镇痛病例讨论ppt课件.pptx

从血压变化从血压变化 看到了看到了什么什么 嵩县人民医院急诊医学科、重嵩县人民医院急诊医学科、重症医学科症医学科 王风英王风英 电话电话1863791807318637918073 一、临床案例分析一、临床案例分析二、血液动力学异常的临床评估二、血液动力学异常的临床评估三、个体化目标导向治疗三、个体化目标导向治疗四、微循环与液体复苏四、微循环与液体复苏五、低血压的液体复苏五、低血压的液体复苏一、临床案例分析一、临床案例分析从两个临床案例来说明这个看似简单却不简单的问题！CASE患者男性，80岁，70kg，入院诊断：乙状结肠癌，经肠道准备后择期行乙状结肠癌根治术。既往史：50年前曾患肺结核，治愈，22年前患急性胆囊炎，胆囊结石行胆囊切除术，糖尿病病史10年，高血压病史10余年，平时血糖与血压基本控制正常，曾有吸烟史，已戒烟10余年。CASE入手术室后HR108次/分，桡动脉有创血压（ABP）176/82mmHg，采用静脉与吸入复合麻醉，术中麻醉诱导气管插管时出现一过性血压下降，最低90/50mmHg，持续10分钟，给予加快补液速度并给予去氧肾上腺素5mg后血压恢复正常，手术3小时，术中HR和ABP基本平稳，术中失血约300ml，尿约200ml，输液共1500ml，其中乳酸钠林格液1000ml，生理盐水500ml，术后入ICU。CASEICU治疗：气管插管呼吸机AC-VC（辅助-容量控制）模式，VT 500ml，R 16次/分，PEEP 5cmH2O，FiO2 0.4，入ICU后约10分钟患者出现躁动，呼之不能正确回答问题，偶有自主睁眼，HR120次/分，ABP180/85mmHg，R28次/分，SPO2 98-100%。CASE问题：该患者血压从术前的高血压，术中的低血压，术后血压的升高（176/82mmHg-90/50mmHg-180/85mmHg）血压的变化反映了什么？如何处理？CASE患者女性，70岁，160cm，70kg诊断：双膝骨性关节炎行双膝人工关节置换术后第二天突发呼吸困难伴有血压下降，室性心动过速，无创血压80/50mmHg，HR126次/分，SPO2 67%问题：该患者突发呼吸困难伴有血压明显下降如何分析？处理？以上两个案例病因不同：乙状结肠癌术后病人双膝骨性关节炎行双膝关节置换术后病人，病情发展却有一个共同的病理生理基础：血压，心率，组织灌注的异常即血流动力学的不稳定。二、血流动力学异常的临床评估二、血流动力学异常的临床评估如何从临床生命体征（T、P、R、BP）监测数据及化验检查的结果来指导治疗更为重要！检测指标检测指标1.1.传统指标：意识状态，肢体温度、色泽、血压、传统指标：意识状态，肢体温度、色泽、血压、心率、尿量。心率、尿量。2.2.血流动力学指标：有创血压（血流动力学指标：有创血压（ABPABP）、中心静）、中心静脉压（脉压（CVP CVP），心排血量（），心排血量（COCO），体循环阻），体循环阻力（力（SVRSVR），肺动脉压（），肺动脉压（PAPPAP），肺动脉楔压），肺动脉楔压（PAWPPAWP）、全心舒张末的容积（）、全心舒张末的容积（GEDVGEDV）、胸）、胸腔内血容量（腔内血容量（TTBVTTBV）3.3.功能性血流动力学指标，每搏量变异度功能性血流动力学指标，每搏量变异度（SVVSVV），脉博压变异度（），脉博压变异度（PPVPPV），被动抬腿试），被动抬腿试验（验（PLRT PLRT）检测指标检测指标4.组织灌注指标全身组织灌注指标：血乳酸、碱缺失局部组织灌注指标：胃粘膜PH，胃肠粘膜PCO2，均能反映组织的灌注情况。5.全身氧代谢指标，氧输送（DO2）,氧消耗（VO2），血氧饱和度（SPO2），混合静脉血氧饱和度（SvO2）或中心静脉氧饱和度（ScvO2）检测指标检测指标6.床旁直视的微循环检测：（1）正交极化光谱（OPS）（2）暗视野侧流成像（SDF）.可以在床边非常直观地观察患者微循环状态。外周灌注指标外周灌注指标一、宏观指标：1.平均动脉压（MAP）2.中心静脉压（CVP）3.心输出量（CO）4.中心静脉氧饱和度（ScvO2）5.血清乳酸的水平宏观指标宏观指标大量研究表明当全身的宏观灌注指标恢复正常时，局部组织灌注尤其是外周灌注不足仍可能会持续存在，且持续的外周灌注不足与重症患者器官功能障碍及死亡率等不良预后明显相关。外周灌注指标外周灌注指标二、外周灌注指标1.毛细血管再充盈时间（CRT）正常值小于2S.2.皮肤花斑：在重症患者中较常见，常出现在膝盖部位3.皮肤温度4.身体温度梯度5.外周灌注指数（PPI）6.组织血氧饱和度（StO2）1.毛细血管再充盈时间（毛细血管再充盈时间（CRT）通过轻微压力引起指（趾）甲床或额部、胸骨表通过轻微压力引起指（趾）甲床或额部、胸骨表面，胫骨前内侧面等皮肤苍白变回元色的时间面，胫骨前内侧面等皮肤苍白变回元色的时间（用手指压迫表钱部位局部皮下组织（用手指压迫表钱部位局部皮下组织5-10S5-10S，去，去除压力后观察局部颜色恢复所需的时间）。除压力后观察局部颜色恢复所需的时间）。正常上限值：正常上限值：2S2S。指尖截断值。指尖截断值2.4S2.4S，膝部，膝部4.9S4.9S，大于，大于5S5S多表示外周微循环灌注障碍，经过复多表示外周微循环灌注障碍，经过复苏苏6h6h后的后的CRTCRT可有效预测可有效预测14d14d死亡率。死亡率。对于成人、儿童患者，在评估外周灌注及预测不对于成人、儿童患者，在评估外周灌注及预测不良预后均非常有用，并且与血乳酸水平相关。良预后均非常有用，并且与血乳酸水平相关。2.皮肤花斑皮肤花斑常出现在重症患者的膝部，也可在其他外周部位常出现在重症患者的膝部，也可在其他外周部位（手指，耳朵等），系皮肤的低灌注导致的皮肤（手指，耳朵等），系皮肤的低灌注导致的皮肤颜色的变化，在排除外周血管堵塞情况下，皮肤颜色的变化，在排除外周血管堵塞情况下，皮肤花斑样改变，一般因为是由于外周血管收缩导致花斑样改变，一般因为是由于外周血管收缩导致外周灌注不足所致。外周灌注不足所致。临床上常使用皮肤花斑评分（临床上常使用皮肤花斑评分（SMSSMS）来客观评）来客观评估皮肤花斑改变程度（估皮肤花斑改变程度（0-50-5分），分值越高表示分），分值越高表示花斑面积越大，死亡时间越早，大多数花斑面积越大，死亡时间越早，大多数SMS4-5SMS4-5分患者在分患者在5 5天内死亡，腿部天内死亡，腿部SMSSMS及动脉血乳酸水及动脉血乳酸水平升高均与患者死亡率密切相关，是患者死亡的平升高均与患者死亡率密切相关，是患者死亡的最强预测因子。注：皮肤花斑对于黑色皮肤患者最强预测因子。注：皮肤花斑对于黑色皮肤患者不适用不适用2.皮肤花斑皮肤花斑皮肤花斑评分：0分：无花斑1分：局部膝部，硬币大小2分：不超过髌骨上缘3分：不超过大腿中部4分：不超过腹股沟5分：超过腹股沟之外初始复苏6h内SMS（皮肤花斑）评分与14天的死亡率相关！3.皮肤温度皮肤温度检查时，建议用检查者手或手指的背面，因该处对温度最敏感！手指温度的主观评价与手指血流的客观检查结果具有较好的相关性。4.身体温度梯度身体温度梯度常用的检测指标有中心-脚趾，温度梯度，前臂-手指温度梯度（Tskin-tiff）能够更好地反映外周皮肤灌注。大多数研究将Tskin-tiff4，认为患者存在严重的外周灌注异常。体温的主观评估：外周-环境2 ，核心-足趾7 ，前臂-尖指4核心与足趾温度梯度与ICU患者死亡率相关5.外周灌注指数（外周灌注指数（PPI）PPIPPI是从光电容积脉搏波信号中提取的测量参数。是从光电容积脉搏波信号中提取的测量参数。PPI=PPI=搏动性信号搏动性信号/非搏动性信号，通过脉搏血氧非搏动性信号，通过脉搏血氧仪监测指端（指脉氧监测），无创，连续，安全，仪监测指端（指脉氧监测），无创，连续，安全，可靠，及时易操作等优点，能早期提示患者容量可靠，及时易操作等优点，能早期提示患者容量状态不足状态不足PPIPPI与与SPOSPO2 2无关无关正常值正常值1.41.4，0.7-1.40.7-1.4轻度下降轻度下降,0.2-0.7,0.2-0.7中度下降，中度下降，0.20.2重度下降重度下降刘大为等专家以为：结合刘大为等专家以为：结合SCVOSCVO2 2等指标可很好等指标可很好地鉴别复苏终点及预测不良预后。地鉴别复苏终点及预测不良预后。6.组织血氧饱和度（组织血氧饱和度（StO2）StO2通过近红外光谱仪测定组织内的氧合血红蛋白（HbO2）和去氧血红蛋白（Hb）之间的比例。参考范围：70-75%初始复苏6h内不同部位StO2与死亡率相关性好，可指导液体复苏治疗！StO2恢复斜率与患者24hSofa评分具有良好的相关性。Lolin等人研究认为咬肌部位StO2水平与患者预后相关性更好，可以更好地指导液体复苏治疗。组织灌注临床分型组织灌注临床分型刘大为，何怀武等专家提出了基于中心静脉氧饱和度（SCVO2）和外周组织灌注指数（PI）的组织灌注临床分型并指导液体复苏组织灌注临床分型组织灌注临床分型分四型：I型，SCVO270%+PI 1.4提示复苏未达标，提示从宏观血流动力学而言仍有一定复苏潜力。型SCVO2 70%+PI 1.4提示可能存在血流动力学失协调即宏观循环达标，而外周微循环改善未满意，此时应注重微循环功能复苏。组织灌注临床分型组织灌注临床分型。SCVO2 70%+PI 1.4宏观血流动力学未达标，但外周微循环灌注已恢复，提示需要动态评估以避免过度复苏。SCVO2 70%+PI 1.4，宏观血流动力学及外周微循环灌注均已恢复，复苏基本达标，提示可启动脱水治疗（反向复苏），这一类患者一般预后较好！三、个体化目标导向治疗三、个体化目标导向治疗EGDT目标：6小时复苏目标1.CVP8-12cmH2O2.MAP65mmHg3.SCVO265%或70%4.尿量0.5ml/kg/h个体化目标导向治疗个体化目标导向治疗维持有效血压的三个基本要素：1.足够的血容量2.有效的心排出量3.良好的血管张力既要有一个相对合适的血压，又要有一个良好的器官灌注（一）器官灌注（一）器官灌注（1）肾脏的器官灌注：肾血流的自身调节，肾血流在动脉血压一定的变动范围内（80-180mmHg），能保持恒定现象称为肾血流的自身调节，这种自身调节方式使肾脏血流保持相对恒定，防止肾的水钠排泄因血压的波动而出现大幅度波动。脓毒症休克病人的肾脏调节脓毒症休克病人的肾脏调节脓毒症休克病人自身调节机制差，过分增加血流引起器官功能衰竭，加重脏器功能衰竭，缺血性再灌注损伤。感染性休克病人肾脏血流显著增加，肾血管阻力降低，入球小动脉扩张，出球小动脉扩张的更厉害，肾小球内压下降，GFR下降，呈现出充血性AKI。大量补液维持高的CVP12cmH2O，AKI的发生率呈直线上升，脓毒症性AKI显示出独有的形式。过分灌注实际上会造成器官功能损害。12篇文章2000-2014年间的文献，其中有6篇前瞻性研究观察目标：MAP65mmHg，75mmHg，80mmHg，90mmHg，不同的MAP水平对于预后的影响，观察的终点目标：循环和氧代谢的指标，微循环指标，肾灌注指标。6篇文章患者严重程度评分指标是相似MAP与肾灌注与肾灌注结论：28天死亡率千差万别。12篇文章观察MAP变化与血流动力学研究，观察MAP变化对于心率，心脏指数（CI），氧动力，混合静脉氧饱和度等指标。发现：65mmHg，85mmHg对于心率、CI、（SCO2）混合静脉氧饱和度，Lac无变化，变化的是去甲肾上腺素用量，85mmHg大于65mmHg？结论：MAP目标从65mmHg-85mmHg变化时，肾及肾脏的循环没有灌注不同。法国法国2个个ICU对于对于2007.10-2009.04研究研究n=217,低血压患者研究72h内有无发生AKI，依据RIFLE标准判断。方法：记录H1-H72的每小时MAP、尿量，儿茶酚胺药物的剂量，测量血肌酐在H1、H6、H12，以后每间隔12h测。结果结果并发AKI的脓毒症休克患者的第一24hMAP明显低于未并发生AKI的脓毒症休克患者。提示：为避免脓毒症休克患者并发AKI维持MAP在72-82mmHg，从肾脏灌注角度来说应该高于我们平时所说的65mmHg。另一研究另一研究n=12,心脏外科术后患者。MAP60-90mmHg，肾脏血流保持稳定MAP75mmHg时氧输送最高（超过60-90mmHg），随着MAP升高，肾血管阻力也相应增加，MAP75mmHgGFR高（超过60或90mmHg），尿量随着MAP增加呈线性增加。结论：使用去甲肾上腺素增加MAP达到公认75mmHg，能够改善肾脏灌注、氧输送，进一步增加MAP到90mmHg对于上述目标没有影响。血压目标与微循环血压目标与微循环单中心研究，60例感染性休克病人，使用去甲肾上腺素将MAP从60mmHg、80mmHg、90mmHg，观察微循环的改变。结论：使用去甲肾上腺素增加MAP达到公认75mmHg，能够改善肾脏灌注及氧输送，进一步增加MAP到90mmHg时上述指标没有影响。另一单中心研究另一单中心研究5050例感染性休克病人，使用去甲肾上腺素将例感染性休克病人，使用去甲肾上腺素将MAPMAP从从60mmHg60mmHg到到80mmHg80mmHg、90mmHg90mmHg。结论：结论：MAPMAP由由60-90mmHg,60-90mmHg,发现全身氧输送，经发现全身氧输送，经皮微血管血流，组织氧分压均增加，但皮微血管血流，组织氧分压均增加，但SDFSDF检测检测的舌下微循环的流速，灌注微血管的密度均无明的舌下微循环的流速，灌注微血管的密度均无明显改善。显改善。另一研究，20例患者MAP设置65mmHg、75mmHg、85mmHg，发现对于微循环的影响异质性很大，总体来说：毛细血管抑制血流，毛细血管密度大部分无改变，少部分有改变。既往有高血压患者的既往有高血压患者的MAP目标目标另一研究，开放性单中心研究，n=19,感染性休克。既往有高血压病史，使用去甲肾上腺素，观察MAP65mmHg至患者正常水平（高水平），观察血流动力学变量，暗示野成像观察舌下微循环。结论：结论：有高血压病史患者MAP90mmHg，从65-90mmHg，发现有高血压从65mmHg升高90mmHg时小血管灌注比例及微循环密度均有改善。另一研究另一研究N=290，感染性休克患者，MAP70mmHg，终点：MAP70mmHg和28天死亡率的关系，病死率与年龄关系，既往高血压病史。升压药物的剂量负荷的关系。结论：MAP的目标70mmHg，并没有提高感染性休克患者的病死率，而升压药的剂量过度会增加病死率，临床试验还需确定保证组织灌注的最低的血压目标，避免不必要的高剂量儿茶酚胺药物的使用。另一项研究多中心开放性研究另一项研究多中心开放性研究将77例接受复苏治疗的感染性休克患者，随机分为MAP80-85mmHg高目标组，65-70mmHg低目标组。主要预后指标为28天死亡率。结论：高目标组与低目标组28天死亡率不变。目标血压与脑灌注目标血压与脑灌注2010年自发性脑出血治疗指南2013年关于缺血性脑卒中治疗指南，均指出：应尽量保持脑灌注压（CPP60mmHg）维持MAP110mmHg或血压160/90mmHg附近。对于脑卒中合并脓毒症患者，若以脑灌注压CPP60mmHg为目标，则至少应保持MAP 80mmHg，需以充分有效灌注容量作为基础。总结总结1.1.对于大多数无高血压病史的感染性休克患者对于大多数无高血压病史的感染性休克患者MAPMAP维持在维持在65mmHg65mmHg是合适的是合适的2.2.对于有慢性高血压病史患者，应该吧目标对于有慢性高血压病史患者，应该吧目标MAPMAP提高到提高到80-85mmH80-85mmH以上以上3.3.感染性休克的目标血压应该个体化，不同的脓感染性休克的目标血压应该个体化，不同的脓毒症休克患者对于灌注压的要求存在显著差异，毒症休克患者对于灌注压的要求存在显著差异，MAPMAP的设置应该保证重要器官旳基本灌注。的设置应该保证重要器官旳基本灌注。4.4.纠正血压只是手段。组织灌注才是目的。血压纠正血压只是手段。组织灌注才是目的。血压的具体优化目标有待进一步研究。的具体优化目标有待进一步研究。四、微循环与液体复苏四、微循环与液体复苏舌下微循环是休克病人独立危险因素舌下微循环是休克病人独立危险因素正常人与脓毒症休克病人，看舌下微循环改变，正常人与脓毒症休克病人，看舌下微循环改变，发现脓毒症休克病人总循环量少，舌下微循环分发现脓毒症休克病人总循环量少，舌下微循环分布明显稀疏，灌注血管密度（布明显稀疏，灌注血管密度（PVDPVD）少，大小）少，大小循环都是少，血流不是持续而是间断的比例增多，循环都是少，血流不是持续而是间断的比例增多，异质性指数明显增高，一会好一会不好，灌注的异质性指数明显增高，一会好一会不好，灌注的不均一性，空间上差异明显，不仅在舌下，在胃，不均一性，空间上差异明显，不仅在舌下，在胃，肾，心脏均能看到，微循环的变化反映患者的存肾，心脏均能看到，微循环的变化反映患者的存活度！活度！舌下微循环并不能反映其他部位的循环，与肠粘膜微循环之间并没有相关性。舌下微循环与液体复苏，液体组织水肿引起弥散功能下降。决定输液疗效好与不好与基线水平有关，基线毛细血管微循环不好，输液好，基线水平好，输液疗效不好。结论结论液体对于微循环作用，输液改善心输出量，就有可能改善微循环，脓毒症患者微循环血流只是其中一方面，更重要的是弥散功能发生改变，输液好与不好要看基线的水平。升压药物的作用升压药物的作用升压药物使血管收缩MAP升高，使MAP从60mmHg升至90mmHg，心输出量及氧输送有所改善，微循环指标：红细胞流速增加，MFI微循环血流速度是没有变化增加去甲肾上腺素使MAP65-85mmHg，使全身氧输送改善，使皮下微循坏改善，舌下微循环没有改善。基线水平有问题升压好的，基线水平好升压不好，不是每一个病人都是一个水平。强心药物，多巴酚丁胺，使PPV（灌注指数）从58%升到75%，CO良好，MAP变化与微循环不一定有关系，大循环与微循环之间彼此不是密切相关的关系。血管扩张药物的使用血管扩张药物的使用杜斌教授说：感染病人用血管扩张药物是很不容杜斌教授说：感染病人用血管扩张药物是很不容易理解，很奇特的想法，在血管收缩药物前提下易理解，很奇特的想法，在血管收缩药物前提下加用扩血管药物很天真，你决没有可能使缩血管加用扩血管药物很天真，你决没有可能使缩血管药物收缩该收缩的血管，血管扩张药物扩张该扩药物收缩该收缩的血管，血管扩张药物扩张该扩张的血管。张的血管。乙酰胆碱血管扩张药物使用后微循环确实有改善，乙酰胆碱血管扩张药物使用后微循环确实有改善，小血管密度与灌注好的小血管密度与灌注好的PPVPPV都有所改善，改善局都有所改善，改善局部血流并不改善全身血流，多的血流从哪里啊？，部血流并不改善全身血流，多的血流从哪里啊？，舌下微循环好不等于肠、肝、肾、心好舌下微循环好不等于肠、肝、肾、心好血管扩张药物的使用血管扩张药物的使用硝酸甘油与去甲肾上腺素合用，硝酸甘油不能改善舌下微循环，PPV、MFI等微循环均不能改善。床旁更容易看到的是舌下微循环，变化意味着什么？舌下就是舌下不等于其他。研究得出来的是阴性结果。结论：微循环复苏还有很远，我们不着急！五、低血压的液体复苏五、低血压的液体复苏重症患者出现低血压首选补液？补液速度？液体重症患者出现低血压首选补液？补液速度？液体种类的选择？种类的选择？低血容量性休克病人补液刻不容缓，输液速度要低血容量性休克病人补液刻不容缓，输液速度要尽快到足以迅速补充丢失的液体，以改善组织灌尽快到足以迅速补充丢失的液体，以改善组织灌注，为保证液体复苏速度，尽快建立有效的静脉注，为保证液体复苏速度，尽快建立有效的静脉通路。通路。美国烧伤协会烧伤休克复苏指南美国烧伤协会烧伤休克复苏指南20082008，国际指，国际指南南EGDTEGDT指标使用，中国严重脓毒症休克治疗指指标使用，中国严重脓毒症休克治疗指南南2014.2014.对休克的液体复苏做了详细的说明对休克的液体复苏做了详细的说明初始复苏初始复苏1 1、推荐对脓毒症导致的低灌注，经初始液体冲、推荐对脓毒症导致的低灌注，经初始液体冲击后持续低血压或血乳酸击后持续低血压或血乳酸4mmol/L4mmol/L的患者采取的患者采取早期目标导向的液体复苏，早期目标导向的液体复苏，最初最初6 6小时内：小时内：EGDTEGDT复苏目标作为规范化治疗复苏目标作为规范化治疗的一部分：的一部分：（1 1）.CVP8-12cmH2O,.CVP8-12cmH2O,（2 2）.MAP65mmHg.MAP65mmHg (3).SCVO (3).SCVO2 265%65%或或70%70%(4.)(4.)尿量尿量0.5ml/kg/h0.5ml/kg/h欧洲重症医学会休克与血流动力检测欧洲重症医学会休克与血流动力检测共识共识2014强调补液的重要性，第一反应补液，补液弊端：容量过负荷，过高的补液量是错！是否对液体复苏过于热情？Septic,shock患者24h正平衡10000ml，这是不可避免的吗?重症患者的容量调节区间变窄，正常人空间大，ICU病人区间变小，稍有不慎引起心衰，多一点出现心衰、肺水肿，AKI，少一点都会出现低血压，组织灌注不足。如何达到最佳容量？容量不足与液体过负荷容量不足与液体过负荷一、容量不足：一、容量不足：1.1.有效循环血量有效循环血量2.2.休休克克3.MODS3.MODS 二、液体过负荷：水肿，呼吸困难，二、液体过负荷：水肿，呼吸困难，脑水肿，脑水肿，AKI/AKI/腹腔高压，吻合口瘘腹腔高压，吻合口瘘最佳容量=液体过负荷-容量不足液体过负荷慨念液体过负荷慨念液体过负荷（液体积累）=累积液体平衡（L）/基线体重X100%液体过负荷：体内液体过多，超过心脏与肾脏处理能力，一段时间内（如一周）液体积累超过10%原因：液体摄入过多水钠储留液体转移液体过负荷临床表现液体过负荷临床表现血容量过多：CVP，充血性心衰水肿：肺水肿（呼吸困难），脑水肿，胸/腹腔积液，组织水肿（已发生吻合口瘘），皮肤水肿（凹陷性）。液体过负荷增加AKI死亡率FINNAKIStudy结论：RRT(肾替代治疗)起始时存在液体过负荷的病人，90天死亡率是无液体过负荷的病人死亡率的2倍液体过负荷与液体过负荷与SepticShock回顾性研究，50个ICU，n=350，24h进液量分成四组：I、0-5999ml，II、6000-19999ml，12000-17999ml，18000-24000ml发现：积极液体复苏与死亡率有关，24h不超过6L。液体复苏原则中性液体复苏，液体过负荷，死亡率增加，液体越平衡死亡率越低。液体过负荷的代价液体过负荷的代价美国500家医院，回顾性研究,N=127,948结论：入院时间延长，死亡率增加。容量过多对肾脏不利。肾脏灌注压=MAP-CVP，CVP作为肾脏的后负荷其值越高，肾脏的阻力越大，容量过多，肾脏会发生“肾间隔室综合征”，肾脏是一个有纤维囊包被的器官。临床上遇到这种情况怎么办？临床上遇到这种情况怎么办？一患者术后少尿，肌酐轻度增高（126umol/L），血压正常，经补液500ml后仍少尿，CVP从8-13cmH2O，给予10mg速尿反应欠佳。What to do next?继续补液？继续利尿？肾脏替代？ICU可能被忽略的环节可能被忽略的环节创伤/大手术 休克液体复苏液体过多肺水肿呼吸机辅助呼吸未及时脱水脱机困难肺内感染死亡风险欧洲重症医学会休克与血流动力学监欧洲重症医学会休克与血流动力学监测共识测共识2014液体复苏需要注意一下两个问题：1.目前的临床情况通过提高心输出量能否完全或部分解决问题2.液体复苏治疗能否有效实现以上目标寻找休克病因寻找休克病因对因治疗对因治疗1.低血容量性？2.感染性休克？3.心源性休克？4.梗阻性休克？确定环节确定环节1.容量状态？2.泵功能？3.微循环障碍?4.循环系统外？血流动力学指导血流动力学指导1.解决病因是基础，针对具体环节，可能逆转休克2.并非所有休克都需要补液血压低不是看血压值而是看引起血压血压低不是看血压值而是看引起血压的原因的原因找对病因是关键找对病因是关键1.高钾血症、严重酸中毒、张力性气胸、心包填塞、大块肺栓塞.盲目补液有用吗？血容量低吗？2.心源性休克，泵衰竭，补液有用吗?正性肌力药物升压药物IABPECMO.创伤患者休克治疗创伤患者休克治疗创伤患者限制性液体复苏的启示：创伤后大出血患者行大量的液体复苏会加重创伤性凝血病，加重低体温，病死率增加失血性休克时输液并非越多越好，液体过负荷加重未处理的伤口出血，加重肾损伤.严重创伤严重创伤/休克如何输血、补液？休克如何输血、补液？损伤控制性复苏损伤控制性复苏1.早期复苏尽量减少晶体液2.较低的血压目标（SBP80-90mmHg）3.血液制品按比例输注：RBC：Plasma（血浆）：PLT=1：1:14.大量输注血液制品（MTP）5.损伤控制性手术6.重症患者补液易，脱水难重症患者补液易，脱水难1.前负荷准确评价存在困难2.患者存在循环不稳定，不敢脱水3.患者存在大出血，需要大量输血浆、补液4.患者存在毛细血管渗漏，液体从血管内向血管外转移。前负荷前负荷/液体反应性血流动力学评价液体反应性血流动力学评价1.静态前负荷指标:压力指标（CVP，PAWP）容积指标（LVED，RVEDV，GEDV）2.动态前负荷指标（PPV，SPV，SBV，CVP）3.容量负荷试验（补液试验）4.被动抬腿试验（PLRT）容量负荷试验（补液试验）容量负荷试验（补液试验）1.心衰患者：100-200ml/10分钟2.感染性休克患者：500ml/30分钟3.每10分钟检测CVP遵循 2-5法则4.仍有发生液体过负荷风险被动抬腿试验（被动抬腿试验（PLRT）1.PLRT是一种可逆性的“补液液体试验”，可重复性2.将体位从半卧位变为下膝抬高45度观察血流动力学变化（心率、血压，PI等指标变化）3.简单易行4.相当于静脉输入300-500ml盐水，但避免了液体过负荷的风险5.不受自主呼吸和心律失常影响AKI患者液体复苏患者液体复苏在血流动力学监测下迅速纠正低血容量1.失血者止血，输血，纠正凝血病2.防止复苏过度水肿容量充足仍少尿（AKI）1.不能再继续补液2.尝试提高灌注压3.尝试利尿4.肾替代治疗（CRT）预防液体过负荷预防液体过负荷-理念与技巧理念与技巧1.综合，动态判定前负荷水平（个体化的经验）2.准确计算区间液体出入量3.每班次设定液体平衡目标4.严重休克时，及时使用血管活性药物5.及时利尿或CRT休克液体疗法总结休克液体疗法总结1.补液在休克救治中固然重要，但要注意其潜在的并发症2.容量负荷影响预后3.不同休克，不同的液体策略4.补液要根据血流动力学动态评价5.失血性休克采用限制性液体复苏，多用血液制品，注意防止输血性凝血病6.补液注意技巧（种类，量，速度）血流动力学治疗的个体化血流动力学治疗的个体化血流动力力学：研究血液及其组成成分在机体内运动特点和规律行的科学血流动力学不稳定时发生循环系统的一系列的变化：血压降低（休克），器官灌注不足，器官功能损伤。各种休克的血流动力学的特点各种休克的血流动力学的特点1.1.心源性休克：心输出量急剧下降，中心静脉压心源性休克：心输出量急剧下降，中心静脉压升高（升高（CVPCVP），肺动脉楔压升高，体循环阻力），肺动脉楔压升高，体循环阻力升高升高2.2.低血容量性休克：心输出量减少，中心静脉压低血容量性休克：心输出量减少，中心静脉压下降（下降（CVPCVP），肺动脉楔压下降，体循环阻力），肺动脉楔压下降，体循环阻力增高增高3.3.分布性休克：心输出量升高，肺循环阻力增高，分布性休克：心输出量升高，肺循环阻力增高，体循环阻力降低体循环阻力降低4.4.梗阻性休克梗阻性休克;梗阻部位不同，血流动力学变化梗阻部位不同，血流动力学变化不同。不同。重新回到我们的病历重新回到我们的病历CASEI分析：患者术中特别是近手术结束时，心率，血压等生命体征较长时间保持平稳。术毕转运搬动，停止静脉吸麻醉药物对于患者都是新的刺激，偶有自主睁眼提示患者开始苏醒，术中的镇痛镇静药物作用减弱，此时HR，BP骤升是气管插管、手术疼痛及机体不适当的代偿反应所致。治疗措施：迅速给予短效镇痛镇静药物治疗，在此基础上再酌情应用降压、降心率的药物。思考：急诊重症患者出现躁动血压增高，一定要想到疼痛应激，机体发生的“交感风暴”各种躯体的痛苦：ICU内的各种抢救、治疗、反复抽血，各种仪器设备的报警噪音，长期的灯管，睡眠的剥夺，肢体的被动约束等等加重患者应激的痛苦心理的恐惧与痛苦，无力主宰自身的担忧与无奈，对生命不确定性恐惧，等等。总结：当急危重症患者出现血压异常升高时要想到应激要想镇痛镇静治疗患者病情继续在演变患者病情继续在演变1.患者躁动值班医生已经走了镇痛镇静药物：芬太尼0.05mg和咪达唑仑3mg静注，丙泊酚80mg/h，持续泵入，患者躁动逐渐消失，HR90-100次/分，自主呼吸减弱，RASS镇静评分-4分，CPOT镇痛评分0分，血压降至107/60mmHg，CVP7cmH2O,尿量60ml（0.5ml/kg.h）达标。问题：血压下降原因？怎么解决?2.镇痛镇静药物作用？芬太尼和咪达唑仑对循环、呼吸影响不大，单次给药，丙泊酚快速短效，且分布半衰期很短，基本排除了镇痛镇静药物的副作用。3病情继续演变：血压降至84/46mmHg，CVP1cmH2O即可停止丙泊酚，加用去甲肾上腺素01.ug/kg.min泵入，给与液体复苏给予乳酸林格氏液600ml/h行容量负荷试验，20分钟后HR降至90次/分，ABP125/72mmHg,CVP5cmH2O,调整输液速度为300ml/h，HR85-90次/分，化验心肌酶：CK-MB8.6ng/mlTnI0.12ng/ml ECG：V1-V6ST段压低超过0.1mv。血清肌酐117ummol/L，GLU11.3mmol/L4治疗：存在有心肌缺血及灶性心肌梗死并有AKI可能，继续镇痛镇静，控制血糖，扩张冠脉，短效受体阻滞剂艾司洛尔控制心室率，术后当天暂不给予抗凝治疗。思考：思考：1.1.适当的镇痛镇静治疗因抑制应激，反而会帮助适当的镇痛镇静治疗因抑制应激，反而会帮助我们了解患者真实的有效循环容量状态，减轻器我们了解患者真实的有效循环容量状态，减轻器官代偿负担官代偿负担2.2.高龄患者既往有糖尿病，高血压病，应警惕急高龄患者既往有糖尿病，高血压病，应警惕急性冠脉事件的发生，加上结肠手术术前的肠道准性冠脉事件的发生，加上结肠手术术前的肠道准备与禁食容易导致隐匿的低血容量，器官灌注血备与禁食容易导致隐匿的低血容量，器官灌注血容量的不足，麻醉诱导出现血压骤降，机体已经容量的不足，麻醉诱导出现血压骤降，机体已经处于有效循环容量不足的状态，两次血压下降要处于有效循环容量不足的状态，两次血压下降要想到冠脉的问题，容量不足的问题，要进行病因想到冠脉的问题，容量不足的问题，要进行病因的查找及血流动力学指标的监测！的查找及血流动力学指标的监测！CASE分析分析诊断：肺动脉栓塞诊断：肺动脉栓塞治疗：紧急气管插管，转入治疗：紧急气管插管，转入ICUICU给予机械通气，给予机械通气，PCVPCV模式，模式，P12CMH2O P12CMH2O，PEEP3cmPEEP3cm，FiO21.0FiO21.0，F15F15次次/分，分，VT500mlVT500ml，给予深度镇静镇痛治疗，给予深度镇静镇痛治疗，RASSRASS评分评分-4-4分，无自主呼吸，仍为室速，分，无自主呼吸，仍为室速，HR120HR120次次/分，分，BP76/48mmHg,SPO276%,BP76/48mmHg,SPO276%,立即立即带呼吸机送入导管室给予经腔静脉行肺动脉造影带呼吸机送入导管室给予经腔静脉行肺动脉造影证实右肺动脉主干栓塞，行导管碎栓后返回证实右肺动脉主干栓塞，行导管碎栓后返回ICUICU。恢复窦性心律，HR118次/分，BP96/58mmHg，SPO286%，经导管给予组织相容性纤容酶原激活剂（t-PA）50mg溶栓。查血气：PH7.31PaCO233mmHgPaO256mmHgBE_5.3mmol/L.心肌酶学检查：CK-MB33.6ng/ml,CTnI0.7ng/ml,D二聚体738ng/mlECGECG示：胸前导联广泛示：胸前导联广泛STST段弓背形抬段弓背形抬高。高。SIQSIQT T,继续深度镇静镇痛治疗，继续深度镇静镇痛治疗，并并PCVPCV压控指令通气，压控指令通气，3h3h后后HR96HR96次次/分，分，BP118/60mmHg,SPO296%.BP118/60mmHg,SPO296%.第七天转至心内科继续治疗。第七天转至心内科继续治疗。思考：肺主动脉干血栓栓塞右心的血液无法进入肺毛细血管进行血气交换，左心也得不到血，冠脉无血使心肌本身无基本灌注氧合，缺氧诱发的全身血管痉挛进一步雪上加霜，导致组织灌注极度减少，心梗发生，提示当患者血压变化时要重视右心功能，注意肺栓塞发生患者治疗后除了肺动脉溶栓治疗，呼吸机辅助呼吸，最重要的是镇静镇痛，而患者循环不稳定，血压明显降低，再用镇痛镇静是否会进一步使血压下降，加重心肌和全身的缺血低灌注？利弊权衡，虽然可能会使血压进一步下降，但有可能会增加肺循环和左心的回心血量，故可能反而改善心肌与全身组织灌注，确实需要密切观察。总结总结当急危重症患者血压骤升的时候我们要想到患者当急危重症患者血压骤升的时候我们要想到患者的应激，交感风暴，要想到我们的镇痛镇静！的应激，交感风暴，要想到我们的镇痛镇静！当急危重症患者血压降低的时候我们要想到患者当急危重症患者血压降低的时候我们要想到患者血流动力学变化，我们要评估患者的宏观灌注指血流动力学变化，我们要评估患者的宏观灌注指标及外周的灌注指标，重要脏器灌注及功能！标及外周的灌注指标，重要脏器灌注及功能！当急危重症患者血压降低的时候我们要想到个体当急危重症患者血压降低的时候我们要想到个体化的液体复苏、血管活性药物的使用、重要脏器化的液体复苏、血管活性药物的使用、重要脏器功能的保护！功能的保护！谢谢 聆听