考研《西综》易错问题高血压脑病与高血压危象.doc

原发性高血压病的诊断 首都医科大学宣武医院心血管内科 华琦高盐膳食是中国人群高血压发病的重要危险因素，而低钾、低钙及低动物蛋白质的膳食结构又加重了钠对血压的不良影响。 在高血压患者中95%以上的是：A. 原发性高血压 B.继发性高血压1概述1999年2月世界卫生组织/国际高血压学会（Word Health Organization/International Society of Hypertension, WHO/ISH）高血压治疗指南及1999年10月中国高血压防治指南均将高血压定义为在未服用抗高血压药物的情况下，收缩压（systolic blood pressure, SBP）140毫米汞柱(mmHg)和/(或)舒张压（diastolic blood pressure, DBP）90mmHg,1mmHg=0.133千帕斯卡(kPa)。测量3次非同日血压均符合上述标准，即可诊断为高血压。患者既往有高血压史，目前正服抗高血压药，血压虽已低于140mmHg/90mmHg，也应诊断为高血压。在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称原发性性高血压（primary hypertension， PH；或 essential hypertension，EH），占高血压患者中的95%以上；在不足5%患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压（secondary hypertension）。2. 高血压病的流行趋势我国面临着高血压病患者日益增多的趋势。近10年来，我国人群中致心血管病特别是高血压、冠心病、脑卒中的发病危险因素在增高，如人群中收缩压较10年前升高1.88.2mmHg，舒张压升高1.36.7mmHg, 体重指数升高0.52.1，男性吸烟率仍在60%以上；我国3次大规模全国性高血压抽样调查结果显示，15岁以上人群高血压患病率1959年5.11%，19791980年为7.73%，1991年为11.88%, 1991年全国调查有高血压患者9000万。 19591979年的20年间，高血压的现患人数平均每年增长140万，而19801991年的12年间，平均每年增加320万，并有继续上升的趋势,目前我国高血压患者已超过1亿, 且随年龄增长，高血压的发病率持续增高。我国人群测压率仅为53.5%，知晓（本人血压）率仅26.6%，检出者中服药率仅为24.77%。地区、种族及年龄的不同，高血压发病率也不同，发达国家较发展中国家高，同一国家不同种族之间也有差异，我国多次、多地区、大样本的人群普查发现：我国高血压发病率老年人大于青年人；脑力劳动者大于体力劳动者；城市大于农村；北方大于南方；工业发达城市多于较不发达城市；藏族大于汉族，男女两性患病率差别不大。有高血压家族史者大于无高血压家族史者；肥胖大于正常体重者；高盐饮食大于低盐饮食等。大于40岁比小于40岁高血压病发病率成倍增加，大于60岁比大于40岁成倍增加，大城市的老年人发病率较高。高血压水平随年龄增加而增加，舒张压约在55岁达高峰，以后不再增高。男女同龄者，女性病情轻，女性更年期后发病率明显增加。随着我国经济的发展, 伴随着生活节奏的日益加快，精神紧张、心理失衡也是促使高血压患病率升高不可忽视的诱因。3高血压发病的危险因素原发性高血压是遗传因素与环境因素长期相互作用的结果，其中不良生活方式起着至关重要的作用。(1) 遗传和家族聚集性原发性高血压有遗传和家族聚集倾向，可能与同一家族成员具有相同的基因结构、环境及生活习惯有关。北京市1991年高血压普查结果表明，父母一方有高血压者高血压患病率是无高血压家族史者的1.5倍，父母双方均有高血压者高血压患病率是无高血压家族史的23倍。上海用一级、二级亲属的资料分别计算了原发性高血压的遗传度，前者为70%9.8%，后者为57%7.9%。研究孪生子发现，单卵孪生子间血压相关程度比双卵孪生子间更明显。(2) 超重和肥胖正常成年人的体重指数为2125kg/m2，25为超重，30为肥胖。我国MONICA方案研究发现，北方各省市高血压患病率明显高于南方，同时北方的平均体重指数也明显高于南方。我国10组人群的前瞻性研究表明，基线时体重指数每增加1，5年内发生确定的高血压（收缩压160mmHg或舒张压95mmHg）的危险度增加9%。中美心血管病流行病学合作研究结果显示，基线时体重指数每增加3，4年内发生高血压（收缩压140mmHg或舒张压90mmHg）的危险女性增加57%，男性增加50%。超重和肥胖导致高血压的可能机制有以下几个方面： (1) 血容量和心排出量增加； (2) 因伴有高胰岛素血症或肾素与醛固酮关系异常而引起体内水钠潴留； (3) 神经内分泌调节紊乱，如交感神经肾上腺素能活性增高； (4) 细胞膜协同转运功能缺陷，钠-钾泵活性异常。 (3)饮酒饮酒量与血压之间存在着剂量-反应关系，其机制可能为长期饮酒者的皮质激素水平升高，血儿茶酚胺水平上升；影响肾素-血管紧张素及血管加压素和醛固酮的作用；影响细胞膜的流动性、通透性，引起钠-钾泵活性异常及离子转运功能障碍，使细胞内钙离子浓度升高，外周血管阻力增加。中美心血管病流行病学合作研究结果表明，男性持续饮酒者比不饮酒者，4年发生高血压的危险性增加40%。(4)膳食高盐、低钾、低钙及低动物蛋白质盐摄入与高血压患病率之间呈线性相关。中国人群食盐量高于西方国家。19791980年全国高血压普查结果显示，我国南北方高血压患病率有明显的差别，与食盐量不同有关。北方食盐摄入量平均每人每日1218g，而广西、福建等地均在78g。如平均每人每日食盐量增加2g，则收缩压和舒张压均值增高2.0mmHg和1.2mmHg。高血压患者有盐敏感型和非敏感型，提示高钠饮食引起高血压的机制有遗传因素的参与。盐敏感者占高血压人群的30%50%。血清钾、尿钾及膳食摄入的钾与血压之间呈负相关；钾对血压的调节机制可能与抑制肾素-血管紧张素活性和交感神经系统的兴奋性、增强压力感受器的功能以及直接的促尿钠排泄作用等有关。目前我国人群膳食中钾摄入量普遍偏低，一般在23g/d，膳食中钠/钾比为3 ：1，是我国高血压患病率高的重要原因之一。钙离子参与血管平滑肌的收缩与舒张，同时低钙膳食可能促进钠的吸收。人群平均每人每日摄入的蛋白质热量增加1个百分点，收缩压及舒张压均值分别降低0.9及0.7mmHg。高盐膳食是中国人群高血压发病的重要危险因素，而低钾、低钙及低动物蛋白质的膳食结构又加重了钠对血压的不良影响。(5)精神压力精神压力增加可导致血压升高。动物实验证明，一笼饲养多只老鼠比分笼饲养老鼠的血压高。紧张可使心率、血压、血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平升高。4. 靶器官的病理改变与危害早期全身细、小动脉痉挛，日久管壁缺氧，呈透明样变性。小动脉压力持续增高时，内膜纤维组织和弹力纤维增生，管腔变窄，加重缺血。血压长期升高可导致心、脑、肾、血管等靶器官损害4.1 脑脑小动脉硬化常见。如伴有血管痉挛或血栓形成，可造成脑软化，痉挛处远端血管壁可发生营养性坏死而形成微小动脉瘤，如破裂则引起脑出血。普遍而急剧的脑小动脉痉挛与硬化使毛细管壁缺血、通透性增高，致急性脑水肿，慢性脑小动脉硬化、缺血，可致血管性痴呆。大规模前瞻性人群随访资料进行荟萃分析发现：长期血压升高9/5mmHg导致脑卒中发生增加33%；升高18/10mmHg则增加50；血压水平与脑卒中相对危险性呈线性正相关关系；收缩压水平和脉压更大程度地决定脑卒中的危险性，脉压80mmHg者脑卒中的相对危险性是脉压50mmHg者的34倍。4.2 心脏血压增高后左心室负荷加重，心肌肥厚与扩大，病情进展可出现心力衰竭，持久的高血压有利于脂质在大、中动脉内膜的沉积而发生动脉粥样硬化，如合并冠状动脉粥样硬化，则心肌缺血加重上述心脏的变化。血压水平与主要冠心病事件(冠心病死亡或非致死性心肌梗死)之间呈正相关。有高血压史者心力衰竭的危险为正常血压者的6倍多。4.3 肾脏肾细小动脉硬化。肾小球入球细动脉玻璃样变性和纤维化，引起肾单位萎缩、消失，病变重者致肾功能衰竭。舒张压降低5mmHg，终末期肾病危险约减少25%。5高血压分类、影响预后的因素及危险度分层5.1 分类血压水平与心血管病危险呈正相关,这种相关关系具有连续的、高度的、一致的、独立的、可预测的、明显的致病性。即随血压水平不断升高，心血管病发病的危险性也逐渐升高，两者关系相当密切，不管有无合并其他疾病，这种危险始终独立存在，且由血压水平可预测出心血管病发病的危险性。表1 血压水平的定义和分类(WHO/ISH,1999)分类收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)最佳血压12080正常血压13085高于正常血压13013985891级高血压(轻度)1401599099亚组：临界高血压14014990942级高血压(中度)1601791001093级高血压(重度)180110单纯收缩期高血压14090亚组：临界收缩期高血压14014990注：当病人的收缩压和舒张压分属不同分类时，应当用较高的分类。目前采用和曾经采用的高血压的诊断标准主要有：传统的诊断标准(WHO/ISH 1993); 中国高血压防治指南(1999); 美国预防、检出、评估与治疗高血压全国联合委员会第六次报告分类标准（JNC-VI 1997）; 世界卫生组织/国际高血压学会高血压治疗指南诊断分类标准（WHO/ISH 1999）。目前主要采用WHO/ISH 1999年诊断分类标准,中国高血压预防与治疗指导方案（1999）与WHO/ISH 1999 基本相同。各种诊断标准之间的区别见表2。表2 各种高血压诊断标准之间的差异 传统标准中国方案JNC-VIWHO/ISH理想血压无收缩压120和舒张压80收缩压120和舒张压80收缩压120和舒张压80正常血压收缩压140和舒张压90收缩压130和舒张压85收缩压130和舒张压85收缩压130和舒张压85正常高限无收缩压130-139或舒张压85-89收缩压130-139或舒张压85-89收缩压130-139或舒张压85-89临界高血压收缩压140-160或舒张压90-95收缩压140-149或舒张压90-94无收缩压140-149或舒张压90-94轻度高血压收缩压140-180或舒张压90-105收缩压140-159或舒张压90-99中度高血压收缩压180或舒张压105收缩压160-179或舒张压100-109重度高血压收缩压180或舒张压110单纯收缩期高血压收缩压160和舒张压90收缩压140和舒张压90无收缩压140和舒张压905.2 影响预后的因素表3高血压患者影响预后的因素心血管病危险因素靶器官损害伴随的临床情况I.用作危险性评估1. 收缩压和舒张压水平（1-3级) 2. 男性55岁 3. 女性65岁 4. 吸烟 5. TC6.5mmol/L(250mg/dl) 6. 糖尿病 7. 心血管病家族史 1. 左心室肥厚(心电图、超声、线) 2. 蛋白尿和/或血肌酐水平轻度升高(1.2-2.0mg/dl) 3. 超声或线有动脉硬化斑块的证据(颈动脉、髂动脉、腹动脉、主动脉) 4. 视网膜动脉全面或灶性狭窄 脑血管病1. 缺血性脑卒中 2. 脑出血 3. TIA 心脏病1. 心肌梗塞 2. 心绞痛 3. 冠脉重建术 4. 充血性心衰 肾脏病1. 糖尿病肾病 2. 肾衰(血肌酐2.0mg/dl) 3. 血管病 4. 夹层动脉瘤 5. 体动脉瘤 进行性高血压性视网膜病1. 出血或渗出 2. 视乳头水肿 使预后恶化的其它因素1. HDL-C降低 2. LDL-C升高 3. 糖尿病微蛋白尿 4. 糖耐量受损 5. 肥胖 6. 静居生活方式 7. 纤维的蛋原升高 8. 高危社会经济群体 9. 高危种族群体 10. 高危地域 5.3 危险度分层(1) 低危组低危组包括男性小于55岁，女性小于65岁，高血压1级，且无其它危险因素者。这组病人10年中发生主要心血管病事件的危险性低于15。临界高血压者的危险性更低。(2) 中危险组包括的病人血压及心血管病危险因素范围较大。有些病人血压较低，但有多个危险因素。而另一些病人较高的血压，但是没有或很少有其它危险因素。这组病人在未来10年中发生一种主要心血管病事件的危险性大约1520。(3) 高危险组包括的病人有3个或以上列于表2的危险因素，或伴糖尿病或靶器官损害的1级或2级高血压，或3级高血压(重度)病人但无其它危险因素者，这些病人在未来10年中发生一个主要心血管事件的危险性大约为20-30。(4) 极高危组3级高血压并有1个以上其它危险因素的病人，以及所有临床上有心血管病或肾脏病者，在未来10年中有高达30以上的心血管病事件危险性，因此需要尽快的强有力的治疗。表4 定量预后的危险分层血压（mmHg)其它危险因系和疾病史1级（轻度高血压）SBP 140-159或DBP 90992级（中度高血压）SBP 160-179或DBP 1001093级（重度高血压）SBP180或DBP110.无其它危险因素低危中危高危.124危险因素中危中危极高危.3个以上危险因素或靶器官损害或糖尿病高危高危极高危.与高血压有关的临床疾病极高危极高危极高危6. 高血压的评估目标对已明确的高血压患者的评估有四个目标： 1. 明确高血压已知病因，排除继发性高血压或找到其病因。 2. 确定血压水平。 3. 明确是否存在靶器官损害及其损害程度。 4. 评价患者有无可能影响预后及治疗的其他心血管疾病及其并发症。 以上评估资料来自收集病史、体格检查、实验室检查等。 病史全面的病史采集极为重要，应包括： 1. 家族史：有无高血压、早发冠心病、脑卒中、血脂异常、糖尿病及肾病的家族史，有助于评估高血压病因及其他心血管病危险因素的存在； 2. 病程：发现高血压时间、血压水平和既往水平以助高血压的诊断、分类；询问是否接受过抗高血压治疗及其疗效和副作用如何，以指导治疗方案的制定； 3. 症状：有无提示继发性高血压的症状；若病人年龄小、高血压程度严重（高血压3级）；对降压药物疗效差；已控制好的高血压病人的血压又开始升高；或突然发作的高血压; 应高度怀疑继发性高血压。 4. 过去史：目前及过去有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、血脂异常、痛风、肾脏疾病、支气管痉挛、性功能异常等症状或病史及其治疗情况，以助确定高血压病因、其他心血管病危险因素及制定适合的治疗方案； 5. 生活方式：仔细了解膳食中的脂肪、盐、酒摄入量，吸烟情况，体力活动量，询问成年后体重增加情况，目的是为评价高血压病的发病危险因素； 6. 所有用药史：包括中草药及非法用药，有些药可能使血压升高或者干扰抗高血压药效（如口服避孕药、非固醇类抗炎药、甘草、可待因、安非他明等）； 7. 社会心理因素：详细了解可能影响高血压病程及疗效的个人心理、社会和环境因素，包括家庭情况、工作环境及文化程度。 体格检查全面体格检查非常重要，除仔细测量血压外，还应检查下述内容： 1. 测量身高和体重，计算体重指数（BMI）：BMI=体重（公斤）/身高（米）的平方Kg/m2，以评价高血压的发病危险因素； 2. 心脏检查：检查心率、节律、心音、杂音及附加音, 注意心脏大小； 3. 血管检查：检查颈部、腹部血管杂音以及外周动脉如双侧肱动脉、桡动脉、股动脉、膕动脉及足背动脉搏动情况以助确定或排除主动脉缩窄、大动脉炎、肾动脉狭窄等引起的继发性高血压； 4. 眼底检查：眼底镜检查高血压视网膜病（即动脉变窄、动静脉交叉改变、出血渗出及视乳头水肿）评价高血压分级； 5. 肺脏检查：注意有无罗音和支气管痉挛征象； 6. 腹部检查：注意有无腹主动脉搏动、肾脏增大和其他肿块以排除继发性高血压； 7. 神经系统检查：有无并发或合并神经系统损害。 实验室检查常规实验室检查：应在开始治疗前进行，以确定是否有继发性因素、靶器官损害和其他危险因素的存在。常规实验室检查包括： 1. 全血细胞计数：注意有无贫血； 2. 尿常规：注意有无血尿、蛋白尿、尿糖及镜检有无细胞以助确定或排除肾病、糖尿病及有无高血压肾脏损害； 3. 生化检查：包括血钾、钠、尿素氮、肌酐、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯等，以提示原发性醛固酮增多症、肾病或高血压肾损害、糖尿病、血脂异常的存在； 4. 心电图：注意有无左室高电压及心肌缺血表现。 其它检查1. 超声心动图：检测有无心室肥厚、心脏扩大及心功能异常。 2. 动态血压监测：用于诊断单纯诊所高血压、发作性高血压或低血压、血压波动异常大（同次或不同次）等患者。并为临床研究（如正常及异常心血管调节机制、血压波动及夜间低血压的临床意义、新抗高血压药或联合用药治疗的降压时程及稳定性等）提供依据。 7. 诊断与鉴别诊断用规范方法下水银柱血压计测量作为高血压诊断的标准方法；确诊后同时必须进一步检查以排除继发性高血压，引起继发性高血压的常见原因为：(1) 肾脏实质疾病：表现为血尿、蛋白尿或尿频、尿急、尿痛、肾功能异常等，可作肾脏超声检查。(2) 肾、主动脉、颈动脉或外周动脉血管狭窄：腹部或颈部可闻血管杂音，或四肢脉搏减弱或消失，B超可有两肾大小不一样，同位素可发现肾血流降低等，可测血浆肾素及作血管超声检查。(3) 嗜铬细胞瘤：表现为消瘦、多汗、心悸、面白或阵发性高血压等，可测血、尿儿茶酚胺。(4) 原发性醛固酮增多症：有口干、夜尿多、双下肢乏力甚至软瘫、低血钾等，可测血浆醛固酮。(5) 库兴氏综合征：向心性肥胖、满月脸、多毛、性功能紊乱。8老年人高血压年龄大于60岁达到高血压诊断标准者为老年人高血压。随年龄增长，高血压患病率逐渐增加。老年人中40%-45%有高血压。老年人高血压有以下特点：(1)半数以上为单纯收缩期高血压（即收缩压140mmHg，舒张压 90mmHg）。老年人高血压中，除一部分是从老年前期的舒张期高血压演进而来，大部分是由于内膜和中层变厚，胶原、弹性蛋白、脂质和钙含量增加导致大动脉弹性减退，顺应性下降而产生。这些改变，使收缩期射血时由于大动脉扩张性降低，收缩压可以增高。舒张期时则又不能保持血管腔内压力，故舒张压可以减低，脉压增大, 收缩压升高和脉压增大是心血管病致死的重要危险因素之一。(2)常有不同程度的靶器官损害，容易发生心力衰竭。老年人以收缩压增高为主，故可加重左心室后负荷和心脏做功，心肌肥厚以及心脏收缩与舒张功能受损比较明显，故易诱发心力衰竭。(3)白大衣性高血压多见。(4)易造成血压波动及体位性低血压。尤其在降压治疗过程中，这与压力感受器调节血压的敏感性减退有关。使用静脉扩张剂或利尿剂时，应适当注意安全。