超声诊断基础及超声心动图诊断相关疾病学习教案.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,#,单击此处编辑母版标题样式,会计学,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,会计学,1,超声诊断(zhndun)基础及超声心动图诊断(zhndun)相关疾病,第一页，共107页。,第一(dy)部分,超声诊断学,第1页/共106页,第二页，共107页。,一、概述(i sh),医用超声诊断系统利用超声波在人体组织内传播过程中，经过声反射等原理(yunl)（CT、X线为透声原理(yunl)），将所获得的信息加以分析综合，以探索体内器官生理和病理变化，由此来判断疾病的一种新兴诊断方法。,正常人耳可接受声频率范围为1620000Hz，高于20000Hz者则称超声。然而诊断用的声频率远远要大，通常用的频率为300万750万次/秒，即3MHz7.5MHz，对机体浅表又易穿透部位应用高的频率，而深在部位则用相对低的频率。,第2页/共106页,第三页，共107页。,超声诊断(zhndun)原理,超声传播系通过介质中粒子的机械振动进行的，它不同于电磁波，顾在真空中不能传播，在人体复杂介质中其质点（或粒子）振动方向与波传播方向一致(yzh)，即以纵波形式传播。超声在介质的传播过程中，遇到两种不同介质，只要二者的密度或声速不同，在其交界面即产生阻抗，其间只要有0.1%的差值即可产生反射与折射等；加之超声呈直线传播，故有良好的方向性；超声传播由于本身的扩散、反射等，以及组织对声能的吸收，因而有声衰减现象；此外超声传播过程中，如声源与接受体存在相对运动，即可产生频率变化，这就是多普勒效应。总之，人们可利用超声传播的特性，获得其有效信息，成为超声诊断的基本原理。,第3页/共106页,第四页，共107页。,超声诊断(zhndun)的发展,由于人体是一复杂的有机体，通过声反射原理所产生的信息，同样也是复杂的。由于人体组织内存在不同声阻抗，故超声诊断是利用大大小小界面上引起超声回波原理发展起来的；是从病变器官组织的声阻抗值的变化或运动状态来获得诊断信息的。当前应用于临床的A超、B超、M超等诊断仪都属于反射式仪器。其中以B超应用的领域最为广泛(gungfn)，主要是因其能显示病变范围，病变物理性质与周围脏器的关系，其图像给人们以真实感。,第4页/共106页,第五页，共107页。,B型超声的优点及几种(j zhn)常见回声类型,B超切面显像要求能够(nnggu)显示出脏器或病灶的轮廓，并能显示其内部结构，包括有无回声信息，以便进行综合分析；通常所见的回声有：,1、等回声区,2、无回声,3、低回声,4、强回声,5、声影等等,第5页/共106页,第六页，共107页。,等回声(hushng)区,回声强度接近或等于灰标的中等亮度部分，即指灰标的中间部分，如正常(zhngchng)的成人肝脏实质回声。如图：,第6页/共106页,第七页，共107页。,正常肝脏声像图：轮廓清楚、实质回声均匀(jnyn)、肝血管清晰,第7页/共106页,第八页，共107页。,无回声(hushng)区,无回声区：显示介质均匀，内无界面反射，表明透声好。主要见于含液性器官（如充盈的膀胱(png gung)、胆囊等）,第8页/共106页,第九页，共107页。,正常(zhngchng)膀胱声像图,第9页/共106页,第十页，共107页。,低回声(hushng)区,低回声区：显示介质结构细，内少界面反射(fnsh)，多见实质而又均匀的脏器，如肝、脾及淋巴结等。,第10页/共106页,第十一页，共107页。,肝脏肿瘤(zhngli)图像,第11页/共106页,第十二页，共107页。,强回声(hushng)区,表明界面(jimin)反射复杂，声阻抗差值大，致使声能大量反射，见于肺、胃肠及骨骼、各种常见结石等。,第12页/共106页,第十三页，共107页。,输尿管末段结石(jish),第13页/共106页,第十四页，共107页。,声影(shn yn),表明界面声阻抗差值极大(j d)，致使声能大量反射，形成强的光团，并在其后方形成一条暗带，即所谓声影。,第14页/共106页,第十五页，共107页。,肾结石声影(shn yn)图示,第15页/共106页,第十六页，共107页。,二、临床(ln chun)应用,超声显像诊断在临床各科疾病中有的列为首选诊断手段，者是由于它能对有些疾病有着肯定的诊断价值，有较大的参考意义，加之属于无创检查，对病人无痛苦；并且反复或追踪检查诊疗效果；对许多临床上难以发现及不能确诊的疾病，可以早期(zoq)发现，早期(zoq)确诊。深受临床医师和病人的欢迎。,第16页/共106页,第十七页，共107页。,常见(chn jin)应用简介,颅脑：颅内肿瘤、新生儿颅内出血、脑积水、颅内血管等疾病的检查。,眼部：视网膜脱离、玻璃体出血、眼内异物、视网膜母细胞瘤、眼眶肿瘤等疾病的检查。,甲状腺：甲状腺肿(ji zhun xin zhn)大、结节性甲状腺肿(ji zhun xin zhn)、甲状腺炎、甲状腺腺瘤、甲状腺囊肿、甲状腺癌等。,乳腺：乳腺炎、乳腺囊性增生症、乳腺囊肿、乳腺纤维腺瘤、乳腺癌。,第17页/共106页,第十八页，共107页。,常见应用(yngyng)介绍,心脏：二尖瓣疾患、主动脉瓣疾患、三尖瓣疾患、扩张（充血）型心肌病、肥厚性心肌病、房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、法乐氏四联征、心包积液、心脏肿瘤、冠心病等。,腹部：包括肝、胆、脾、胰腺、胃肠、腹膜后间隙、双肾、膀胱、前列腺等脏器疾病的检查。,妇科：子宫发育异常、子宫肌瘤、子宫体癌、卵巢实性肿瘤、卵巢赘生性肿瘤、卵巢非赘生性肿瘤等。,产科：早孕诊断、正常中晚期妊娠检测、胎儿宫内发育迟缓、死胎、流产、胎盘(tipn)早剥、羊水过多或过少、异位妊娠、葡萄胎、胎儿先天性发育异常等检查。,腹腔内及外周大血管疾病的检查：腹主动脉瘤、腹主动脉夹层、外周静脉血栓，动脉狭窄或闭塞的疾病的检查等。,第18页/共106页,第十九页，共107页。,第二(d r)部分,心脏及大血管(xugun)的医学影像学检查：1、X线检查（胸部透视、心脏摄片、心血管(xugun)造影）；2、CT检查（对设备及患者自身要求较高，一是CT扫描速度要求快，二是心脏扫描时要求患者心律齐，普遍建议心率在70次/分以下。同时需要外周静脉快速团注适量对比剂。3、MRI检查，目前心血管(xugun)MRI的成像速度已达20ms/帧图像，可用于心脏的实时动态显示。事件分辨力的提高，改善了图像质量。心血管(xugun)MRI检查仅能在1.5T以上的设备中进行。4、超声检查，超声心动图检查可实时观察心脏大血管(xugun)的结构与功能，显示内部血流状态，检查方法包括：M型超声心动图，二维超声心动图，频谱型超声心动图，彩色多普勒超声心动图。上述检查方法的综合应用，可提高心血管(xugun)疾病的正确性。,第19页/共106页,第二十页，共107页。,本部分内容(nirng)概要,常见心血管疾病(jbng)的超声诊断,（一）风湿性心脏病,（二）冠心病,（三）先天性心脏病,(四)心肌病和其他,第20页/共106页,第二十一页，共107页。,科室病例(bngl)数据,2010年1月19日-2010年10月6日所做病例数据：,1、超声心动图总数：3766例,2、风湿性心脏病+二尖瓣狭窄：67例,3、冠心病（诊断包括心肌运动异常、心肌运动减弱、左室舒张(shzhng)功能下降）：1651例,第21页/共106页,第二十二页，共107页。,科室(ksh)病例数据,4、先天性心脏病：,动脉导管(dogun)未闭：46例,房缺+卵圆孔未闭：132例,室间隔缺损：45例,法洛氏四联征：2例,注：绝大部分病例为小儿及新生儿,第22页/共106页,第二十三页，共107页。,科室(ksh)病例数据,5、其他心肌(xnj)疾病,扩张性心肌(xnj)病：8例,肥厚型心肌(xnj)病（梗阻性）：1例,其他心肌(xnj)病：20例,第23页/共106页,第二十四页，共107页。,常见(chn jin)心血管疾病的超声诊断1,（一）风湿性心脏病,1.二尖瓣狭窄,2.二尖瓣关闭不全,3.主动脉狭窄,4.主动脉关闭不全,5.联合瓣膜(bnm)损害,（二）冠心病,第24页/共106页,第二十五页，共107页。,（一）风湿性心脏病,流行病学：,风心病，是最常见的心脏病之一，目前在发展中国家的发病率较高尤其是经济状况差、气候多变的温带地区，多数见于儿童(r tng)和青壮年，尤以女性为主，近几十年在我国的发病率明显下降，但在发达国家已经很少见。,第25页/共106页,第二十六页，共107页。,（一）风湿性心脏病,病理表现：,风湿性心瓣膜炎，瓣膜增厚,交界处粘连，活动度减低,瓣缘纤维化、钙化，挛缩,关闭(gunb)裂隙,第26页/共106页,第二十七页，共107页。,1.二尖瓣狭窄(xizhi),典型超声表现,左房、右室增大(zn d)二尖瓣增厚、粘连、瓣口面积减小 二尖瓣前后叶同向运动（城垛样曲线）舒张期二尖瓣口血流加速呈花色 左房、左心耳血栓,第27页/共106页,第二十八页，共107页。,二尖瓣狭窄,左房、右室增大,二尖瓣狭窄,二尖瓣增厚、,粘连(zhnlin)、瓣口面积,减小,第28页/共106页,第二十九页，共107页。,左房扩大(kud),第29页/共106页,第三十页，共107页。,二尖瓣狭窄(xizhi),二尖瓣增厚、粘连、瓣口面积减小,第30页/共106页,第三十一页，共107页。,2D测量(cling)二尖瓣半口面积，此病例瓣口面积1.18平方厘米。,第31页/共106页,第三十二页，共107页。,二尖瓣狭窄(xizhi)(实时三维超声),第32页/共106页,第三十三页，共107页。,二尖瓣前叶城,垛样改变(gibin),正常二尖瓣,曲线,第33页/共106页,第三十四页，共107页。,二尖瓣前叶M型曲线(qxin)呈城垛样改变,第34页/共106页,第三十五页，共107页。,舒张(shzhng)期二尖瓣口血流加速呈花色、前向血流峰速呈单峰,第35页/共106页,第三十六页，共107页。,二尖瓣狭窄(xizhi)血流频谱,第36页/共106页,第三十七页，共107页。,二尖瓣狭窄(xizhi),左房、左心耳血栓,第37页/共106页,第三十八页，共107页。,2.,二尖瓣关闭不全,典型(dinxng)超声表现：左房、左室增大 二尖瓣关闭裂隙 收缩期二尖瓣上蓝色为主返流血流,CW：收缩期负向血流频谱,第38页/共106页,第三十九页，共107页。,二尖瓣关闭不全,左房、左室增大(zn d)二尖瓣关闭裂隙,第39页/共106页,第四十页，共107页。,二尖瓣返流,收缩期二尖瓣上蓝色为主返流血(lixu)流,二尖瓣返流,CW,：收缩期负向血流频谱,第40页/共106页,第四十一页，共107页。,二、三尖瓣及主动脉瓣反流,第41页/共106页,第四十二页，共107页。,3.主动脉瓣狭窄(xizhi),典型超声表现：,主动脉瓣增厚、回声增强(zngqing)、钙化，,瓣交界粘连，瓣口面积减小,左室壁对称性增厚,主动脉瓣口收缩期蓝色为主细窄血流束,CW：收缩期峰值血流速2m/s,第42页/共106页,第四十三页，共107页。,2D可见(kjin)主动脉瓣瓣叶增厚、粘连，开放受限,第43页/共106页,第四十四页，共107页。,主动脉瓣狭窄（下）,瓣交界(jioji)粘连，瓣口面积减小,主动脉瓣狭窄（上）,主动脉瓣增厚、回声(hushng)增强、钙化,第44页/共106页,第四十五页，共107页。,主动脉瓣狭窄(xizhi)（下）,CW：收缩期峰值血流速2m/s,主动脉瓣狭窄(xizhi)（上）,主动脉瓣口收缩期蓝色为主细窄血流束,第45页/共106页,第四十六页，共107页。,4.,主动脉瓣关闭不全,典型(dinxng)超声表现：,主动脉瓣关闭裂隙，左室增大,M型:主动脉瓣关闭线呈双线,CDFI:舒张期主动脉瓣下红色为主返流束,CW:舒张期正向湍流频谱,第46页/共106页,第四十七页，共107页。,主动脉瓣关闭不全,第47页/共106页,第四十八页，共107页。,主动脉瓣关闭不全,第48页/共106页,第四十九页，共107页。,主动脉瓣反流（上）,CDFI:,舒张(shzhng)期主动脉瓣下红色为主返流束,主动脉瓣反流（下）,CW:,舒张(shzhng)期正向湍流频谱,第49页/共106页,第五十页，共107页。,5.联合瓣膜(bnm)损害（MS+AR）,典型超声表现：,左房、左室增大 二尖瓣及主动脉瓣增厚、回声增强 二尖瓣开放受限 主动脉瓣关闭裂隙 舒张期二尖瓣口血流加速(ji s)呈花色 舒张期主动脉瓣下返流血流,第50页/共106页,第五十一页，共107页。,二尖瓣狭窄(xizhi)+主动脉瓣返流,第51页/共106页,第五十二页，共107页。,（二）冠状动脉(gunzhung-dngmi)性心脏病,流行病学：,男性较易患病，随年龄增长其发病率明显上升，55-64岁年龄段的冠心病病死率，分别为35-44岁年龄段的15倍（男性）和30倍（女性(nxng)）。,冠心病是目前西方国家最主要的心血管疾病和最常见的死亡原因之一，在近30年间，许多西方国家冠心病病死率呈明显下降趋势，但我国反呈上升趋势，尤其是大、中型城市更为明显，应引起高度重视。,第52页/共106页,第五十三页，共107页。,（二）冠状动脉(gunzhung-dngmi)硬化性心脏病,病理表现(bioxin)：,冠状动脉粥样硬化性斑块，斑块溃疡，继发血栓形成，使管腔狭窄、阻塞。,临床表现(bioxin)：,隐匿性冠心病，心绞痛，心肌梗死，心律紊乱，心衰，猝死。,第53页/共106页,第五十四页，共107页。,冠心病,典型超声表现(bioxin)：,局部室壁运动、回声异常,直接显示冠状动脉主干狭窄,心肌梗死并发症室壁瘤,第54页/共106页,第五十五页，共107页。,运动(yndng)、回声异常,形态(xngti)异常,第55页/共106页,第五十六页，共107页。,心尖(xnjin)部室壁瘤,第56页/共106页,第五十七页，共107页。,正常(zhngchng)冠状动脉,第57页/共106页,第五十八页，共107页。,心肌灌注(gunzh)显影,第58页/共106页,第五十九页，共107页。,（三）先天性心脏病,1.房间隔缺损,2.室间隔缺损,3.动脉(dngmi)导管未闭,4.法洛氏四联症（TOF）,第59页/共106页,第六十页，共107页。,1.,房间隔缺损（,ASD,）,形成机理：,第二房间隔发育异常或第一房间隔过度吸收,病理生理：,LR分流，右房、室血流量增加(zngji),临床表现：,L2-3收缩期杂音，P2亢进，S2固定分裂。,第60页/共106页,第六十一页，共107页。,1.,房间隔缺损（,ASD,）,典型超声表现：,右房、右室增大,房间隔连续性中断,房水平双期左右红色过隔血流,PW：双期正向(zhn xin)分流频谱,声学造影：右房内负性造影区,第61页/共106页,第六十二页，共107页。,房间隔连续(linx)中断,第62页/共106页,第六十三页，共107页。,房水平(shupng)左向右分流,第63页/共106页,第六十四页，共107页。,患者35岁，女，房间隔缺损血流动力学致心脏(xnzng)结构重塑,右室扩大(kud),第64页/共106页,第六十五页，共107页。,患者(hunzh)35岁，女，房间隔缺损血流动力学致心脏结构重塑,右室流出道增宽,第65页/共106页,第六十六页，共107页。,患者35岁，女，房间隔缺损血流动力学致心脏(xnzng)结构重塑,右房扩大(kud),第66页/共106页,第六十七页，共107页。,ASD重建(zhn jin)三维图象,第67页/共106页,第六十八页，共107页。,2.,室间隔缺损（,VSD,）,典型超声表现：,左室、左房增大,室间隔连续性中断,室水平收缩期左右红色过隔血流,CW：收缩期正向高速(o s)分流频谱,第68页/共106页,第六十九页，共107页。,室间隔缺损,第69页/共106页,第七十页，共107页。,室水平(shupng)左向右分流,第70页/共106页,第七十一页，共107页。,室水平(shupng)左向右分流频谱,室水平(shupng)左向右分流,第71页/共106页,第七十二页，共107页。,3.动脉(dngmi)导管未闭（PDA）,典型超声表现：,左室、左房增大,肺动脉分叉与降主动脉之间见一异常通道,主肺动脉内红色(hngs)为主左向右分流,频谱为连续性正向湍流,第72页/共106页,第七十三页，共107页。,动脉(dngmi)导管未闭,第73页/共106页,第七十四页，共107页。,VSD+PDA,第74页/共106页,第七十五页，共107页。,VSD+PDA,第75页/共106页,第七十六页，共107页。,4.,法洛氏四联症（,TOF,）,四联症病理(bngl)：,肺动脉狭窄,室间隔缺损,主动脉骑跨,右心室肥厚四种畸形,临床表现：,1.紫绀、杵状指(趾)、喜蹲踞,2.L2-4收缩期杂音,第76页/共106页,第七十七页，共107页。,典型(dinxng)超声表现：,主动脉增宽、骑跨室间隔,大室缺,肺动脉口狭窄,右室肥厚,收缩期右室血流进入主动脉,舒张期左室血流进入右心室,收缩期肺动脉口血流加速,第77页/共106页,第七十八页，共107页。,主动脉骑跨,室间隔缺损,第78页/共106页,第七十九页，共107页。,RL分流(fn li),第79页/共106页,第八十页，共107页。,肺动脉口狭窄(xizhi)血流,肺动脉口狭窄(xizhi)血流频谱,第80页/共106页,第八十一页，共107页。,（四）心肌病和其他(qt),1.肥厚型心肌病,2.扩张型心肌病,3.心包积液,4.缩窄性心包炎,5.心脏肿瘤(zhngli),6.主动脉夹层,7.感染性心内膜炎,第81页/共106页,第八十二页，共107页。,1.,肥厚型心肌病（,HCM,）,典型(dinxng)超声表现：,室间隔非对称性增厚,左室流出道变窄,二尖瓣前叶收缩期SAM现象,第82页/共106页,第八十三页，共107页。,室间隔非对称性增厚,LV,LA,第83页/共106页,第八十四页，共107页。,左室流出道狭窄(xizhi)血流,左室流出道血流频谱,第84页/共106页,第八十五页，共107页。,SAM现象(xinxing),第85页/共106页,第八十六页，共107页。,2.,扩张,型心肌病（,DCM,）,典型超声表现(bioxin)：,全心增大，左室为主,室壁运动普遍减低,心功能降低,常继发二尖瓣、三尖瓣反流,第86页/共106页,第八十七页，共107页。,左房、室增大(zn d),LA,LA,LV,LV,第87页/共106页,第八十八页，共107页。,室壁M型曲线低平，运动(yndng)弥漫性减低,第88页/共106页,第八十九页，共107页。,二尖瓣返流,左室收缩(shu su)功能减低,第89页/共106页,第九十页，共107页。,3.心包(xnbo)积液（PE）,典型超声表现(bioxin)：,心脏部分或全部被液性暗区包绕,心脏活动度加大,第90页/共106页,第九十一页，共107页。,心包(xnbo)积液,PE,PE,PE,第91页/共106页,第九十二页，共107页。,4.,缩窄性心包炎,病理和病理生理：,心包脏壁层增厚、粘连、钙化,限制心脏的收缩(shu su)和舒张活动,静脉回流受阻，颈静脉怒张、肝大、腹水,第92页/共106页,第九十三页，共107页。,4.,缩窄性心包炎,典型超声表现：,心包脏壁层增厚、粘连、钙化,双房增大,心脏(xnzng)的收缩和舒张活动受限,肝大、腹水,第93页/共106页,第九十四页，共107页。,缩窄性心包炎,第94页/共106页,第九十五页，共107页。,5.左房粘液(zhn y)瘤,典型超声表现：,左房内见带蒂肿块(zhn kui),带蒂肿块(zhn kui)往返于左房与二尖瓣口之间,蒂附于卵圆窝周围,往往可见类似二尖瓣狭窄花色血流,第95页/共106页,第九十六页，共107页。,左房粘液(zhn y)瘤,第96页/共106页,第九十七页，共107页。,左房粘液(zhn y)瘤,第97页/共106页,第九十八页，共107页。,6.主动脉夹层(jicng),病理和病理生理：,主动脉中膜因高血压、马凡综合征等被撕裂，血流自内膜破口进入，形成夹层,临床表现：,突发剧烈(jli)的胸、背疼痛,第98页/共106页,第九十九页，共107页。,6.主动脉夹层(jicng),典型(dinxng)超声表现：,增宽的主动脉内见撕裂的内膜,主动脉分为真假两腔,真腔血流速度快，假腔血流速度慢,主动脉瓣返流,第99页/共106页,第一百页，共107页。,主动脉夹层(jicng),（TEE）,第100页/共106页,第一百零一页，共107页。,7.,感染性心内膜炎,(IE),概念：,IE系指致病微生物(shngw)所造成瓣膜和血管内摸的炎症性病变,UCG可检出赘生物(shngw)及其继发性改变,第101页/共106页,第一百零二页，共107页。,二尖瓣赘生物(shngw),第102页/共106页,第一百零三页，共107页。,二尖瓣赘生物(shngw),LV,LV,AO,LA,第103页/共106页,第一百零四页，共107页。,主动脉瓣赘生物(shngw),第104页/共106页,第一百零五页，共107页。,谢 谢,第105页/共106页,第一百零六页，共107页。,感谢您的观看(gunkn)。,第106页/共106页,第一百零七页，共107页。,