水电解质酸碱平衡失调病人的护理.doc

水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理
  （一）正常体液平衡
  1．水的平衡成人男性体液总量占体重的60﹪，女性为55%、婴幼儿为70﹪～80%。体液中细胞内液占体重的40%，女性占35%，细胞外液占200/，细胞外液中组织间液为15%，血浆为5%。
正常成人24h液体出入量为2 000~2500ml
(l)无形失水：人体在正常生理条件下，皮肤和呼吸蒸发的水分，每日约850ml，因为是不显的，又称为不显性失水。在异常情况下，失水量可能更多，如体温增高可增加水分蒸发，体温每增高1℃，每日每克体重将增加失水3～5ml；明显出汗失水更多，汗液湿透一身衬衣裤约失水1 000ml；气管切开病人呼吸失水量是正常时的2～3倍：大面积烧伤和肉芽创面的病人水分丢失更为惊人。
    (2)尿液：正常人每日尿量为1 000～1 500ml，尿比重为1.015～1. 025。肾脏每日排泄体内固体代谢物为30～40g，每溶解1g溶质需15ml水分．故每日尿量至少需500～600ml，
才能将体内固体代谢产物排出体外。
    (3)粪便：消化道每日分泌消化液8 000ml以上，但仅有约约150ml的水分从粪便中排出，其余经消化道被重新吸收。但在病理情况下，如频繁的呕吐、严重腹泻、肠瘘等水分丢失过多，可导致脱水。
    (4)内生水：机体在新陈代谢过程中，物质氧化到最终生成C0₂和水约300ml。因数量不多，对整体影响不大。但在急性肾衰竭时，需严格限制入水量，必须将内生水计入出入量。
    (5)渗透压平衡：细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290～3lOmmol/L。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。体液平衡受神经一内分泌调节，一般先通过下丘脑一垂体后叶一抗利尿激素系统恢复正常的渗透压，继而通过肾素一醛固酮系统恢复血容量。，肾是调节体液平衡的重要器官，这种调节作用受垂体后叶释放的抗利尿激素(ADH)和肾上腺皮质分泌的醛固酮所影响。当体内水分丧失时，细胞外液渗透压增高，刺激下丘脑一垂体后叶．抗利尿激素系统，分泌ADH增多，产生口渴感，增加饮水，并分泌ADH，促使肾回收水分来恢复和维持体液的正常渗透压。另一方面，细
胞外液减少，犄别是血容量减少时，血管内压力下降，刺激肾素一醛固酮系统，使肾回收钠和水分来恢复和维持血容量。但是，当血容量锐减时，机体肾素．醛固酮分泌增多，将优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌注得到保证。
2．电解质的平衡  电解质在细胞内液和细胞外液中的分布有显著不同，细胞内液阳离子以钾离子（心）为主，阴离子有蛋白质、磷酸氢根离子（HPO42-）等；细胞外液阳离子以钠离子（Na+）为主，阴离子有氯离子（a-）和碳酸氢根离子（HCO3）等。
（1）钾：细胞内液的主要阳离子是K+，血钾正常值为3.5～5.5mmol/L。钾能维持细胞膜的应激性，维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量，维持心肌的正常功能。钾来源于食物，主要由肾脏排泄，肾对钾的调节能力很低，在禁食和低血钾时，肾脏仍继续排钾。病人禁食2d以上，应补充钾，否则将出现低钾。
正常人需钾盐2—3g／d，相当于10﹪氯化钾20—30ml。
    (2)钠：细胞外液的主要阳离子是Na+，血钠正常值135～145mmol/L，平均142mmol/L。人体钠盐自食物中获得，正常成人每日需氯化钠5—9g，由尿、粪和汗中排出，其中肾脏是排出和调节的主要部位。钠盐摄入过多时肾脏排出增加，摄入过少时肾脏排出减少，禁食时尿钠可减少至最低限度。
    (3)氯和碳酸氢根：细胞外液中的主要阴离子是CI - 和HC03-，与钠共同维持体液的渗透压和含水量。碳酸氢根与氯的含量有互补作用，当碳酸氢根增多时氯含量减少，反之，碳酸氢根减少时氯的含量增加'以维持细胞外液阴离子的平衡。当病人频繁呕吐丢失大量胃液时，氯离子同时大量丢失，碳酸氢根代偿性增加，引起低氯性碱中毒；病人大量输入等渗盐水(0.9﹪的NaCI溶液)，由于氯离子增多碳酸氢根减少，而出现高氯性酸中毒。
    (4)钙：体内的钙99%以磷酸钙和碳酸钙的形式存在于骨骼中，细胞外液中含钙很少，只占总钙量的0.1%，血清钙正常值为2. 25～2. 75mmol／L，相当恒定。离子钙与非离子钙的比例受血pH影响，pH下降离子钙增加，pH升高离子钙下降。
    (5)磷：体肉的磷85%存在于骨骼中，血清磷正常值为0.96—1.  62mmol/L。磷参与核酸、磷脂、细胞膜、凝血因子的组成和高能磷酸键的合成及蛋白质的磷酸化过程，同时维持体内的钙、磷代谢及酸碱平衡等。
    (6)镁：是细胞内液的主要阳离子，约有一半存在于骨骼内，其余几乎都存在于细胞虑，仅有1%存在于细胞外液。血清镁的正常值为0. 70～1. 1Ommol／L。镁是细胞内多种酶的激活剂，对参与糖、蛋白质代谢，降低神经一肌肉应激性有重要作用。
    3．酸碱平衡人体通过缓冲系统、肺和肾调节酸碱平衡，使体液PH维持在7.35—7. 45。血液缓冲系统最主要的是HCO3-/H2CO3，,也是调节酸碱平衡最迅速的途径，正常比值为20：1。肺是排出体内挥发性酸（碳酸）的主要器宣：肾是调节酸碱平衡的重要器官，一切非挥发性酸和过剩的碳酸氢赫都从‘肾排泄。以上3种主要机制相互配合，为酸碱平衡发挥着调节和代偿作用，其中以肾为主。
    （二）水和钠代谢紊乱的护理
    l.高渗性脱水   
    (1)病因、病理：主要病因为摄水减少（如上消化道梗阻、长期禁食、高温下劳动饮水不足等）和失水过多（如高热、呼吸深快、使用大剂量利尿剂）。体液丧失以水分为主，钠盐损失较少，细脆外液渗透压增高， 由于细胞内液渗透压相对较低，细胞内水分向细胞外渗出，导致细胞内脱水，严重时脑细胞功能障碍。体液渗透压升高，肾脏重吸收水分增加，病人尿少、尿比重增高。
    (2)临床表现：轻度脱水主要以口渴为特点，伴有少屎，水分丧失占体重的2﹪—3%：中度脱水口渴更加明显，黏膜干燥，尿更少，尿比重高，水分丧失量为体重的4%～6%。重度脱水出现高 热，神经精神症状等。
    (3)辅助检查：血清钠大于145mmol／L。有助于诊断，血红蛋白量、血细胞比容、尿比重升高。
    (4)治疗要点：尽早去除病因，能饮水的病人尽量饮水，不能饮水者静脉滴注5%葡萄糖。脱水症状基本纠正，血清钠降低后补充适量的等渗盐水。
    2．低渗性脱水
    (1)病因、病理：①胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随消化液而排出；②大创面的慢性渗液；③应用排钠利尿剂等时，未注意补给适量a/钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水；④等渗性缺水治疗时补充水分过多。显著的特点是病人失钠多于失水。脱水早期，由于抗利尿激素分泌减少，肾小管对水的重吸收减少，尿量反而增多，加重了细胞外液的丢失。后期因血容量降低，醛固酮和抗利尿激素分泌均增加，导致尿量减少。如上述代偿功能无法维持血容量时，将出现休克。
    (2)临床表现：分为轻、中、重三度，病人均无口渴。，轻度者血Na+<135mmol／L，感疲乏、头晕、手足麻木；尿中Na+减少。中度者血Na+<130mmol/L，除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒；尿量少，尿中几乎不含Na+和CI-。度者血Na+<120mmol／L，神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷；常发生休克。
    (3)辅助检查：血清Na+<135mmol／L。尿比重<1. 010。尿Na+和a-明显减少。血浆渗透压降低。
    (4)治疗要点：轻者静脉补充等渗盐水即可纠正。重度缺钠出现休克者，应先补充血容量，先静脉输注含盐溶液，后输胶体溶液，再给高渗盐水(3%～5%氯化钠溶液)200～300ml，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，尽快纠正血钠过低。根据病情再决定是否继续给予高渗盐水或改用等渗盐水。大量输入等渗盐水时，要防止Cr输入过多，要选用平衡液，
    3．等渗性脱水是外科最常见脱水。
    (1)病因、病理：等渗性体液大量丢失，常见于急性腹膜炎、急性肠梗阻、大量呕吐、大面积烧伤等。等渗性脱水时，水和钠成比例丧失，细胞外液渗透压无明显变化。不及时补充液体，由于无形水丧失，可转化为高渗性脱水。若大量补充无盐溶液，又可能转化为低渗性脱水。
    (2)临床表现与辅助检查：等渗性脱水既有脱水症状，又有缺钠症状。表现有旦星、尿少、头晕、皮肤弹性差、黏膜干燥和血压下降等，血清钠多在正常范围。等渗性脱水时细胞外液的渗透压不变。
    (3)治疗要点：消除原发疾病，用等渗盐水和平衡液补充血容量，还应补充日需要水量2 000ml和氯化钠4. 5g纠正缺水后，盐水与葡萄糖交替输入。
    4．水中毒
    (1)病因、病理：水中毒的主要病因是抗利尿激素增多、肾功能不全、摄入水分过多等。血清钠浓度因被稀释而降低，细胞内液渗透压高于细胞外液，细胞内外液量均增加，而渗透压均降低。
    (2)临床表现：急性水中毒发病急骤，主要是脑水肿，引起颅内压增高，表现为头痛、呕吐、躁动、昏迷等神经、精神症状。还可发生脑疝，出现相应的表现。慢性水中毒往往被
原发病的表现所掩盖，可出现软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、泪液和口水增乡、体重明显增加等。
    (3)治疗要点：治疗原发病，立即限制水分摄入700～l000ml／d)，严重者输入高渗盐水，酌情使用脱水药和渗透性利尿药，常用20%甘露醇和呋塞米。
    （三）钾代谢异常的护理
    1．低钾血症
    (l)病因、病理：疾病或手术长期不能进食造成摄入不足；严重呕吐、腹泻，持续胃肠减压，长期应用排钾利尿药等造成排出过多：大量注射葡萄糖，尤其是与胰岛素合用时，可使血清钾降低；碱中毒时细胞内外钾氢交换增加，同时肾小管分泌氢离子减少，氢钠交换减少，钾钠交换占优势，钾排出增多，导致低钾血症。
    (2)临床表现：最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，腱反射迟钝或消失，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。肠蠕动减弱，食欲缺乏、恶心、便秘，腹胀、麻痹性肠梗阻。心律不齐、心动过速、心悸、血压下降。严重者出现心室纤维性颤动或停搏。表情淡漠，反应迟钝，定向力差，昏睡昏迷。
    (3)辅助检查：血清钾<3. 5mmol/L，如存在失钾性。肾病，尿中可出现蛋白和管型，多发生代谢性碱中毒。心电图表现为O-T间期延长，ST段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。
    (4)治疗要点：重在预防，及时去除病因，及时补钾。
    (5)护理措施：口服补钾为首选，最安全。静脉补钾，补钾浓度不宜超过0.3﹪(10﹪的葡萄糖溶液1 000ml加入氯化钾不能超过30ml)，浓度过高对静脉刺激大，引起疼痛，还可抑制心肌，导致心搏骤停。
    成人静脉滴入不超过60滴／min；每曰补钾量应严格计算，一般禁食者如无其他额外损失，10%氯化钾30ml为宜：严重缺钾时补钾不宜超过6～8g/d。禁止静脉推注补钾。尿量要在30mⅠ/h以上时补钾，这是最重要的。
  2．高钾血症
  (1)病因、病理：急性肾衰竭导致肾排钾困难；静脉补钾过量、过快、浓度过高，进入体内的钾过多；严重组织损伤、输入大量库存血或溶血等，细胞内钾移入细胞外液：发生酸中毒时，细胞内钾离子转出引起高钾血症。
    (2)临床表现与辅助检查：血清钾浓度>5.5mmol／L，有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸痛、肢体苍白、湿冷。影响到呼吸肌，发生呼吸困难，甚至窒息。抑制心肌收缩，心搏徐缓，心脏停搏于舒张扶态。心电图的特征性改变为T波高而尖、P-R间期延长、P波下降或消失，ORS波群增帘，ST段升高。
    (3)治疗要点：停止补钾，禁食含钾高的食物。静脉注射钙剂。转钾，降低血清钾浓度。
促进钾排泄。纠正酸中毒。
    (4)护理措施：立即停止口服和静脉补钾，避免进食水果、果汁、牛奶等含钾高的食物。静脉推注1 0%葡萄糖酸钙20～30ml或使用5%氯化钙，对抗钾离子对心肌的抑制作用。转钾治疗可采取滴注碳酸氢钠化细胞外液，或用葡萄糖加胰岛素，促进K+转入细胞内。应用聚磺苯乙烯口服或灌肠，促进钾离子从消化道排出。透析疗法是排钾最有效的方法，常用的有腹膜透析和血液透析。
    （四）酸碱平衡失调的护理
    1．代谢性酸中毒
    (1)病因、病理：高热、脱水、缺氧、休克等病人产酸过多；急性肾衰竭体内大量H+不台皂排出；肠梗阻、肠瘘等造成碱性物质丢失过多。
    (2)临床表现：病人表现为疲乏、眩晕、嗜睡，呼吸深快，呼出气体有酮味，面色潮红，口唇樱红，心率快，血压下降，对称性肌无力，腱反射减弱或消失，伴有缺水症状。
    (3)辅助检查与治疗要点：血气分析pH<7. 35，HC03 -明显下降，二氧化碳结合力(C02CP)、碱剩余均有一定程度的降低，K+开高，尿呈强酸性。    ．
    (4)治疗措施：包括处理原发病，轻度酸中毒纠正脱水，重度酸中毒应用碱性液，5%碳酸氢钠为首选。也可应用11.2%乳酸钠，但对缺氧或肝功能不全者不宜应用，以免增加肝脏负担。碱性液用量根据临床表现及C0₂CP计算。但在酸中毒被纠正之后，离子化的Ca2+
减少，便会发生手足抽搐。应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制症状。
    2．代谢性碱中毒
    (l)病因、病理：①幽门梗阻、瘢痕性幽门梗阻大量呕吐、长期胃肠减压、急性胃扩张等致胃液内的酸性物质丢失过多，丧失大量的H，及Cr。肠液中的HC03 -未能被胃液的H+所中和，HC03 一被重吸收入血，使血浆HC03-增高。另外，胃液中CI-的丢失使肾近曲小管的CI-减少。为维持离子平衡，代偿性地重吸收HCO，一增加，导致碱中毒。大量胃液的丧失也丢失了Na+，在代偿过程中，K和Na+[YJ交换、H+和Na+的交换增加，即保留了Na+，但排出了K+及H+，造成低钾血症和碱中毒，即病人出现低钾低氯性碱中毒。②长期使用碱性药物。⑨低血钾时细胞外液K+低，细胞内外K+、H+交换，H+进入细胞内，导致碱中毒。
    (2)临床表现和辅助检查：病人呼吸浅慢，伴低钾血症及脱水表现，谵妄、嗜睡、昏迷等。血气分析，pH和HC03 一值明显增高，K+-下降，尿呈碱性，低钾、低氯。低钾性碱中毒时，可出现反常性酸性尿。心律失常、心动过速、血压下降，
(3)治疗要点：治疗原发病，轻者，给予钾盐、等渗盐水和葡萄糖液；严重者，pH>7. 65时，静脉给0. Imrnol/L。盐酸溶液或氯化铵。处理并发症状。
  3．呼吸性酸中毒
  (1)病因、病理：任何能引起肺泡通气功能障碍疾病均可导致呼吸性酸中毒。
  (2)临床表现与辅助检查：胸闷、气促和呼吸困难，持续性头痛、突发性心室纤颤等。血气分析示pH降低，HC03 -值正常，C02CP、PaC02增高。
    (3)治疗要点：积极治疗原发病；祛痰，给氧，改善通气功能；纠正酸中毒。
    4．呼吸性碱中毒
    (l)病因、病理：引起过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒，如癔症、颅脑损伤、高热、使用呼吸机不当等。过度换气使血中PaC0₂明显降低，引起低碳酸血症。
    (2)临床表现：呼吸急促、眩晕、手足和口周麻木及针刺感、肌肉震颤、手足抽搐及Trousseau征阳性，心率加快。
    (3)辅助检查与治疗要点：C02CP和PaCO2降低，PH升高。治疗要点为控制病因、增加C02吸入，手足抽搐时可给予10﹪<</SPAN>葡萄糖酸钙缓慢静脉注射。
    5．水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理评估
    (1)健康史，评估年龄、性别、体重、饮食习惯，有无慢性疾病，身体状况等。
    (2)评估生命体征、皮肤黏膜表现、神经精神表现、液体出入量及血pH. C02CP、K+、Na+. Ca2+等电解质变化和心电图改变等。
    (3)中心静脉压代表右心房或胸腔段腔静脉内压力，过低可能是血容量不足，过高可能是心功能不全。中心静脉压正常值为6～12cmH2O。
    (4)评估病人及家属对体液失衡的认识及重视程度、承受能力。
    6．水、电解质及酸碱代谢失调病人的护理问题
    (1)活动无耐力与体液不足或电解质酸碱失衡有关。
    (2)排尿异常与体液不足有关。
    (3)有受伤危险与意识、血压、抽搐、肌肉无力有关。
    (4)低效性呼吸型态与呼吸肌无力有关。
    (5)有心率失常的危险与体液不足、电解质失调有关。
    7．水、电解质及酸碱代谢失调病人的护理措施
 (1)体液不足的护理
定量：包括生理需要量、累积丧失量、继续损失量。正常人每日生理需要量为2 000～2 500ml。纠正紊乱的关键在于第1天的处理：第一天补液量=生理需要量+1/2累积丧失量。第2天补液量=生理需要量+前1d继续丧失量+部分累积丧失量。第3天补液量=生理需要量+前1d继续丧失量。
    定性：根据病人的具体情况而定。补液原则是先盐后糖，先晶后胶，先快后慢，尿畅补钾。
    定时：严格按治疗计划补充液体，避免过量、过速。
    （2）体液量更多的护理：停止增加体液量，给予高渗性溶液和利尿药，治疗可能引起ADH的疾病
  (3)补液期间监测：生命体征、精神状况、脱水情况、尿量变化、皮肤黏膜情况、中心静脉压、体重改变、心电图、生化指标。