外科休克医学知识宣讲培训课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,外科休克医学知识宣讲,*,外科休克医学知识宣讲,第一节 休克病理生理,第,4,章 外科休克,2,外科休克医学知识宣讲,休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。,第,4,章 外科休克,3,外科休克医学知识宣讲,正常情况,（,1,）动静脉吻合支是关闭的。（,2,）只有,20,%,毛细血管轮流开放，有血液灌流。,（,3,）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。,第,4,章 外科休克,4,外科休克医学知识宣讲,微循环缺血期：微循环收缩期，休克早期。,（,1,）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，,小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。,（,2,）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。（,3,）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。,第,4,章 外科休克,5,外科休克医学知识宣讲,（,1,）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。,（,2,）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。,（,3,）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。,第,4,章 外科休克,微循环淤血期：微循环扩张期，休克继续进展。,6,外科休克医学知识宣讲,（,1,）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。,（,2,）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。,（,3,）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。,第,4,章 外科休克,微循环凝血期：微循环衰竭期，若病情继续发展，便进入不可逆性休克。,7,外科休克医学知识宣讲,溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（,MDF,）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。,炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（,O,2,-,）,第,4,章 外科休克,8,外科休克医学知识宣讲,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。,第,4,章 外科休克,9,外科休克医学知识宣讲,多器官功能障碍综合征的二次打击学,第,4,章 外科休克,10,外科休克医学知识宣讲,第,4,章 外科休克,11,外科休克医学知识宣讲,缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。,复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）,。,休克时内脏器官的继发性损害,(,肺,),第,4,章 外科休克,12,外科休克医学知识宣讲,因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。,休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。,休克时内脏器官的继发性损害,(,肾,),第,4,章 外科休克,13,外科休克医学知识宣讲,因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、,CO,2,潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。,病人可出现意识障碍，严重者可发生脑病，昏迷。,休克时内脏器官的继发性损害,(,脑,),第,4,章 外科休克,14,外科休克医学知识宣讲,冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。,心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能,休克时内脏器官的继发性损害,(,心,),第,4,章 外科休克,15,外科休克医学知识宣讲,休克时内脏器官的继发性损害,(,肝,),休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。,可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。,生化检测有,ALT,、血氨升高等代谢异常。,受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。,第,4,章 外科休克,16,外科休克医学知识宣讲,第二节 休克监测,第,4,章 外科休克,17,外科休克医学知识宣讲,精神状态,休克病人神志的改变常先于血压下降。,肢体温度及色泽,休克时四肢皮肤湿冷、苍白。若四肢转为温暖、干燥和色红，表示休克在好转。,血压收缩压,90mmHg,，脉压,20mmHg,是休克存在的证据。血压回升、脉压增大表示休克好转。,脉率 休克时脉率加快，比血压下降出现得早。,尿量 休克时每小时尿量,25ml,。若同时尿比重增加，表明存在血容量不足。若血压正常、尿量减少，且尿比重低，表明已存在急性肾衰竭。每小时尿量,30ml,表示休克基本纠正。,第,4,章 外科休克,18,外科休克医学知识宣讲,休克的特殊监测,:,中心静脉压,(,CVP,),CVP,代表右心房或胸腔段腔静脉内的压力，反映全身血容量及右心功能之间的关系，变化比动脉压早。,CVP,的正常值为,5,10,cmH,2,O,第,4,章 外科休克,19,外科休克医学知识宣讲,中心静脉压代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化,中心静脉压测定示意图,第,4,章 外科休克,20,外科休克医学知识宣讲,休克的特殊监测,:,肺毛细血管楔压（,PCWP,）,反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。,PCWP,的正常值为,6,15,mmHg,PCWP,低于正常值反映血容量不足（较,CVP,敏感）,PCWP,增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿时。,第,4,章 外科休克,21,外科休克医学知识宣讲,休克的特殊监测,心排出量（,CO,）,和心脏指数（,CI,）,动脉血气分析,动脉血乳酸盐：反映组织灌注情况，正常值为,1,1.5,mmol/L,，,持续升高提示预后不良。,胃肠黏膜内,pH,：,反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克。,第,4,章 外科休克,22,外科休克医学知识宣讲,第三节 休克的治疗,第,4,章 外科休克,24,外科休克医学知识宣讲,一般紧急治疗：,积极处理引起休克的原发伤、病，采取增加回心血量的体位，建立静脉通路，吸氧，保温等。,补充血容量：,是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。因此无论任何类型的休克，其治疗原则首先是补充血容量。,积极处理原发病：,外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变。,第,4,章 外科休克,25,外科休克医学知识宣讲,纠正酸碱平衡失调：,根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱。,血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使用血管活性药物,(1),血管收缩剂,(2),多巴胺是最常用的血管扩张剂：临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱,(3),强心药,第,4,章 外科休克,26,外科休克医学知识宣讲,治疗,DIC,：,改善微循环对诊断明确的,DIC,，可用肝素抗凝。,皮质类固醇和其他药物的应用,第,4,章 外科休克,27,外科休克医学知识宣讲,血管活性药物的应用目的,维持脏器灌注压,提高血压,改善微循环,改善心脑灌注,改善肾和肠道灌注,第,4,章 外科休克,28,外科休克医学知识宣讲,第四节 低血容量性休克,第,4,章 外科休克,29,外科休克医学知识宣讲,低血容量性休克,病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。在迅速失血超过全身总血量的,20%,时，即出现休克。,主要表现,各种组织器官功能不全和病变,外周血管收缩、心率加快,低血压、,CVP,降低、回心血量减少,治疗关键,制止其继续失血、失液,治疗其病因,及时补充血容量,分类,创伤性休克：各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生。,低血容量性休克：大血管破裂或脏器出血引起,第,4,章 外科休克,30,外科休克医学知识宣讲,出血,创伤性休克,从腹腔内取出的积血,清除腹腔内积血,补充血容量是治疗休克的重要措施。根据失血、失液量、病程、尿量及,CVP,值等估计所需补充量。早期达标治疗（,early goal directed therapy,，,EGDT,）要求在诊断的最初,6,小时（黄金时段），通过食管超声或其他方法测定心搏量，根据最佳心搏量控制输液量达到个体化补液。,第,4,章 外科休克,31,外科休克医学知识宣讲,第四节 感染性休克,第,4,章 外科休克,32,外科休克医学知识宣讲,全身炎症反映综合征（,SIRS,）,呼吸急促：,20,次,/,分,或过度通气，,PaCO,2,32.3,mmHg,心率：,90,次,/,分,体温：,38,或,36,白细胞计数：,1210,9,/L,或,410,9,/L,或未成熟白细胞,10%,全身炎症反映综合征（,SIRS,）,感染性休克（,septic shock,）是外科多见和治疗较困难的一类休克。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克。,第,4,章 外科休克,33,外科休克医学知识宣讲,背痈,足部气性坏疽,糖尿病合并足部感染,第,4,章 外科休克,34,外科休克医学知识宣讲,感染性休克的机制（内毒素性休克）,内毒素结合补体、抗体刺激交感神经 引起血管痉挛、内皮细胞损伤,内毒素促组胺、激肽、前列腺素等介质释放全身炎症反应、微循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全,第,4,章 外科休克,35,外科休克医学知识宣讲,严重脓毒血症和脓毒性休克,早期达标治疗,病因治疗,补充血容量,纠正酸碱平衡,控制感染,心血管药物应用,皮质激素治疗,营养支持,DIC,的处理,重要器官功能障碍的处理,第,4,章 外科休克,36,外科休克医学知识宣讲,结束,37,外科休克医学知识宣讲,