人体解剖生理学 第九章呼吸系统B(S).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,人体解剖生理学第十章 呼吸系统,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,書式設定,書式設定,第,2,第,3,第,4,第,5,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,2,目的要求,1,、熟悉,呼吸的概念和呼吸过程的基本环节,2,、了解肺泡表面张力和肺泡表面活性物质,3,、了解胸内压和肺内压,4,、掌握肺通气和肺换气原理,5,、掌握,肺容量和肺通气量,6,、熟悉气体交换,7,、掌握,气体在血液中的运输形式及影响因素,8,、熟悉呼吸节律产生的机制和呼吸运动的调节,3,呼吸,Respiration,：机体与外界环境之间的气体交换过程。,呼吸的全过程包括：,1,外呼吸（肺通气,+,肺换气）,2,气体在血中的运输,3,内呼吸（组织换气,+,细胞内氧化）,4,第三节 肺 通 气,肺与外界环境之间的气体交换过程,。,5,6,肺通气原理,气体进出肺取决两方面因素：,动力：大气压与肺内压之间的压力差；,阻力：弹性阻力和非弹性阻力。,7,一、肺通气的动力,吸气肌收缩 胸廓扩大 肺扩张,吸气肌舒张 吸气,肺内压,大气压,呼气,8,一、肺通气的动力,直接动力：肺泡内压力与大气压力之差。,原动力：呼吸肌的收舒引起的节律性呼吸运动。,9,肺通气的原动力,呼吸运动,10,呼吸运动：呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓 节律性扩大和缩小。,胸廓扩大吸气运动,胸廓缩小呼气运动,11,呼吸肌,1,吸气肌,膈肌,肋间外肌,2,呼气肌,肋间内肌,腹壁肌,3,辅助呼吸肌,斜角肌,胸锁乳突肌,胸肌,背肌,12,(1),平静呼吸,：,1,、呼吸运动的过程,肺内压大气压，气体经呼吸道进入肺泡,胸廓容积扩大，肺在,胸膜腔负压,作用下被动扩张,1,、,膈肌,收缩使膈顶下移，,增大胸廓的上下径,2,、,肋间外肌,收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径,吸 气,主动过程,13,14,肺内压大气压，,气体经呼吸道出肺,胸廓容积缩小,肺被动缩小,膈肌和肋间外肌舒张，,肋骨和膈肌弹性回位，,缩小胸廓上下、前后、左右径,(1),平静呼吸,：,1,、呼吸运动的过程,呼 气,被动过程,15,吸 气,呼 气,平和呼吸,膈肌和肋间外肌收缩,胸腔和肺的容积扩大,肺内压低于大气压,空气进入肺泡,(,主动,),膈肌和肋间外肌舒张,胸腔和肺的容积缩小,肺内压高于大气压,气体流出肺泡,(,被动,),呼吸运动与肺内压的变化,16,用力呼吸,：,用力吸气时，,辅助吸气肌（斜角肌和胸锁乳突肌）,也参加，胸廓容积进一步扩大。,用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌,+,腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。,特点：吸气和呼气都是主动运动。,1,、呼吸运动的过程,17,2.,呼吸运动的型式：,按用力程度分类：平静呼吸 安静时的呼吸。用力呼吸 加深加快的呼吸。,平静呼吸,吸气：主动过程,呼气：被动过程,用力呼吸,吸气：主动过程,呼气：主动过程,18,按呼吸肌参与分类：,腹式呼吸,膈肌活动为主，胸壁起伏明显。,胸式呼吸,肋间外肌活动为主，腹壁起伏明显。,混合式呼吸,呼吸频率,:,成人,:12,18,次,/,分,婴儿,:60,70,次,/,分,19,3.,呼吸过程中肺内压的变化,吸气,胸廓扩大,肺扩张,肺容积增大,肺内压下降,小于大气压,12mmHg,气体入肺,肺内压渐增,肺内压,=,大气压,吸气肌舒张,胸廓、肺回位,肺容积减小,肺内压增大,大于大气压,12mmHg,气体出肺外流进入大气,呼气,20,吸气初：肺内压,大气压 呼气开始,呼气末：肺内压,=,大气压 呼气停止,肺内压,肺泡内的压力。,21,胸膜腔内压,：指胸膜腔内的压力。,胸膜腔内压形成与作用于胸膜腔两种力有关：,肺内压：使肺泡扩张；,肺的回缩力：,使肺泡缩小,(,包括弹性回缩力和表面张力,),。,胸膜腔内压,=,肺内压,(,即大气压,)-,肺的回缩力,如果，大气压为,0,，则：,胸膜腔内压,=,肺的回缩力,但为什么胸腔内压力为负压？,4.,呼吸过程中胸膜腔内压的变化,22,有关结构,在形成胸膜腔负压中的作用,胸内负压的生理意义,胸壁,坚固的胸壁维持胸廓自然容积并大于肺的自然容积,1.,维持肺泡扩张,有利于肺通气和肺换气。,2.,有利于静脉和淋巴回流,.,胸膜腔,潜在密闭的腔隙，胸膜的脏、壁层之间紧密相贴，使肺处于扩张状态,肺,肺被动扩张，产生回缩力，使胸膜腔内压力低于大气压,(,负压,),胸膜腔内负压形成机制及生理意义,23,胸内压作用：,实现肺通气,利于肺换气,利于静脉血、,组织液回流,24,呼吸运动（原动力）,胸内压变化（间接动力）,肺内压与大气压差变化（直接动力）,肺通气,25,肺通气阻力有两种：,1.,弹性阻力,：,指肺弹性阻力和胸廓弹性阻力，是平静呼吸时的主要阻力，占总阻力的,70%,。,2.,非弹性阻力,：,包括气道阻力、惯性阻力和组织粘性阻力，占总阻力的,30%,。,二、肺通气的阻力,26,肺通气的阻力,概 念,影响因素,具体影响,弹性阻力,肺的弹性阻力,胸廓的弹性阻力,肺的弹性阻力,肺泡表面张力,肺泡弹性回缩力,胸廓弹性阻力,肺容量肺总量,67%,是吸气动力、呼气阻力肺容量肺总量,67%,是吸气阻力、呼气动力,非弹性阻力,气道阻力,粘滞阻力,惯性阻力,气流速度,呼吸深度,呼吸道管径,呼吸加深加快,非弹性阻力,;,呼吸道管径缩小,阻力加大,;,管径增大,则阻力,.,肺通气的阻力,27,（一）肺容积和肺容量 、肺容积,潮气量,(TV),：,每次呼吸时吸入或呼出的气体量，,正常值：。,补吸气量,(IRV),：,平静吸气末，再尽力吸气所能吸,入,的 气体量，正常值：。,补呼气量,(EVR),：,平静呼气末，再尽力呼气所能呼出 的气体量，正常值：。,残气量,(RV),：,最大呼气末尚存留于肺内的气体量，,正常值：。,肺容积,三、肺的容积和肺通气量的变化,28,、肺容量,肺容量：指肺容积中两项或两项以上的联合气体量。,深吸气量（）,：从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气体量，潮气量（）补吸气量（）,功能残气量（,FRC),：,平静呼气末尚存留于肺内的气体量，,FRC=,残气量,+,补呼气量，正常值：,2500ml,29,肺活量,(VC),：,尽力吸气后，从肺内所能呼出的气体量,VC=,潮气量,TV+,补吸气量,IRV+,补呼气量,ERV,正常值男,3500ml,女,2500ml,。,肺总量（,TLC,）：,肺所能容纳的最大气体量。肺总量,=,肺活量,+,残气量。,用力肺活量（,FVC,）,指尽最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。,30,肺活量,最大吸气后，从肺内所能呼出 的最大气量。意义：反映肺一次通气的最大能力,时间肺活量：,最大吸气后以最快速度呼气，第,1,、,2,、,3,秒末呼出气量占肺活量的百分数。意义：反映肺活量及呼吸阻力。,31,32,3.,通气贮存量百分比,=,最大通气量,最大通气量,-,每分通气量,100%,93%(,反映通气贮备能力,),=6,8 L/min,=70,120,L/min,(,二,),肺通气量和肺泡通气量,每分通气量,潮气量,呼吸频率,(,次,/,分,),2.,最大通气量,=,最大限度潮气量,最快呼吸频率,(,次,/,分,),33,2.,无效腔,解剖无效腔,：鼻或口与终末支气管之间的呼吸道内。,34,肺泡无效腔,：因无血流通过而不能进行气体交换的 肺泡腔。,生理无效腔,解剖无效腔肺泡无效腔,35,生理无效腔,=,解剖无效腔,+,肺泡无效腔,肺泡通气量 每分钟吸入肺泡的新鲜气量。,=,（潮气量,-,无效腔气量）*呼吸频率,36,3,、肺泡通气量,(,潮气量,-,无效腔量,),呼吸频率,=4.2,6.3 L/min,=6,8 L/min,每分通气量,潮气量,呼吸频率,(,次,/,分,),37,第四节 呼吸气体的交换与运输,38,一、气体的交换,（一）气体的扩散,扩散：,气体分子不停地进行着无定向的运动，其结果气体分子从压力高处向压力低处发生净转移，这一过程称为气体的扩散。,一、肺换气和组织换气的基本原理,39,1,、呼吸气和肺泡气的成分和分压,吸入气,：空气，主要成分,CO,2,、,O,2,、,N,2,。,2,、血液气体和组织气体的分压,液体中气体的分压也称为气体的张力。,呼出气,：无效腔内气体和部分肺泡气的混合气体。,40,（二）肺 换 气,1,、肺换气过程,41,CO,2,的扩散系数是,O,2,的,20,倍,在同等条件下，,CO,2,的扩散速率是,O,2,的,20,倍；但在肺中，由于肺泡气和,V,血间分压差的不同，,CO,2,的扩散速率实际约为,O,2,的,2,倍。,肺功能衰竭患者往往缺,O,2,显著，,CO,2,潴留不明显。,（二）肺 换 气,2,、影响肺换气的因素,气体扩散速率,O,2,、,CO,2,肺中扩散速率（,D,）,的比较,分子量 血浆溶解度,肺泡气,V,血,D,O,2,32 21.4,13.9 5.3,1,CO,2,44 515.0,5.3 6.1,2,(ml/L),（,KPa,）（,KPa,）,42,肺纤维化、尘肺、肺水肿呼吸膜厚度通透性气体交换；,特别在运动时，耗氧量肺血流速,（,=,气体交换时间），呼吸膜厚度气体交换。,6,层,1m,厚,CO,2,O,2,呼吸膜的厚度,（二）肺 换 气,2,、影响肺换气的因素,43,（二）肺 换 气,呼吸膜的面积,6,层,1m,厚,CO,2,O,2,血液流经肺毛细血管全长约,需,0.7s,，而完成气体交换的时,间仅需,0.3s(,前,1/3,段,)=,气体,交换的时间储备；,安静状态时仅有,40m,2,参与气,体交换,=,气体交换的面积储备。,面积极大,(70-80m,2,),。,肺气肿、肺不张、肺叶,切除呼吸膜面积,气体交换。,2,、影响肺换气的因素,44,每分肺通气量,（,V,A,）,/,每分肺血流量,（,Q,）,1.,V,A,/Q,肺通气或肺血流,增大生理无效腔换气效率,(,如心衰、肺动脉栓塞,),2.,V,A,/Q,肺通气,增大功能性,A-V,短路换气效率,（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）,(5L/min 0.84),(4.2L/min),通气,/,血流比值,2,、影响肺换气的因素,45,（三）组织换气,46,（三）组织换气,1.,气体的交换发生于液相介质之间,2.,扩散膜两侧的,O,2,和,CO,2,分压差与细胞内氧化,代谢的强度和组织血流量有关。,3.,组织中,P,O2,低、,P,CO2,高，血液中,P,O2,高、,P,CO2,低。,47,O,2,和,CO,2,在血液中的存在,形式,（一）物理溶解,:,气体直接溶解于血浆中。,特征,:,量小,起桥梁作用；,与溶解量和分压呈正比，与温度呈反比,1atm,：,O,2,物理溶解量,=0.3ml,3atm,：,O,2,物理溶解量,=6.3ml,（即,20,倍，是高压氧治疗的理论基础,),（二）化学结合,:,气体与某些物质进行化学结合。,特征,:,量大,主要运输形式。,物理溶解,化学结合,动态平衡,二、呼吸气体在血液中的运输,48,血液,O,2,和,CO,2,的含量,（,ml/100ml,血液）,动脉血 静脉血,物理 化学 合 物理 化学 合,溶解 结合 计 溶解 结合 计,O,2,0.31 20.0 20.31 0.11 15.2 15.31,CO,2,2.53 46.4 48.93 2.91 50.0 52.91,49,1,、物理溶解,：,(1.5%),2,、化学结合,:,(98.5%),O,2,与,Hb,的可逆性结合,:,Hb,+O,2,当表浅毛细血管床血液中,去氧,Hb,达,5g/100ml,以上，呈蓝紫色称,紫绀,（一般是缺,O,2,的标志）。,PO,2,(,氧合,),PO,2,(,氧离,),HbO,2,鲜红色,暗红色,（一）氧的运输,50,iii.1,分子,Hb,可与,4,分子,O,2,可逆结合,（,4,个亚基各络合,1,个,O,2,）,Hb+O,2,结合的最大量,氧容量,100ml,血,Hb+O,2,结合的实际量,氧含量,氧含量,氧容量的,%,氧饱和度,O,2,与,Hb,结合的,特征,:,i.,反应快,、,可逆,、,受,P,O,2,的影响,、,不需酶的催化；,ii.,是氧合，非氧化,:Hb-Fe,2+,+O,2,Fe,2+,-HbO,2,（因,O,2,结合在,Hb,的,Fe,2+,上时，无电荷的转移）,PO,2,(,氧合,),PO,2,(,氧离,),51,iv.,Hb+O,2,的结合或解离曲线呈,S,形,52,氧解离曲线：,或称氧合血红蛋白解离曲线，表示,P,O2,与,Hb,氧,饱和度关系的曲线。,3,、,氧解离曲线特征及生理意义,breathing,53,小结：氧离曲线特点及其生理意义,54,4,、影响,氧离曲线的因素,Pco,2,PH,氧离曲线右移,波尔效应。,Pco,2,PH,氧离曲线左移,Pco,2,PH,其意义：,在组织促进氧离；,在肺脏促进氧合；,55,二、氧 的 运 输,4,、影响,氧离曲线的因素,温度,T,氧离,曲线右移,T,氧离,曲线左移,2,3-DpG,DpG,氧离,曲线右移,DpG,氧离,曲线左移,56,影响因素,pH,PCO,2,曲线右移，,有利与,O,2,的离解,组织中,PH,低，,PCO,2,高，可促使,O,2,的离解,pH,PCO,2,曲线左移，,不利于,O,2,的离解,肺中高,pH,，,PCO,2,低，,可促使,O,2,的结合,温度,曲线右移，,有利于,O,2,的离解,组织温度较高，,可促使,O,2,离解,温度,曲线左移，,利于,O,2,的结合,肺中温度较低，可促使,O,2,的结合,2,3-,二磷酸甘油酸,降低,Hb,与,O,2,亲和力，使曲线右移，,易离解出,O,2,见于登高山，对改善组织供氧有一定意义，是机体对缺氧的一种适应性反应,57,物理溶解：,5,化学结合：,95,HCO,3,-,的形式：,88,(1),反应过程,：,（二）,CO,2,的运输,碳酸酐酶,H,2,CO,3,HCO,3,-,H,+,CO,2,H,2,O,58,反应速度极快且可逆，反应方向取决,P,CO2,差；,RBC,膜上有,Cl,-,和,HCO,3,-,特异转运载体，,Cl,-,转移,维持电平衡,促进,CO,2,化学结合的运输；,需酶催化,:,碳酸酐酶加速反应,0.5,万倍,双向作用；,在,RBC,内反应,在血浆内运输。,(2),反应特征,:,碳酸酐酶,H,2,CO,3,HCO,3,-,H,+,CO,2,H,2,O,59,氨基甲酰血红蛋白的形式,：,7,(1),反应过程,：,HbNH,2,O,2,+H,+,+CO,2,(2),反应特征,:,在,组织,在,肺脏,HHbNHCOOHO,2,反应迅速且可逆，无需酶催化；,CO,2,与,Hb,的结合较为松散；,反应方向主要受氧合作用的调节,:,HbO,2,的酸性高,难与,CO,2,结合,反应向左进行,HHb,的酸性低,易与,CO,2,结合,反应向右进行,虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出的,CO2,有,17.5,是此释放的。,60,第五节 呼吸运动的调节,问题：,1.,人体为什么会产生自动的节律性呼吸运动？,2.,在运动等机体需氧量增加的状态下，为什么,会出现呼吸运动的加强？,3.,呼吸为什么又受意识的控制，人体可以进行,说话、唱歌及屏气等有意识的呼吸活动？,61,一、呼吸中枢和呼吸节律的形成,2.,延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。,呼吸中枢：,1.,分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位；,62,呼吸中枢的研究方法,-,脑组织分段横切,63,1,、脊髓,结论,1,：,基本的呼吸节律调节中枢不,在脊髓；,横切部位：脊髓,延髓,结果：呼吸运动立即停止,脊髓神经元作用主要是联系,高位脑和脊髓；,作为初级中枢对某些呼吸反,射具有整合作用。,64,结论,2,：呼吸节律产生于低位脑干，高位脑对节律性呼吸的产生不是必需的。,、低位脑干,中脑和脑桥之间横切,：,呼吸节律无明显变化。,延髓和脊髓之间横切,：,呼吸运动停止。,65,结论,3,：,脑桥上部有抑制吸气活动的呼吸调整中枢。来自肺部的迷走神经传入冲动也有抑制吸气活动的作用。,脑桥上中部横断,：,呼吸变慢变深。,脑桥上中部横断并切断,双侧迷走神经,：,吸气动作大大延长，仅,偶尔为短暂的呼吸所中,断，出现长吸式呼吸。,66,脑桥和延髓间横断：,呼吸节律不规则，出现喘息样呼吸,。,结论,4,：,脑桥中下部可能存在兴奋吸气的长吸中枢,67,孤立延髓：,把延髓与脑桥、脊髓以及相应的神经之间的联系都切断。,结论,5,：,可产生呼吸节律,。,68,各级呼吸中枢定位,脑干横切实验：,横切部位,呼吸活动的变化,推论,脑桥、中脑之间,基本呼吸,基本呼吸中枢在中脑以下,切断迷走神经,再横断脑脑桥上,1/3,上缘部,长吸式呼吸,脑桥下部有,“,长吸中枢,”,脑桥、延脑之间,长吸式呼吸消失,节律性呼吸仍存在,但呼吸节律不规则,.,脑桥上端对呼吸有调节整合作用,延脑、脊髓之间,呼吸运动停止,基本中枢在延髓,69,三级呼吸中枢假说,：脑桥上部有呼吸调节中枢，中下部有长吸中枢，延髓有产生呼吸节律的基本中枢。,70,主要指大脑皮层、边缘系统、下丘脑等。大脑皮层：大脑皮层通过皮层脊髓束和皮层脑干束控制低位脑干呼吸神经元的活动，以保证其他重要的呼吸相关的活动，如说笑、唱歌等。在一定限度内的随意屏气或加深加快呼吸也是靠大脑皮层的控制来实现的。,3,、高位中枢,71,呼吸节律的形成是通过感受器的反射性调节实现的，具体表现为：,（一）化学感受性呼吸反射,A,血中,O,2,CO,2,H,+,化学感受器 呼吸中枢,二、呼吸运动的反射性调节,72,（一）化学感受性呼吸反射,73,颈动脉体和主动脉体适宜刺激：,(1),外周化学感受器,1.PO,2,、,PCO,2,、,H,+,2.,三者对化学感受器的刺激有,相互增强的作用。,74,（一）化学感受性呼吸反射,外周化学感受器的反射过程,PO,2,、,PCO,2,、,H,+,+,颈动脉体和主动脉体,化学感受器,窦神经 迷走神经,延髓呼吸中枢,呼吸加深加快,75,(1),CO,2,：,1,时呼吸开始加深；,CO,2,4,时呼吸加深加快,肺通气量,1,倍以上,;,6,时肺通气量可增大,6-7,倍,;,7,以上呼吸减弱,=CO,2,麻醉。,（一）化学感受性呼吸反射,2.,CO,2,、,H,+,和低,O,2,对呼吸运动的调节,CO,2,呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。,76,呼吸加深加快,延髓呼吸中枢,+,外周化学感受器,+,中枢化学感受器,+,CO,2,透过血脑屏障进入脑脊液,:,CO,2,H,2,OH,2,CO,3,H,+,HCO,3,-,CO,2,CO,2,调节呼吸的机制,:,（一）化学感受性呼吸反射,2.,CO,2,、,H,+,和低,O,2,对呼吸运动的调节,77,CO,2,兴奋呼吸的中枢途径是通过,H,+,的间接作用,(,血液中的,H,+,不易透过血,-,脑屏障,),；,CO,2,调节呼吸的,特点：,（一）化学感受性呼吸反射,2.,CO,2,、,H,+,和,低,O,2,对呼吸运动的调节,CO,2,兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊,液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；,78,（一）化学感受性呼吸反射,2.,CO,2,、,H,+,和低,O,2,对呼吸运动的调节,机制,:,主要通过外周,化学感受器实现,。,(2)H,+,:,H,+,呼吸加强,H,+,呼吸抑制,H,+,呼吸抑制,79,H,+,对呼吸运动调节的特点,:,H,+,呼吸,CO,2,排出过多,PCO,2,限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止,。,（一）化学感受性呼吸反射,2.,CO,2,、,H,+,和低,O,2,对呼吸运动的调节,主要通过刺激外周化学感受器而引起的,H,+,对呼吸的调节作用,PCO,2,；,80,严重缺氧时,:,外周作用,中枢作用,呼吸增强。,81,缺氧对呼吸运动调节的特点,缺氧对呼吸的刺激作用远不及,PCO,2,和,H,+,作用明显，仅在动脉血,PO,2,80mmHg,以下时起作用；,当长期高,CO,2,和低,O,2,状态，中枢化学感受器对高,CO,2,发生适应，此时低,O,2,对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高,O,2,吸入会导致呼吸停止。,（一）化学感受性呼吸反射,2.,CO,2,、,H,+,和低,O,2,对呼吸运动的调节,82,(4)CO,2,、,H,+,和低,O,2,在呼吸调节中的相互作用,当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。,2.,CO,2,、,H,+,和,低,O,2,对呼吸运动的调节,83,PO,2,肺通气呼出,CO,2,PCO,2,和,H,+,。,单因素作用强度,PCO,2,H,+,PO,2,。,PCO,2,H,+,。,H+,肺通气,呼出,CO,2,PCO,2,和,H,+,(4)CO,2,、,H,+,和低,O,2,在呼吸调节中的相互作用,84,（四）防御性呼吸反射,1.,咳嗽反射,感受器（位于喉、气管和支气管的粘膜）迷走神经延髓,咳嗽反射。,咳嗽反射,的过程,：,深吸气声门紧闭呼吸肌强烈收缩肺内压和胸内压急剧上升声门开放气体高速从肺内冲出异物或分泌物排出。,剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压,，,阻碍,V,血回流，使,V,压和脑脊液压,。,2.,喷嚏反射,反射时腭垂下降，舌压向软腭，呼吸气从鼻腔喷出，清除鼻腔内的刺激物。,85,一、名词解释,1,呼吸,2,肺泡表面活性物质,3,胸内压,4,肺泡通气量,5,肺活量,6,最大通气量,7,血氧饱和度,8,解剖无效腔,答案：,1,呼吸是指机体与外环境之间所进行的气体交换过程。,2,肺泡表面活性物质是由肺泡肺泡,II,型细胞合成和分泌，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，以单分子层形式悬浮于肺泡液气界面。其分布密度与肺泡半径反相关。,3,胸内压是指胸腔内的压力。因平静呼吸过程中低于大气压而称其为胸内负压。,4,肺泡通气量指每分钟吸入肺泡的能与血液进行气体交换的气量，等于（潮气量无效腔气量）,呼吸频率,5,肺活量指,在最大吸气后，尽力所能呼出的气体量，包括补吸气量、潮气量和补呼气量三者的总和，是肺在一次活动中的最大勇气范围。它的大小反映肺每次通气的最大能力，可以作为衡量肺通气功能的指标。,86,6,最大通气量指尽力做深快呼吸时，每分钟入或出肺的气体总量。,7,血氧饱和度指血氧含量占血氧容量的百分比。,8,解剖无效腔是指从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道，其腔内的气体不参与气体交换，称为解剖无效腔或死腔。正常成年人容量约为,150ml,。,87,二、填空题,1,外呼吸包括,_,和,_,。,2,吸气末，肺内压,_,大气压，胸内压,_,大气压。,3,肺通气的阻力可分为,_,和,_,。,4,一次最深吸气后尽力呼出的最大气量称为,_,。,5,肺每分通气量等于,_,和,_,的乘积。,6,氧和二氧化碳在血液中的运输形式有,_,和,_,。,答案：,1,肺通气肺换气,2,等于低于,3,弹性阻力非弹性阻力。,4,肺活量,5,潮气量呼吸频率,6,物理溶解化学结合,88,三、问答题,1,简述红细胞在运输氧气和二氧化碳过程中的作用。,2,试述机体缺氧时呼吸运动的变化及作用机制。,3,为什么深而慢的呼吸比浅而快的呼吸效率高,89,答案：,1,简述红细胞在运输氧气和二氧化碳过程中的作用。,答：红细胞内的血红蛋白能与氧结合成,HbO2,，将氧由肺运送到组织，血中的氧有,98.5%,是以,Hb O2,形式被运输的。血红蛋白还能与,CO2,结合成,HbNHCOOH,，将,CO2,由组织运送到肺。另外，红细胞内含有丰富的碳酸酐酶，在碳酸酐酶作用下使二氧化碳和水结合成碳酸，继而形成碳酸氢盐。以碳酸氢盐形式运输的二氧化碳约占血液运输二氧化碳总量的,88%,。可见，红细胞在氧气和二氧化碳运输过程中起重要的作用。,2,试述机体缺氧时呼吸运动的变化及作用机制。,答：当血液,PO2,降低时，可兴奋颈动脉体和主动脉体,外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。但缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制其活动。机体轻度缺氧时，经外周化学感受器途径对呼吸中枢的兴奋作用占优势，可掩盖缺氧对呼吸中枢的抑制作用，使呼吸加深加快。机体严重缺氧时，经外周化学感受器途径对呼吸中枢的兴奋作用已不能抵消缺氧对呼吸中枢的抑制作用，必将导致呼吸减弱，甚至呼吸停止,。,3,为什么深而慢的呼吸比浅而快的呼吸效率高？,答：从气体交换的角度考虑，真正有效的通气量是肺泡通气量，即每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。每分肺泡通气量（潮气,量解剖无效腔气量）,呼吸频率。当潮气量减半而呼吸频率增加一倍时，每分通气量不变，但肺泡通气量却明显减小。因此，从气体交换的效率看，在一定范围内，深而慢的呼吸比浅而快的呼吸效率高。,90,