糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规.doc

精品资料糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一)糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：急性感染；外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；饮食不当(过量或不足、酗酒等)；胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；创伤、手术；妊娠、分娩；精神刺激等；有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmolL)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。 2实验室检查 (1)血糖升高：常在16.733.3mmolL(300600mgd1)，若超过33.3mmoolL(600mgdl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmolL(50mgdl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(-23mmolL)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。 (4)尿糖、尿酮体阳性或强阳性，可有蛋白尿和管型尿。 (5)其他检查：胸部X线检查有助于发现诱因或伴发疾病，心电图检查可发现无痛性心肌梗死，并有助于监测血钾水平。 3昏迷时要除外低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸酸中毒。 【治疗方案及原则】 1胰岛素治疗 (1)最常采用短效胰岛素持续静脉滴注。开始时以0.1U(kgh)(成人57Uh)，控制血糖以2.84.2mmol(Lh)下降。 (2)当血糖降至13.9mmolL(250mgdl)时可将输液的生理盐水改为5葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素比例为(24)：1加入胰岛素，同时将静脉输注胰岛素的剂量调整为0.050.1U(kgh)。 (3)至尿酮转阴后，可过渡到平时的治疗。 2补液 (1)在开始12小时内可补充生理盐水10002000ml，以后根据脱水程度和尿量每46小时给予5001000ml，一般24小时内约补液30005000ml，严重脱水但有排尿者可酌情增加。 (2)伴高钠血症(血钠高于155mmolL)、明显高渗症状而血压仍正常者，可酌情补充0.45低渗盐水，直至血钠降至145mmolL。 (3)当血糖下降至14.0mmolL时，改用5葡萄糖生理盐水。对有心功能不全及高龄患者，有条件的应在中心静脉压监护下调整滴速和补液量，补液应持续至病情稳定、可以进食为止。 3纠正电解质紊乱 (1)通过输注生理盐水，低钠低氯血症一般可获纠正。 (2)除非经测定血钾高于5.5mmolL、心电图有高钾表现或明显少尿、严重肾功能不全者暂不补钾外，一般应在开始胰岛素及补液后，只要患者已有排尿均应补钾。一般在血钾测定监测下，每小时补充氯化钾1.01.5g(1320mmolL)，24小时总量约36g。待患者能进食时，改为口服钾盐。 4纠正酸中毒 (1)轻、中度患者，一般经上述综合措施后，酸中毒可随代谢紊乱的纠正而恢复。仅严重酸中毒pH低于7.1或(和)二氧化碳结合力低至4.56.7mmolL(1015容积)时，应酌情给予碱性药物如碳酸氢钠60mmolL(5NaHCO3 100ml)，但补碱忌过快过多。 (2)当pH高于7.1、二氧化碳结合力升至112135mmolL或HCO310mmolL时，即应停止补碱药物。 5.其他治疗 (1)休克：如休克严重，经快速补液后仍未纠正，考虑可能合并感染性休克或急性心肌梗死，应仔细鉴别，及时给予相应的处理。 (2)感染：常为本症的诱因，又可为其并发症，以呼吸道及泌尿系感染最为常见，应积极选用合适的抗生素治疗。 (3)心力衰竭、心律失常：老年或合并冠状动脉性心脏病者尤其合并有急性心肌梗死或因输液过多、过快等，可导致急性心力衰竭和肺水肿，应注意预防，一旦发生应及时治疗。血钾过低、过高均可引起严重的心律失常，应在全程中加强心电图监护，一旦出现及时治疗。 (4)肾衰竭：因失水、休克或原已有肾脏病变或治疗延误等，均可引起急性肾衰竭，强调重在预防，一旦发生及时处理。 (5)脑水肿：为本症最严重的并发症，病死率高。可能与脑缺氧、补碱不当、血糖下降过快、补液过多等因素有关。若患者经综合治疗后，血糖已下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，应警惕脑水肿的可能。可用脱水剂、呋塞米和地塞米松等积极治疗。 (6)急性胃扩张：因酸中毒引起呕吐可伴急性胃扩张，用5 %碳酸氢钠液洗胃，用胃管吸附清除胃内残留物，预防吸人性肺炎。 【处置】 1对轻、中度病例，可在一般支持疗法的基础上，采用快速、短效(正规)胰岛素1020U皮下或肌内注射，以后依据血糖水平分次给予，直至血糖降至14.0mmolL以下时转至常规治疗。同时应口服足量盐水或静脉滴注盐水，并积极治疗诱因和并发症。血糖控制理想，尿酮体转阴后可回家继续治疗。 2重症病例是指有严重高血糖、脱水、酮症酸中毒及昏迷者。在药物治疗的同时应给予吸氧、心电监测、计24小时出入量并完善相关检查。应留院观察治疗并可收入病房继续诊治。 3对治疗后仍然存在严重脱水、酸中毒、休克、昏迷及严重脏器功能不全的患者可收入ICU。 【注意事项】 1少数糖尿病酮症酸中毒的患者可出现明显腹痛，酷似急腹症，容易误诊，应予注意。 2糖尿病酮症酸中毒的患者合并肾功能严重损害时，尿糖、尿酮体阳性的程度和与血糖、血酮体不相称；重症患者缺氧时，乙酰乙酸被还原为一羟丁酸，此时尿酮体呈阴性或弱阳性。在病情减轻后，一羟丁酸转为乙酰乙酸，使尿酮体转为阳性或强阳性，对这种与临床不相符的现象应给予注意。 3对原有容量不足的糖尿病酮症酸中毒的患者，快速补液不能有效升高血压时，可补充胶体液，并采用其他抗休克措施。对于老年或伴有心脏病、心功能不全的患者应在监测的基础上调节输液速度和输液量。 4过多过快补充碱性药物可产生不利影响，可加重昏迷和组织缺氧，加重低血钾和出现反跳性碱中毒。可编辑修改