休克(shock)-PPT.ppt

编辑母版标题,单击此处编辑母版文本样式,编辑母版文本样式,*,/,40,Shock,休克(,shock),概述,定义:,由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急剧降低,，,从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症.,病理生理变化:微循环的障碍，细胞代谢及体液的变化，以及内脏器官的继发性损害。,病程分三期:休克早期、休克期、休克晚期。,主要临床表现:神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。,有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。,休克病因,血容量不足,创伤,感染,过敏,心源性因素,神经源性因素,休克分类,按病因分类,低血容量休克、心源性休克、细菌性休克、过敏性休克、神经源性休克、内分泌性休克、伴血流阻塞的休克,按病理生理学分类,低容量性休克、阻塞性休克、分布性休克,血流动力学分型,低排高阻和高排低阻,休克的血流动力学分型,微循环结构示意图,微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉,微循环收缩期,血管破裂、创伤、烧伤等,大出血或血浆丢失有效循环血量减少,应激反应,交感神经兴奋儿茶酚胺增多,心输出量急剧减少,动脉充盈不足血压降低,血管紧张素原,血管紧张素,肾血流减少,肾素分泌增多,维持血压保证心脑血供,微循环灌流不足毛细血管压力降低,组织缺血缺氧,增加静脉血回流外周阻力增加补充血容量,自我 输血,自我输液,血小板产生血栓素,A,2,小,A、,微,A、,后微,A,和毛细血管括约肌收缩,动静脉短路开放,微静脉收缩,心缩加强，心输出增多,心脑,、,受体,休克早期,机制:有效循环血量锐减交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺释放微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩灌入毛细血管网的血量减少。有效循环血量锐减肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋血管紧张素增加毛细血管收缩。儿茶酚胺释放血栓素(收缩血管、促血小板聚积)的量大于前列环素(扩血管、抑制血小板聚积)毛细血管收缩。,特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少。,临床表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强烦躁不安；交感兴奋泌汗增加；皮肤血管收缩皮肤苍白；肾血管收缩少尿；血管收缩 血压不下降，脉压缩小。,大家有疑问的，可以询问和交流,可以互相讨论下，但要小声点,休克代偿期微循环,微循环扩张期,交感神经兴奋儿茶酚胺增多,小动脉和微动脉收缩,小静脉和微静脉收缩,微循环动脉血灌入量急剧减少,组织严重缺氧,肥大细胞释放组织胺乳酸、激肽等增多,后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,血管壁通透性增高、静水压升高,血浆渗出,血液浓缩,毛细血管后阻力增加,微循环淤血,血流缓慢,静脉回心血量更加减少,心输出量和血压进一步降低,休克期,机制:微循环处于缺血状态无氧酵解加强乳酸生成增多，酸中毒微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用灌多于流毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。,特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。,临床表现:脑缺血表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血紫绀、湿冷；肾缺血加重尿量进一步减少。,休克期微循环,微循环衰竭期,弥散性血管内凝血（,DIC）,微循环灌流停止，加重缺氧，细胞内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶,催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，引起器官的功能性和器质性损害,消耗了凝血因子,激活纤维蛋白溶解系统,严重出血倾向,微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性,毛细血管内形成微血栓,缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统,严重组织损伤，凝血因子入血，启动外源性凝血系统,休克晚期,DIC,的机制:血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。(酸中毒致肝素活性下降，,PH7,时失活。)前列腺素变化:前列环素降低，血栓素,A,2,增加。肝功能受损。,DIC,引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。,特点,:,微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现,。,休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，,DIC,出血表现。,休克失代偿期微循环,问 题,什么叫有效循环血量？,依赖于哪三个因素？,休克初期血压不降低的原因有哪些？,休克三期血液灌流情况？(四字概括),早 期:少灌少流，“前紧后松”,进展期:多灌少流，“前松后紧”,衰竭期:不灌不流，,DIC,体液代谢改变,休克时儿茶酚胺释放:血糖升高。,酸中毒、高血钾。,尿素、肌酐及尿酸增加。,三磷酸腺苷减少。,内脏器官继发性损害,休克持续超过10小时，易继发内脏器官损害。,肺:急性呼吸窘迫综合症(,ARDS)。,肾:少尿、无尿、肾功衰(,ARF)、,尿毒症。,心:心力衰竭。,肝脏及胃肠:肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血(应激性溃疡)，肠粘膜屏障碍功能受损。,脑:脑水肿和颅内压增高。,休克缺血连锁反应:肠道细菌、内毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮的合成、释放等。,休克早期的临床表现及机制,致休克的动因,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌,中枢神经系统高级部位兴奋,烦躁不安,心率加快心收缩力加强,脉搏细速脉压减少,腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩,汗腺分泌增加出汗,脸色苍白四肢冰冷尿量减少肛温降低,腹腔内脏缺血皮肤缺血,休克,主要临床表现,意识:烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。,皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。,血压变化:休克早期，舒张压升高，脉压差小。只有失代偿时，才出现血压下降。,脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状。,呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现。,尿量减少:早期肾前性，后期可能肾功衰。,病情评估,病情观察,意识与表情,皮肤色泽与肢体温度,血压与脉压,脉搏,呼吸,体温,瞳孔,尿量,血动力学监测,中心静脉压(,CVP,正常值50100,Pa(510cmH,2,O),补液试验：于510分钟内，静脉输入等渗盐水250,ml，,如果血压升高而,CVP,不变，提示血容量不足；如血压不变而,CVP,升高2949,Pa，,则提示心功不全。,血动力学监测,肺动脉楔压(,PAWP)0.81.6kpa。,肺,A,压(,PAP)1.32.9KPa,肺毛细血管楔压(,PCWP)0.82KPa,Swan-Gans,肺,A,漂浮导管从周围,V,插至上腔,V,心排出量(,CO)4-8L/min,心脏指数(,CI),3-3.5L/min.m,2,休克指数=脉率/收缩压，正常0.5,胃肠,pHi(intramucosal pH),7.357.45,休克严重程度的估计,休克急救护理,休克的救护原则,迅速解除致休克因素,尽快恢复有效循环量,纠正微循环障碍,改善心脏功能,恢复正常代谢,治疗措施,紧急处理,保持病人安静，就地抢救，避免过多搬动,体位:头抬高20 30，下肢抬高1520,保持呼吸道通畅,立即开放两条静脉通道,镇痛，颅脑外伤禁用吗啡、杜冷丁,控制活动性大出血,保暖，但不加温,采血标本，查血型及配血,留置导尿,CVP、ECG,补充血容量,原则:需什么,给什么;然后是需多少,给多少。,补充血容量是抗休克的基本措施,扩容首选平衡盐溶液,预防休克选用乳酸钠林格氏液,已休克用碳酸氢钠等渗盐水,全血用于出血性休克,血浆用于烧伤休克,中右是最常用的血浆增量剂。低右降血粘、,DIC,高渗盐抗休克,血管活性药物的应用,血管收缩剂:,去甲(肾上腺素)、间羟胺(阿拉明)、新福林,适用:,Bp50mmHg，,危及心脑血供而又不能立即输液、过敏性休克或充分扩容仍,Bp,60,mmHg。,血管扩张剂:,多巴胺、酚妥拉明、654-2和异丙肾,必须充分扩容的基础上使用,低浓度、慢滴速,临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用。,治疗措施,改善心功能 可用西地兰或毒,K,纠正酸碱失衡 常用5%碳酸氢钠。注意防高钾血症，可酌情补充钠、钙、氯。,呼吸功能支持,肾功能支持,DIC,防治,激素的应用,纳洛酮的应用,休克的一般护理,一般护理,安置病人:抢救室或单间，室温22-28，湿度70%,专人护理，避免过多搬动，记护理记录,体位:平卧位与头和脚抬高30度交替使用,保暖，但避免过热。感染性休克高热可降温,吸氧与保持呼吸道通畅,输液，60-80滴/分,记出入量,转运与途中监护,心电监护、氧疗、扩容,休克的临床护理,判断休克的前期、加重期、好转期,迅速去除病因，积极采取相应措施,输液的合理安排,仔细观察病情,意识表情、末梢循环、颈静脉和周围静脉、体温、脉搏、呼吸、瞳孔、血压与脉压、尿量、并发症(休克肺、心衰、肾衰、,DIC),应用血管活性药物的护理,每510分钟测量,BP,一次。切忌药物外渗。24,h,更换输液器，并保护血管。适当固定输液肢体。注意输液速度。,预防肺部感染,心理护理,病例介绍,病人男，52岁。因中上腹持续性疼痛4天，于1989年5月3日急诊入院。,病人于4月30日突感中上腹持续性疼痛，向腰背部放射，呈束带状。无畏寒发热史。5月 2日症状加剧，并有咖啡样液呕吐一次，量约100,mL。,既往史无特殊。体检示一般情况尚可，发育营养好。面容痛苦状。体温38，脉搏96/,min，,呼吸20/,min，,血压,100/70mmHg；,入院后2,h，,体温升至39，脉搏102/,min。,皮肤和巩膜无黄染。心肺无异常。腹部平坦，全腹压痛、肌紧张。肝脾未扪及。尿常规阴性，尿胆红素(+)，尿胆原(-)。血 白细胞19.610,9,/,L，,中性0.96。血淀粉酶720,U。B,超扫描示胆囊结石，胆总管扩张12,mm，,胰腺水肿。,术后血压平稳，撤除多巴胺，病情逐渐好转，先后拔除引流管、灌洗管和造口管。6月2 日经家属要求静脉注入人体白蛋白20,mL(,加入5%葡萄糖溶液250,mL,内)。注射完毕后15,min，,病人突有寒战，继之发热38.5，伴恶心呕吐，并大汗淋漓，测血压为,54/40mmHg，,脉搏106/,min，,即给肾上腺素0.3,mg,皮下注射，静脉给地塞米松10,mg(,加20,mL,葡萄 糖溶液)静脉推注，继之给中分子右旋糖酐500,mL,滴注，并给多巴胺60,mg，,地塞米松5,mg,和5%葡萄糖溶液500,mL,静脉滴注。经上述处理后，血压升至,110/80mmHg，,症状 逐步消失，病情稳定。,入院诊断为胆囊结石、胆管炎,(,可能伴结石,),、胆源性急性胰腺炎。入院后即给静脉输液，给小剂量多巴胺维持血压。当天下午在连续硬膜外麻醉下施行手术，见胆囊充血，内有 胆固醇结石两枚，各约,1.5cm2.0cm,大小。切开胆总管，即有脓性胆汁涌出，取出混合型 结石一枚，约,0.7cm0.5cm,大小。胰腺水肿，并有散在皂化斑。切除胆囊，胆总管置,T,管 引流，做胰包膜切开、胃造口、空肠造口、胰床和小网膜腔引流，并置多根导管备作腹腔灌 洗。,6,月,13,日起已能口服饮食，,6,月,15,日晨曾排出暗红色血便,1,次，上午,9,时呕出血性物,8 00mL,，面色苍白，血压,80/70mmHg,，至下午,5,时反复呕吐达,2500mL,，经 快速 输血,2000mL,后血压维持在,90/60mmHg,，呕血停止。考虑再次出血可能，预做 手术前准备。做胃镜检查，见胃底一孤立条形静脉曲张，食管和其它部位未见静脉曲张，做 硬化剂栓塞，病人于,6,月,25,日痊愈出院。,讨论,同一病人先后发生3种不同类型休克的病例。,感染性休克,很明显5月3日发生的是感染性休克。应当以有效抗生素和支持疗法处理。如血压低下，可 予静脉输液和小剂量多巴胺；如血容量补足充分，可给血管扩张类升压药，尽可能不用阿拉 明、去甲肾上腺素等血管收缩类升压药。在外科感染性休克的治疗中，去除病因是一个非常重 要的措施，及时给予该病人胆总管引流、胰腺炎毒素灌洗和外引流，休克即见纠正就是一个 明证。术前准备是必要的，但不能久等而丧失宝贵的手术时机。曾处理过梗阻性化脓性胆管 炎的外科医师都有体会，胆总管切开后大量脓性胆汁涌出和胆管内高压缓解，多数的休克情 况即见逆转，要处理好抗休克和手术治疗这一对矛盾。,过敏性休克,6月2日发生的是过敏性休克。输注人体白蛋白并发如此严重的休克实属少见，但我们及 时作出了正确诊断，给予肾上腺素皮下注射和地塞米松静脉推注，鉴于过敏性休克时仍然存 在有效循环容量的低下，故给中分子右旋糖酐等扩容措施。由于处理得当，休克即见逆转。,失血性休克,6月15日发生的是失血性休克。当以输血补充为上，输血的关键不在于补充的总量而在 于补充的速度，在56,h,内一次连续补充2000,mL。,如不及时逆转，休克进入失代偿期，输 入全血仍不能很好改善有效循环容量。此时，外科医师要做好两手准备，一旦非手术止血措 施无效，应果断决定手术止血。幸运的是，此病人胃底静脉曲张破裂出血经栓塞术后停止，这是一 个最理想的结局。否则出血不止，对手术犹豫，顾虑重重，休克程度加重或反复时间过长，手术危机增加，病人的一般情况欠佳，最后采用手术，其结局远较早期手术为差。内脏出血 如能经非手术措施制止，这是上策；如出血不能制止，不敢及时改用手术治疗，乃是下策。一位外科医师在处理失血性休克时(指内脏出血引起的)必须遵循这一原则。,1例病人在短短1个多月内先后发生感染性休克、过敏性休克和失血性休克，实属少见。我们抓住休克的不同病因，给予针对性处理，环环扣紧，坚持每一种不同休克的处理原则，终于使病人转危为安，值得深思。,作者单位:张延龄(上海医科大学华山医院 200040)(2000-03-20收稿),作业,一女性成人，因脾破裂致失血性休克，急诊行脾切除术。术后送回病房时见面色苍白，,R 26,次/分钟，,P 120,次/分钟，,BP 12/10 kpa(90/75mmHg)。,对此情况，请你提出目前主要护理诊断和相应的护理措施。,