2024年病理生理学病例分析.doc

病生病例分析
1.患者：42岁，男性。2天前因食入不洁食物后出现恶心、腹痛。不能进食，天天十数次水样便。昨在本地医院抗炎治疗和输入1000ml 5%葡萄糖，未见好转。
入院检查：口唇发紫，皮肤弹性减少，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日。
试验室检查：血pH 7.29、血清Na+123mmol/L、血清Cl¯98mmol/L、血清K+ 3.5 mmol/L、血浆渗透压265mmol/L；SB 16mmol/L；血清尿素氮9.0mmol/L、尿检正常。
临床诊疗：急性胃肠炎
思考题：（1）患者为何会出现上述症状与体症？
判断：因为该患者不能进食，天天十数次水样便，只补充1000ml 5%葡萄糖，发展为低渗性脱水。未补充电解质、未足量补充体液，导致低血容量性休克；其经消化道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失，导致AG正常型代酸。
（2）其发生机制是什么？
低渗性缺水：
体液容量减少，失钠多于失水：血清Na+123mmol/L，血浆渗透压265mmol/L
丧失消化液只补充水分：不能进食，天天十数次水样便，只输入1000ml 5%葡萄糖，未补充电解质。
低血容量性休克：口唇发紫，皮肤弹性减少，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日
重要是细胞外液减少，水分从细胞外液移向细胞内液，细胞外液深入减少：口唇发紫，皮肤弹性减少（细胞外液减少），眼窝下陷，脉搏无力（有效循环血量减少），血压85/60mmHg（动脉血压减少），尿量400ml/日（少尿）
脱水外貌：皮肤弹性减少，眼窝下陷
尿量变化：早期：细胞外液渗透压减少，抑制下丘脑渗透压感受细胞，ADH分泌减少，肾小管重吸取减少，尿量不变； 后期：严重脱水，血浆容量明显减少，ADH释放，重吸取增加，少尿。因为少尿，内生代谢废物无法排除，致血清尿素氮轻度升高。
AG正常型酸中毒：SB 16mmol/L，血pH 7.29：消化道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失。

2.患者：男，51岁。主诉：发热、胸痛、咳浓痰三天。
入院检查：入院时神志清，面色苍白、呼吸急促。肺听诊：右肺呼吸音减弱，左肺底部有湿罗音，血压80/60mmHg，尿少。
胸部X线检查：右肺呈大叶性致密阴影，左肺下野纹理增粗。
试验室检查：pH7.3，SB16.2mmol/L，PaCO2 55mmHg，PaO2 58mmHg，[K+] 5.2mmol/L。痰液菌培养阳性。
入院后治疗：立即给氧，抗感染、以及其他抢救治疗。4天后，患者忽然出现严重的心律失常，血压降至60/30mmHg，SB 9.8mmol/L, PaCO2 61.5mmHg, pH 7.1，[K+] 7.2mmol/L, 尿量100ml/24h。虽经救治，但因患者出现心跳停止，随即呼吸停止，至死亡。
思考题：（1）患者存在那些病理过程？为何？
患者因为肺部原发感染，导致肺部换气功效严重受损，机体无法得到氧气释放二氧化碳，呼吸衰竭，呼酸；机体组织细胞缺氧，葡萄糖无氧酵解增强，大量产生乳酸，致代谢性酸中毒；组织细胞膜上氢钾泵将氢离子泵入细胞，钾离子出胞，导致高钾血症；高钾血症深入加重酸中毒，导致恶性循环，4天后因严重高钾血症致心跳骤停死亡。
感染性低动力型休克：痰液菌培养阳性。神志清，面色苍白、呼吸急促。血压80/60mmHg，尿少.pH7.3，SB16.2mmol/L。
呼吸衰竭：PaCO2 55mmHg>50mmHg，PaO2 58mmHg<60mmHg，为II型呼吸衰竭。
呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒: pH7.3<7.35，SB16.2mmol/L<22，。两种酸中毒不能相互代偿，酸碱平衡严重失代偿。
高钾血症： 4天后[K+] 7.2mmol/L，严重的心律失常
（2）患者死亡的直接原因是什么？论述其发生机制。
直接原因：严重高钾血症致心脏骤停。
机制：高钾对心肌的影响：
兴奋性：血清钾高于7mmol/L，静息电位减小，电压依赖性钾通道处在备用状态的数量明显减小，甚至所有失活，心肌兴奋性减少甚至消失。
传导性：静息电位减小，动作电位0期除级幅度变小，速度减慢，兴奋的扩布减慢，传导性减少
收缩性：外液钾离子浓度升高，干扰钙离子内流，其内流延缓；高钾血症激活钠钾泵，细胞外液钠离子浓度增高，促进跨膜钠钙互换，内钙外运增多，细胞内钙浓度减少，兴奋收缩偶联受到影响，心肌收缩力减少
自律性：窦房结起搏细胞无内向整流钾通道，不敏感；Purkinje细胞，高钾血症使细胞膜的钾通透性增高，钾外流增强，钠内流相对减慢，自动除极减慢，自律性减少。
传导速度减慢为最重要特点。传导性严重受阻，窦房结冲动不易下传到心室肌细胞；潜在起搏点(purkinje细胞)不能起跳(自律性受抑制)，引起心室停搏。

3.患者：男，68岁，主诉：头晕、恶心、嗜睡、尿量减少。
既往史：患糖尿病史，蛋白尿（DN）5年。
体查：口气有烂苹果味，眼睑浮肿，血压 159/95mmHg。
试验室检查：pH 7.30，PaCO2 27mmHg，SB12mmol/ L， Na+ 132mmol/L，K+ 6.7mmol/L，Cl- 91mmol/L， Ccr253mmol/L，血糖 48.1mmol/L、尿蛋白（++）。
思考题：（1）患者在糖尿病、肾病基础上，出现什么重要的并发症？其依据是什么?
酮症酸中毒：口气有烂苹果味（酮味）；pH 7.30，PaCO2 27mmHg，SB12mmol/ L， Na+ 132mmol/L，K+ 6.7mmol/L，Cl- 91mmol/L---->AG约为35mmmo/L，AG升高型代酸；血糖 48.1mmol/L（高血糖，组织用糖障碍）
（2）患者体内存在哪些病理过程？解释其发生机制。
酮症酸中毒：AG增高：糖尿病胰岛素相对缺乏，机体用糖障碍，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝形成过多酮体，酮体堆积，超出外周组织的氧化能力和肾排出能力，导致酮症酸中毒。
肾功效不全：头晕、恶心、嗜睡、尿量减少；Ccr253mmol/L；尿蛋白（++）（100-300mg/dL）。长期高糖（糖尿病），长期蛋白尿（5年）对血管壁内皮细胞直接损伤，肾出球小动脉、入球小动脉内皮细胞损害，连续高灌注和过渡滤过损害肾单位，肾小球系膜细胞过度负荷，受损并增生，深入导致小动脉壁玻璃样变，肾小球硬化，使1)肾小球滤过功效障碍：肾小球滤过率下降（高血压，肾小动脉痉挛）；肾小球滤过膜通透性增加；肾小球滤过面积减少（健存肾单位进行性减少）；2)肾小管长期重吸取蛋白质，管壁细胞既发性损害，重吸取功效障碍。
高钾血症：1)酸中毒，组织细胞壁上氢钾泵将氢离子泵入细胞，钾离子出胞，血清钾离子浓度升高；
2)肾功效不全，少尿，体内钾离子无法排出体外。
3)组织细胞酸中毒、缺氧坏死，释放出大量钾离子。
4)高血糖合并胰岛素分泌不足
肾病性水肿：低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降是导致组织间液积聚的原发原因。血浆蛋白（重要是白蛋白）大量随尿丢失，大大超出蛋白合成的能力。继发钠 水滞留：是球-管失衡的成果。低蛋白血症的胶体渗透压下降，全身毛细血管的滤出增加，在引起组织间液增多的同时，也导致血浆容量的减少 和有效循环血量下降，后者导致肾素-血管担心素-醛固酮系统被激活；同时有效循环血量减少又激活下丘脑-神经垂体引起ADH释放增多；血管担心素Ⅱ也引起 ADH分泌增多。这些原因导致钠水滞留，本是对血浆容量和有效循环血量减少的代偿反应，但水肿活动期因为低蛋白血症未消除，钠水滞留又稀释了血浆蛋白，因 而补充到血管内的液体，又成为水肿液的起源。
眼睑水肿：肾性水肿时，体静脉压及外周毛细血管流体静压无明显增高，大量积滞的液体首先分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位，如眼睑

4.患者：男，30岁。主诉：因火灾而烧伤。
入院检查：烧伤面积达80%（III度占52%），入院时神志不清，呼吸困难，T 37.4℃，P 125次/min，Bp 70/50mmHg。
入院治疗：经气管切开、给氧、补液、抗感染等处理后，病情缓解，呼吸平稳，P 80次/min，Bp 110/85mmHg。入院后5天，呼吸急促（30次/min），Bp逐渐减少（70/40mmHg），T 38.8 ℃，注射部位皮下出血。
试验检测：pH 7.35，PaO2 60mmHg，PaCO2 31mmHg，WBC:17×109/L，PLT 41.0×109/L，PT 20s(11.7s)，Fg 0.9g/L，3P试验（++），D-二聚体试验：>1.0mg，血清ET检测（+），创面菌培养（-），尿量200ml/24h，尿蛋白（+）。患者虽经积极救治，但病情仍无好转，次日凌晨死亡。
思考题：1．该患者为何死亡？依照是什么？
WBC:17×109/L，T 38.8 ℃，创面菌培养（-）：不是烧伤后继发性细菌感染所致，乃机体应激反应导致内生致热原大量释放所致炎症反应。
PLT 41.0×109/L<100×109/L,血小板大量减少
PT 20s(11.7s)：凝血酶原时间延长3s以上，示体内有大出血
Fg 0.9g/L<1.5, 纤维蛋白原减少 此三项为DIC诊疗标准
3P试验（++）：继发性纤溶功效亢进
D-二聚体试验：>1.0mg：继发性纤溶功效亢进
血清ET检测（+）：内皮素,强烈提示DIC发生，处在DIC继发性纤溶亢进期
有皮下出血
呼吸急促（30次/min）>20，WBC:17×109/L>12×109/L，T 38.8 ℃>38：符合全身炎症反应综合症（SIRS）判断标准.

综上，因为大面积烧伤，患者处在应激状态，血液高凝状态；应激反应过度（衰竭期），出现全身炎症反应综合症（SIRS），患者出现DIC症状体征，由DIC致大出血，失血性休克（呼吸急促（30次/min），Bp逐渐减少（70/40mmHg）），多器官功效不全（PaO2 60mmHg，PaCO2 31mmHg，一型呼衰；收缩压<80kpa，心功效不全；DIC, 血液系统瓦解。）
2．分析其发生的病理生理学机制。
1 凝血系统的激活
2 血管运动活性和血液流动性变化
3 纤溶功效失调

5.病例：男、48岁。入院主诉：乏力、腹胀、眼部出血，狂躁，意识不清2天。
追问病史：4年来乏力、嗜睡、记忆力下降。最近，面色僬悴，腹胀，尿少。2日前因吃牛肉后出现神志恍惚，昨晨认人不清。
既往病史：自年轻起，喜饮酒，量均在1斤左右，常年不停。
入院体查：T 37.2℃，R 22次/min，血压正常。嗜睡状态，反应迟钝。巩膜轻度黄染，前胸见蜘蛛痣，有肝掌，腱反射亢进及肌张力增加，双手轻度微细震颤。腹膨隆，肝可触及，质硬，边缘较钝。
辅助检查：B超诊疗腹水、肝硬化。试验室检查：腹水透明，细胞数0.2×109/L，无异常。肝功效检测：HBsAg(-)、HBsAb(+)、HBeAg(-)，黄疸指数24单位。血钾 3.0mmol/L，血 BUN 6.5mmol/L，血 Cr 86mmol/L。
思考题：分析患者发病机制，及其临床体症的病理生理学机制。
自年轻起，喜饮酒，量均在1斤左右，常年不停（无乙肝病毒携带HBsAg(-)、HBsAb(+)、HBeAg(-)，已注射乙肝疫苗）——>肝脏长期慢性损伤，肝代谢障碍、结构重建——>肝纤维化、肝硬化，肝功效进行性减少GTP 120U——>慢性肝功效不全（4年来乏力、嗜睡、记忆力下降。最近，面色僬悴，腹胀，尿少）——>2日前吃牛肉（高蛋白饮食），蛋白质消化，肠道产氨增多，清除不足，血氨增加（血氨92.18mmol/L），入脑——>肝性脑病（神志恍惚，认人不清；乏力、腹胀、眼部出血，狂躁，意识不清；腱反射亢进及肌张力增加，双手轻度微细震颤；嗜睡状态，反应迟钝）
详细发病机制：（四个学说背背熟，考哪个写那个，假如没说就挑着自己搞得清楚的写。）
乏力，面色僬悴：肝功效不全致机体物质、能量代谢障碍（糖：在肝脏转变为肝糖原贮存、糖异生、糖酵解；脂肪：胆汁分泌减少，脂肪消化吸取障碍，肝脏又是脂肪氧化的重要器官，脂类利用障碍；蛋白质：肝是体内分解转化各种氨基酸最强的器官，大多数氨基酸在肝脏中氧化分解，是合成蛋白质的重要场所）
腹胀：蛋白质消化吸取合成障碍，低蛋白血症，大量肝腹水导致
尿少：大量丢失体液（大量肝腹水），ADH分泌增多，肾保钠保水，尿少。
眼部出血：维生素代谢障碍，维生素K缺乏，出血倾向；凝血功效障碍：凝血因子合成减少
狂躁，意识不清2天：中枢神经系统功效代谢障碍，肝性脑病症状
记忆力下降：各种毒素无法转化代谢，入脑干扰脑细胞能量代谢
2日前因吃牛肉后出现神志恍惚，昨晨认人不清：肝性脑病症状
嗜睡状态，反应迟钝，腱反射亢进及肌张力增加，双手轻度微细震颤：肝性脑病二、三期症状
巩膜轻度黄染，黄疸指数24单位：高胆红素血症：肝性黄疸。肝细胞对胆红素摄取结合及排泄功效出现障碍，其中排泄障碍更突出导致。
前胸见蜘蛛痣，有肝掌：雌激素代谢障碍，灭活减弱；外周芳香化酶活性增高，雄激素向雌激素转化，雌激素水平明显升高，小动脉扩张导致
肝可触及，质硬，边缘较钝：肝硬化体征
腹水：醛固酮及血管升压素灭活减弱，钠水潴留；
肝合成蛋白质减少，低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，组织液生成增多
肝硬化假小叶形成使肝静脉回流受阻，肝血窦内压升高，液体滤出过多，超出淋巴回流代偿能力，淋巴液从肝脏和肠道表面漏入腹腔
尿少，钠水潴留（肾功效指标正常血 BUN 6.5mmol/L，血 Cr 86mmol/L）
低钾：ADH增多，保钠排钾，尿排钾增加。血钾减少，胞外氢离子进入细胞内，代碱，促进氨在肠道的吸取，加重肝性脑病

PS:感激给力的学姐~~欢迎大家补充~~祝考试顺利啦啦啦啦~
from:GFF