3.水、电解质代谢紊乱教学文稿.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第三章 水电解质代谢障碍,(Water and Electrolyte Disorders),第一节 水、钠代谢障碍第二节 钾代谢障碍,第一节,水、钠代谢障碍,一、正常,水、钠代谢,（一）,体液的容量和分布,体液：,体内各种含无机物和有机物,的水溶液。,细胞内液（40%）,体液 血浆（5%）,（成人占 细胞外液(20%),体重60%）组织间液（15%）,体液的总量的分布因,胖瘦,、,性别,、,年龄,不同而有所差别。,小儿体液的特点,1、按单位体重计算，年龄愈小，体液越,多；,2、总量中，细胞外液，特别是组织间液,占比率大；,3、代谢旺盛，水的交换率高；,4、调节能力差，易发生水电解质紊乱。,（二）体液的电解质成分,阳离子,Na,+,K,+,Ca,+,Mg,+,1、细胞外液,阴离子,Cl,HCO,3,HPO,4,2,SO,4,2,有机酸、蛋白质,阳离子,K,+,Na,+,Ca,+,Mg,+,2、细胞内液,阴离子：,HPO,4,2,蛋白质,HCO,3,、,Cl,、SO,4,2,（三）体液的渗透压,体液的渗透压：,取决于溶质的分子或离子,的数目(主要为电解质)。,血浆和组织间液的渗透压：单价离子如 Na,、,HCO,3,、Cl,（9095），血浆蛋白质。,细胞内液渗透压：K,HPO,4,2,（主要）。,血浆渗透压正常值：,280310mmol/L,（等渗）。,血浆晶体渗透压：,血浆中的,晶体,物质,（主要是电解质离子）所产生的渗透压。,特点：,1、占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血,管膜。,2、不能自由通过细胞膜，在维持细胞内外渗,透压方面起重要作用。,血浆胶体渗透压,：,血浆,中的,蛋白质,分子所产生的渗透压。,特点：,1、分子量较大，分子个数较少，产生的,渗透压较低，大约是,1.5 mOsm/L,。,2、不能透过血管膜，所以在维持,血管内,外,渗透压的平衡起重要作用。,渗透压平衡的自身调节：,正常时：,血管内外、细胞内外的渗透,压是相等的，处于动态平衡状态。,失衡时再平衡：,1、高渗溶液中的颗粒向低渗溶液流动。,2、低渗溶液中的水向高渗溶液流动。,（四）水的功能与平衡,1、生理功能,（1）促进物质代谢。,（2）调节体温。,（3）润滑作用。,（4）结合水：蛋白质、粘多糖或磷脂。,正常人每日水的摄入量和排出量 (体内、外水平衡),摄入（ml）,排出(ml),饮水 10001300,食物水 700900,代谢水 300,尿量 10001500,皮肤蒸发 500,呼吸蒸发 350,粪便水 150,合计 20002500,20002500,2、水的平衡,（五）电解质的分布、功 能及钠的平衡,电解质：,以离子状态溶于体液中的各,种,无机盐,或,有机物,。,1、电解质在体内的分布,特点：1)各体液中阴、阳离子数,不一致,；2)电中性法则；,3)细胞内外阴、阳离子构成不同；4),渗透平衡,法则；,5)钾钠钙镁能自由通过血管膜，却不能自由通过细胞膜；,血管膜,细胞膜,2、电解质的功能,1）维持体液的渗透压和酸碱平衡。,2）维持细胞的静息电位、参与动,作电位形成。,3）参与新陈代谢和生理功能活动。,3、钠的平衡,正常人血钠浓度的正常范围：,130 150,mmol/L。,摄入,：,Na,+,100200 mmol/d（约食盐 5,10g，WHO：56克/天）。,钠几乎全部经小肠吸收。,排出,：,肾（主要途径）、皮肤等。,（六）水、钠平衡的调节,粗调节：,渴感,细调节：,ADH,（antidiuretic hormone）,ADS,（aldosterone）,ANP,（atrial natriuretic peptide）,1.粗调节：渴感,渴中枢,ECF,渗透压,血容量,渴则思饮寻水,饮水降渗压止渴感,2、细调节,（1）抗利尿激素,（ADH）,ECF渗透压,有效循环血量,渗透压感受器,ADH,肾,重吸收水,ECF量渗透压,容量感受器,疼痛、情绪紧张血管紧张素,（2）醛固酮,（ADS）,有效循环血量,醛固酮,肾重吸收,Na,+,H,2,O,K,+,排出,ECF,量,低血Na,+,高血K,+,（3）心房钠尿肽的调节作用,二、水钠代谢障碍的分类,ECF,ECF,ECF正常,血清钠,低容量性低钠症（,低渗性脱水,）,高容量性,低钠血症,（,水中毒,）,血清钠,低容量性高钠症（,高渗性脱水,）,血清钠正常,血清钠正常的,细胞外液减少,（,等渗性脱水,）,正常血钠性,水过多,（,水肿,）,正常状态,（一）根据血钠的浓度和体液容量,（二）根据体液的渗透压,低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性水过多（水中毒）,高渗性水过多（盐中毒）,等渗性水过多（水肿）,三、低钠血症,（一）低容量性低钠血症（hypovolemic,hyponatremia）,（二）高容量性低钠血症（hypervolemic,hyponatremia),（三）等容量性低钠血症,（一）低容量性低钠,血症,（,低渗性脱水,）,特点：,1）,失钠失水；,2）,血清钠,失水,不口渴,E,E,C,C,F,F,低,低,渗,渗,A,D,H,早期尿不减少,Cell,外向,cell,内移动,A,DS,尿钠（经肾失,Na,+,者，尿钠）,血容量,低血容量性休克：,BP,脉细速,晚期少尿,ECF,进一步,血液浓缩,组织间液,脱水征:皮肤弹性,眼眶内陷,囟门内陷,3、防治原则,1)去除病因。,2)补液：纠正不适当的补液种类，一般用,等渗液；低渗重者可用3-5%高渗盐水。,3)抢救休克。,(二)高容量性低钠血症(水中毒),概念：,机体进水总量超过排水量，以至,水在体内潴留而产生一系列中毒症状。,特征：,1）水潴留；,2）血清Na,+,失钠。,2）,血清Na,+,150mmol/L,血浆渗透压310mOsm/L。,3）,细胞外液量和细胞内液量均，,以细胞内液为主。,1、高渗性脱水原因,1)水摄入。,2)水丢失：,经呼吸道：过度通气；,经皮肤：发热、甲亢；,经肾：中枢性尿崩症，肾性尿崩症，,使用利尿剂；,经胃肠道：腹泻、呕吐。,以上情况加上病人虽口渴、却无水喝或不能喝水。,2、高渗性脱水对机体的影响,脑血管意外,脱水,失水,失钠,口渴中枢,口渴,ECF,高渗,少尿，尿比重,唾液,口干,昏迷,细胞内水向细胞外移,细胞内脱水,C,N S,功能障碍,（自我输液）,皮肤蒸发,脱水热,汗液,ECF,减少不明显,早期无休克,ADS,不增多,尿钠,水重吸收,晚期ECF明显,ADS,尿钠,ADH,3、高渗性脱水防治原则,1）,去除病因。,2）,单纯失水：补水或输注5%G.S，,高血钠严重者可用2.5-3%G.S。,3）,失水失钠：补水+补钠，一般用1/3张。,4）,适当补钾。,五、正常血钠性体液容量减少（等渗性脱水）,特点：,1）,失水失钠。,2）,血清钠130150mmol/L，,血浆渗透压280310mOsm/L。,3）以ECF为主，细胞内液,变化不大。,1、等渗性脱水原因,1)小肠液丢失；,2)胸水、腹水形成；,3)大面积烧伤、严重创伤等使血浆丢失。,2、等渗性脱水对机体的影响,（低血容量性休克，皮肤弹性,）,血浆,组织间液,低渗性脱水的表现,大量,ECF,丢失,只补水,不处理,继续丢失水,高渗性脱水的表现,（口渴、尿少）,3、等渗性脱水防治原则,1)去除病因,2)补渗透压偏低的NaCl液（1/22/3张）,三种脱水的比较,发病原因,及机制,主要表现,和影响,血清钠(mmol/L),尿钠,治疗,水和钠等比例丢失而未予补充，细胞外等渗，细胞内外液均丢失,口渴、尿少、脱水体征，休克,130150,减少,补充低渗盐水,（1/22/3 张）,高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,水摄入不足或丢失过多，细胞外液高渗，细胞内液丢失为主,口渴、尿少、脑细胞脱水,150 以上,有(多少),补充水分为主,（1/31/2 张）,体液丢失而单纯补水，细胞外液低渗，细胞外液丢失为主,脱水体征、休克、脑细胞水肿,130 以下,减少或无(或增多),补充生理盐水或,3氯化钠溶液,六、,正常血钠性体液容量增多,（水肿,edema,）,1、定义：,过多的液体在组织间隙或体腔内,积聚。,水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops),。,2、水肿的分类：,C、器官组织：,皮下水肿,脑水肿,肺水肿,B、原因：,肾性水肿,肝性水肿,心性水肿,营养不良性水肿,淋巴性水肿,炎性水肿,A、范围：,全身性水肿,局部性水肿,3、水肿的发病机制：,两个平衡失调,1）血管内外液体交换失衡（分布异常）,正常血管内、外液体交换,毛细血管平均压：,17 mmHg,组织间隙流体静压：,-6.5 mmHg,血浆胶渗压：,28 mmHg,组织间隙胶渗压：,5.0 mmHg,=17-(-6.5)-(28-5)=23.5-23=0.5 mmHg,血管内外液体交换失衡的因素,A、,Cap流体静压,V压,全身性:充血性心衰,局部性：血栓,外压：肿瘤,A充血：,炎性水肿,B、,血浆胶渗压,血浆蛋白：a.,合成：肝,硬化、营养不良；b.丢失：肾病综合症、烧,伤；c.分解：慢性感染、恶性肿瘤。,C、微血管通透性。,D、淋巴回流受阻,。,2)体内外液体交换失平衡,（钠水潴留）,球管失平衡,(,decreased glomerular filtration rate,),滤过面积,有效循环血量,A、肾小球滤过率下降,B、肾小管重吸收增加,(,Increased tubular reabsorption),肾内血流重新分布,近曲小管重吸收,远曲小管和集合管重吸收,(醛固酮、,ADH,),4、水肿的特点,分类：,渗出液和漏出液,。,各种水肿分布的特点,1）心源性水肿：下垂性水肿、静脉压升,高、双下肢明显水肿。,2)肝性水肿：腹水明显。,3）肾性水肿（肾炎性水肿）：早期眼睑和,面部水肿。,5、水肿对机体的影响,1)炎性水肿稀释毒素。,2)细胞营养障碍。,3)水肿对器官组织功能活动的影响。,第二节 钾代谢障碍,一、正常钾代谢,1.摄入,(intake),：,食物,2.吸收,(absorption):,肠道,（一）钾的体内分布,3.分布,(distribution)：,98%,细胞内,(ICF),2%,细胞外,(ECF),serum K,+,3.55.5,mmol/L,4.排泄,(excretion):,肾,（urine 80%90）,肠,(feces 10),皮肤,(sweat),（二）钾平衡的调节,(Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,结肠排钾,泵漏（pump-leak)机制,主细胞,闰细胞,在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34）,1、钾的跨细胞转移：,泵-漏,机制（调节,钾跨细胞转移的基本机制）。,泵：钠-钾泵，即 Na,-K,-ATP酶，将,钾逆浓度差摄入细胞内。,漏：钾离子顺浓度差进入细胞外液。,（1）促进细胞外钾转入细胞内的主要因素：,胰岛素,肾上腺素能神经的激活,细胞外液钾离子浓度升高 直接激活Na,-K,-,碱中毒 ATP酶促进细胞,摄钾。,（2）促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素,-肾上腺素神经的激活,酸中毒,细胞外液渗透压的急剧升高,剧烈运动时的肌肉收缩 钾从,细胞内转移到细胞外。,2、肾调节钾的作用,（1）远曲小管、集合管调节钾平衡：包括钾的分,泌和重吸收。,1）钾的分泌：约有13的尿钾是由,远曲小管,和,集合管,分泌（由小管主细胞的泵-漏机制完成）。,机制,：主细胞基底膜面的Na,-K,泵,将Na,+,泵,入血液血液的K,泵入主细胞内,主细,胞内K,+,浓度,细胞内和小管液之间的,K,+,浓度梯度,促进K,+,分泌。,Na,+,K,+,K,+,Na,+,K,+,小管液,主 细 胞,血液,基底膜侧,管腔侧,H,+,K,+,K,+,小管液,闰 细 胞,血液,2）钾的重吸收：主要是集合管的闰细胞,（2）影响远曲小管、集合管排钾的调节因素：,1）醛固酮：,保钠排钾。,2）细胞外液的钾浓度：,细胞外液的钾浓度,远曲小管和集合管的泌钾速率。,3）,远曲小管原尿流速：,原尿流速迅速移,去小管细胞泌出的钾小管的钾浓度。,4）酸碱平衡状态：,H,浓度抑制主细胞,的Na,-K,泵主细胞的泌K,功能受阻。,3、结肠和汗腺的排钾功能,正常：摄入钾的90由肾排出，,约10的钾由肠道排出。,二、钾代谢障碍,（一）低钾血症,（二）高钾血症,（一）低钾血症,低钾血症,：血清钾浓度,低于,3.5mmol/L。,1、原因,1)摄入：长期不能进食的患者。,2),跨细胞分布异常：,因细胞外钾向细胞,内转移而引起。,3)钾的丢失,：,低钾血症的,主要,原因,经肾丢失（,成人,低血K,+,的主要原因）：,a.排钾利尿剂：,b.ADS：Cushing综合征,c.肾小管酸中毒：,远曲,：质子泵 H,+,-K,+,交换 排K,+,。,近曲,：重吸收HCO,3,-,和K,+,障碍 排K,+,。,d.镁缺乏：Na,+,-K,+,-ATP酶失活 肌细胞内缺钾。,髓袢升支重吸收K,+,肾排K,+,。,经胃肠道丢失（,小儿,失钾的主要原因）。,经皮肤丢失。,2、对机体的影响,(Effects),（1）对神经肌肉兴奋性的影响,(effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性,血K,+,细胞内外K,+,差,静息电位负值,静息电位与阈电位差,兴奋性,机制,(mechanism),表现,(manifestations),CNS,：,萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：,四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：,食欲不振、腹胀、,麻痹性肠梗阻。,（2）对心脏的影响,(effects on the heart),心肌传导性,心肌兴奋性,心肌自律性,心肌收缩性先 后,血,K,+,膜对,K,+,通透性,K,+,外流,静息膜电位,0期Na,+,内流,0期除极化,自动除极化,2期Ca,2+,内流,心肌代谢障碍,收缩性,兴奋性,传导性,自律性,收缩性,膜静息电位与心肌传导性的关系,静息电位负值,Na,+,内流、0期除极速度,心肌传导性,低钾血症时心电图的改变,心电图的改变,QRS波：,增宽，幅小；,ST段：,压低，缩短；,T波：,增宽，低平；,U波：,明显增高。,（3）代谢性碱中毒：,当血钾浓度降低,时（钾进入细胞内除外），可导致,代谢性碱中毒，但此时尿液是酸性，,故称为,反常性酸性尿。,机制：1）低血钾,H,向细胞内转移,；,2）低血钾,肾排NH,4,+,(H,+,),。,3、,防治原则,（1）积极治疗原发病。,（2）补钾：最好口服（因恶心、呕吐等原因不能,口服者或病情严重时，才考虑静脉内滴注补,钾）。,静脉补押注意事项：,见尿补钾：尿量500ml/天时，才可静脉补钾;,慢速：每小时滴入量以1020mmol为宜；,低浓度：输入液钾浓度不得超过40mmo1/L；,限量：每天滴入总量不宜超过120mmol。,（3）积极治疗并发症,（二）高钾血症(hyperkalemia),1、定义：,血清钾浓度,5.5,mmol/L。,2、原因：,（l）,肾排钾,：,1）肾小球滤过率减少：如急性肾衰患者。,2）盐皮质激素缺乏：醛固酮分泌减少或作,用减弱时，经常发生高钾血症。,3）长期应用抗醛固酮利尿剂如安体舒通等。,（2),细胞内钾移出,：,1）急性酸中毒,2）缺氧,3）组织分解,4）高钾血症型周期性麻痹,（3）摄入：静脉过多过快地输入钾盐。,2、对机体的影响,(Effects),（1）对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性先,后,血K,+,细胞内外 K,+,差,静息电位,阈电位,兴奋性,(重度）,静息电位负值,与阈电位距离,兴奋性(轻度）,机制,(mechanism),除极化阻滞,（2）对心脏的影响,(effects on the heart),心肌传导性,心肌兴奋性先后,心肌自律性,心肌收缩性,血,K,+,细胞内外,K,+,差,静息电,位负值,与阈电位距离,兴奋性,低于阈电位,兴奋性,0期Na,+,内流,0期除极化,传导性,膜对K,+,通 透性,4期K,+,外流,自动除极化,自律性,Ca,2+,内流,收缩性,3,期,K,+,外流,复极加速,T,波高尖,传导性,P-R,间期延长、,QRS,波增宽,传导阻滞及自律性,心律失常,心电图的变化,高钾血症对心肌的影响,心肌四性,：,兴奋性或、传导性、自律性、,收缩性,心电图改变,：,T波高尖、Q-T间期缩短、心律失常,功能损害：,传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏,（3）,代谢性酸中毒：当血钾浓度升高时，,可导致代谢性酸中毒，但此时尿液是,碱性，故称为,反常性碱性尿。,机制：1）高血钾,H,向细胞外转移,；,2）高血钾,肾排H,+,。,4、,防治原则,（1）防治原发疾病。,（2）降低血钾,1）使钾向细胞内转移,A、促钾向细胞内转移：,葡萄糖胰岛素。,B、碱化血液：,碳酸氢钠（提高血液pH促K,+,进入细胞及Na,能拮抗K,对心肌的毒性）。,2）使钾排出体外：,如阳离子交换树脂，,严重高钾血症患者，腹透或血透。,（3）注射钙盐和钠盐：,静注钙或钠盐以改善,心肌电生理特性。,