2、吸氧,、,型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，普通不超出50,、型呼衰有CO2潴留,应连续低浓度低流量吸氧，如30，12L/min，使PaO2上升到,60 mmHg,呼吸系统疾病病理学基础教学,第150页,病例摘要,患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。意识清，BP10.7/8.0 kPa(80/60mmHg),P100次/分。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa(60/40mmHg),经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa(120/70mmHg),此时见全身浮肿，胸片清楚。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检验：PaO26.7kPa(50mmHg),PaCO27.1kPa(53mmHg),吸氧后PaO2仍不上升，抢救无效死亡。,呼吸系统疾病病理学基础教学,第151页,讨论问题,该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气改变机理。吸氧后为何血气不改变？,呼吸系统疾病病理学基础教学,第152页,呼吸系统疾病病理学基础教学,第153页,