新版弥散性血管内凝血.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021/10/1,#,弥散性血管内凝血,新版弥散性血管内凝血,1/36,讲授内容,概述,病因和发病机制,诱发原因,分期,机能代谢改变,-,临床表现,新版弥散性血管内凝血,2/36,凝血过程三个阶段：,内凝路径 外凝路径,凝血活酶形成,（,a PL Ca,2+,）,凝血酶生成,纤维蛋白生成,新版弥散性血管内凝血,3/36,a,f,激肽释放酶原,激肽释放酶,激肽原,激肽,纤溶酶原活 纤溶酶原,化素原 活化素,纤溶酶原 纤溶酶,纤维蛋白（原）,FDP,C1 C1a,C3 C3a,凝血系统,激肽系统,纤溶系统,补体系统,凝血、纤溶、补体和激肽系统之间关系,新版弥散性血管内凝血,4/36,凝血,抗凝血,1.,内源性凝血系统,（,因子激活开始）,2.,外源性凝血系统,（,TF,因子激活开始）,1.,完整血管内皮；,2.,血流速度相对较快,；,3.,单核吞噬系统作用；,4.,生理性抗凝物质；,5.,纤溶系统。,新版弥散性血管内凝血,5/36,概念：,致病因子造成凝血系统功效紊乱,激活凝血系统血液凝固性,微血栓形成,凝血因子,血小板,血液凝固性,出血，,贫血，微循环障碍，,器官功效障碍,新版弥散性血管内凝血,6/36,DIC,病因,一、急性感染,1.,细菌：革兰氏阴性菌（脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓 杆菌、变形杆菌）；,革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球 菌等）。,2.,病毒：流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。,3.,立克次体：斑疹伤寒。,4.,其它：恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。,二、妊娠并发症,羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产。,三、恶性肿瘤,转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤。,四、血液病,白血病、溶血性疾病、真性红细胞增多症、异常蛋白血症。,五、大量组织损伤,严重创伤（挤压伤、烧伤、冻伤）,大手术（体外循环、器官移植、人工瓣膜置换、门脉高压分流术等）。,新版弥散性血管内凝血,7/36,发病机制,（一）,组织严重破坏，大量组织因子入血，开启外凝系统,开启步骤：组织因子（,tissue factor,TF,）释放,并与,因子结合。,原因：组织损伤释放,TF,VEC,损伤表示,TF,（感染）,血管壁、血浆蛋白、血小板中任何一个部分改,变足够严重时，都有可能产生,DIC,新版弥散性血管内凝血,8/36,组织 组织因子活性（,/mg,）,肝脏,10,肌肉,20,脑,50,肺脏,50,胎盘蜕膜,新版弥散性血管内凝血,9/36,二、血管内皮细胞受损，激活,，开启内凝系统,开启因子：,因子活化,机制：,1,）,固相激活,2,）,液相激活,新版弥散性血管内凝血,10/36,三、血液成份激活或大量破坏,1.,血小板被激活,原因：血管内皮细胞损伤,激活血小板提供磷脂表面、与凝血因子结合、释放颗粒内容物，加速凝血过程。,新版弥散性血管内凝血,11/36,RBC,大量损伤原因：异型输血，各种原因溶血。,2.,红细胞大量破坏：,RBC,破坏,释放,ADP,（血小板激活剂）促进血小板粘,附聚集,RBC,膜磷脂局限,、,、,等促发凝,血反应,新版弥散性血管内凝血,12/36,中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶，促进,DIC,发展。,3,.,白细胞破坏,中性粒,C,，单核,C,，急性早幼粒,C,白血病早幼粒,C,内含有丰富组织因子。,内毒素，,IL-1,，,TNF,诱导中性粒,C,表示,TF,新版弥散性血管内凝血,13/36,四、促凝物质入血,1.,蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、锯鳞蝰蛇毒等,（,Ca,2+,）,a,，,a a,2.,急性坏死性胰腺炎：有大量胰蛋白酶入血，,a a a,+,+,新版弥散性血管内凝血,14/36,凝血功效异常！,血液凝固性先升高,-,表现为微血栓形成；,再转变为血液凝固性降低,-,表现为出血。,小结：,新版弥散性血管内凝血,15/36,影响,DIC,发生发展原因,一,.,单核巨噬细胞系统功效受损,全身性,Shwartzman,反应,新版弥散性血管内凝血,16/36,二,.,血液凝固调控失调,血管内主要存在两种抗凝机制：,.,蛋白酶类凝血抑制机制：蛋白,C,.,蛋白酶抑制物类抑制机制：,抗凝血酶,（,AT-,）,组织因子路径抑制物（,TFPI,）,新版弥散性血管内凝血,17/36,新版弥散性血管内凝血,18/36,三、肝功效严重障碍,1.,合成,AT-,、,PC,、纤溶酶原降低,2.,肝细胞灭活,a,、,a,、,a,能力下降,3.,肝炎病毒等激活凝血因子,4.,肝细胞大量坏死，释放组织凝血活酶（,TF,）样物质,新版弥散性血管内凝血,19/36,四、血液高凝状态,是指血液凝固性增高而抗凝功效降低一个病理状态。,1.,妊娠,血小板及凝血因子（、）,抗凝及纤溶物（,AT-,、,t-PA,、,u-PA,）,来自胎盘纤溶抑制物,新版弥散性血管内凝血,20/36,2.,酸中毒,酸中毒损伤,VEC,开启内、外凝系统,当,PH,值时：肝素抗凝活性,凝血因子活性 血液高凝,血小板聚集性,新版弥散性血管内凝血,21/36,3.,抗磷脂综合征（,APS,）,本身免疫性疾病，患者血清中存在,APA,，,APA,是迄今所知可直接诱发血液高凝状态唯一本身抗体。可能作用步骤：,损伤血小板和内皮,C,膜带负电荷磷脂暴露 血液处于高凝状态,抑制,PC,活化或抑制,APC,活性,使,PS,新版弥散性血管内凝血,22/36,五、微循环障碍,休克,MC,障碍血液淤滞红细胞聚集、血小板粘附,酸中毒及内皮细胞损伤,肝、肾血供凝血、纤溶产物去除,六,.,纤溶过分抑制,纤溶蛋白溶解系统活性受抑微血栓不易分解促进,DIC,形成,见于：不恰当地应用,EACA,、,PAMBA,新版弥散性血管内凝血,23/36,经典,DIC,发生发展过程,高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期,凝血,纤溶,系统,激活，,凝血酶,微血栓形成,凝血系统激活同,时纤溶系统也被激,活；凝血因子和血,小板消耗；,纤溶系统继发性激,活，纤溶酶大量生,成；,FDP,产生；,试验,室检,查,血液,凝固,性,升高,降低,降低,凝血时间,血小板粘附性,血小板,，,Fg,凝血酶原时间延长,凝血时间延长,血小板,，,Fg ,FDP,，,3P,试验阳性,凝血酶时间延长,新版弥散性血管内凝血,24/36,分型：,急性型,1.,按发生快慢分 亚急性期,慢性型,2.,按代偿情况分：,失代偿型 代偿型 过分代偿型,凝血因子 消耗,生成 消耗,=,生成 消耗,生成,DIC,程度 急，重 轻 慢性,恢复期,症状 经典 不显著 不经典,试验室检验 凝血因子 无显著异常 凝血因子,新版弥散性血管内凝血,25/36,DIC,临床表现,-,出血、休克、器官功效障碍、贫血,。,新版弥散性血管内凝血,26/36,机制：,1.,凝血物质消耗,2.,纤溶系统激活：（,1,）,KK,激活纤溶酶（,2,）,t-PA,合成和释放,3.,纤维蛋白降解产物（,FDP,）形成,一,.,出血 （发生率高达,84%88%,）,临床特点：,1.,广泛、多个部位出血,2.,常伴有,DIC,其临床表现，如休克；,3.,常规止血药无效。,新版弥散性血管内凝血,27/36,概念：,纤溶酶水解纤维蛋白原（,Fbg,）或纤维蛋白（,Fbn,）产生多肽片段，称为纤维蛋白降解产物（,FDP,）。,作用：,抗凝,X.Y,碎片：与,FM,聚合，抑制纤维蛋白多聚体形成,Y.E,碎片：抗凝血酶作用,D,碎片：抑制,FM,聚合,大部分,FDP,：抑制血小板粘附、聚集,新版弥散性血管内凝血,28/36,二、休克,致病原因,凝血系统激活,出血,有效循环血量,微血栓形成,回心血量,心泵功效,休克,激肽、补体、,纤溶系统激活,血管扩张,、,外周阻力，,通透性,新版弥散性血管内凝血,29/36,三、器官功效障碍,DIC,时，器官功效障碍主要因为微血栓大量形成！,肺,-,呼吸功效障碍,肾,-,肾功效障碍,心,-,心泵功效障碍,肾上腺皮质,-,华,-,佛,综合症,垂体,-,席汉综合症,新版弥散性血管内凝血,30/36,四、贫血,-,微血管病性溶血性贫血,DIC,血象（裂体细胞）,机制：,1.RBC,挂在纤维蛋白丝上，不停受血流冲击而引发红细胞破裂；,2.,红细胞变形能力下降，脆性增加。,新版弥散性血管内凝血,31/36,DIC,试验室检验,新版弥散性血管内凝血,32/36,FDP,检验,w,血浆鱼精蛋白副凝试验,正常：（,）,DIC,：（,+,）,/,（,）,意义：检验,FDP X,片段存在,。,新版弥散性血管内凝血,33/36,w,D,二聚体检验,D,二聚体（,D-dimer,，,DD,）是纤溶酶分解纤维蛋白（,Fbn,）产物,DIC,诊疗主要指标，,是反应,继发性纤溶亢进,主要指标,新版弥散性血管内凝血,34/36,纤维蛋白（原）纤维蛋白原,FDP,纤维蛋白单体,纤溶酶,凝血酶,（,X,、,Y,、,D,、,E,）,纤维蛋白单体可溶性复合物,（,FM+X,）,硫酸鱼精蛋白,(,或乙醇）,FM X,自我聚合,沉淀,血浆鱼精蛋白副凝试验原理,新版弥散性血管内凝血,35/36,防治标准,一、防治原发病,二、改进微循环,1.,扩容,2.,解痉,3.,纠酸,4.,抗血小板聚集,三、重建凝血、纤溶动态平衡,1.,抗凝疗法,肝素 指征：能快速除去病因,DIC,标准：宜早不宜晚,剂量：遵照个体化标准,无效时考虑：病因未去除、血小板原因、,AT-,降低,慎用范围：,DIC,晚期继发纤亢、肝肾功效不全,新版弥散性血管内凝血,36/36,