休克的急救与措施.ppt

第十二章第十二章休休 克克 教学目的要求教学目的要求掌握掌握 休克的概念、休克的发展过程休克的概念、休克的发展过程和发病机制。和发病机制。熟悉熟悉 休克的病因及分类。休克的细胞休克的病因及分类。休克的细胞代谢改变及器官功能障碍。代谢改变及器官功能障碍。了解了解 休克防治和护理的病理生理学休克防治和护理的病理生理学基础。基础。概概 述述休克是什么？休克是什么？是晕过去吗？是晕过去吗？概概 述述 是血压下降？是血压下降？90/70mmHg 对休克认识的发展对休克认识的发展从缩血管到扩管扩从缩血管到扩管扩容容 休克的定义休克的定义 休克定义休克定义：机体在：机体在各种强烈致病因子作用各种强烈致病因子作用发生的一种以发生的一种以有效循环有效循环血量血量急剧减少，组织脏急剧减少，组织脏器血液灌流量严重不足，器血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病构损害的全身性危重病理过程。理过程。有效循有效循环环血量血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。其依赖于：其依赖于：充足的血量；充足的血量；有效的心排出量；有效的心排出量；良好的周围血管张力良好的周围血管张力第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类一、休克的病因一、休克的病因失血与失液失血与失液烧伤烧伤创伤创伤感染感染过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激心力衰竭心力衰竭 hemorrhagic shock burn shockhemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shocktraumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shockanaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shockcardiogenic shock 按病因分类按病因分类 按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类 二、休克的分类二、休克的分类低血容量性休克低血容量性休克 (hypovolemic shock)失失血血失失液液烧烧伤伤创创伤伤感感染染血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少血压下降血压下降压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP一高一高:PR:PR 血容量减少，血容量减少，血管床容积增大，血管床容积增大，心输出量急剧减少心输出量急剧减少二、休克的分类二、休克的分类血血管管源源性性休休克克 炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。淤滞，有效循环血量减少。vasogenic shockvasogenic shock 二、休克的分类二、休克的分类心心源源性性休休克克心肌源性：心肌源性：心梗，心肌病等心梗，心肌病等非心肌源性：非心肌源性：急性心脏压塞等急性心脏压塞等心脏射血受阻心脏射血受阻cardiogenic shockcardiogenic shock二、休克的分类二、休克的分类 按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类高排低阻高排低阻高排低阻高排低阻型型型型低排高阻低排高阻低排高阻低排高阻型型型型低排低阻低排低阻低排低阻低排低阻型型型型心输出心输出心输出心输出量量量量增高增高降低降低降低降低总外周总外周总外周总外周阻力阻力阻力阻力降低降低增高增高降低降低血压血压血压血压稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低脉压差脉压差脉压差脉压差增大增大减小减小-皮肤血皮肤血皮肤血皮肤血管管管管血管血管扩张血管收血管收缩-皮温皮温皮温皮温温度高温度高温度低温度低-暖休克暖休克冷休克冷休克第二节第二节 休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：期：期：休克的代偿期休克的代偿期 期：期：休克的失代偿期休克的失代偿期 期：期：休克的难治期休克的难治期 一、休克代偿期一、休克代偿期（缺血性缺氧期）（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧缺 血 缺 氧 期缺 血 缺 氧 期组织灌流状态组织灌流状态：微循环的改变微循环的改变 一、休克一、休克代偿代偿期期 主要临床表现主要临床表现面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷96/min脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚105/85mmHg血压略降血压略降脉压减小脉压减小治疗原则：治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 一、休克代偿期一、休克代偿期 代偿机制代偿机制CAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsAngAngETETADHADH-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放shockshockTXA2LTS神经体液机制神经体液机制 “自身输血自身输血”一、休克一、休克期期 代偿机制代偿机制肌性小静脉及肝脾收缩，肌性小静脉及肝脾收缩，增加回心血量增加回心血量是休克时增加回心血量是休克时增加回心血量的的“第一道防线第一道防线”维持血压维持血压代偿意代偿意义义1 1）回心血量增加）回心血量增加 “自身输液自身输液”一、休克一、休克期期 代偿机制代偿机制毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管组织液回流入血管是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的“第二道防线第二道防线”微静微静脉脉微微动动脉脉收缩明显收缩明显另外，RAAS激活，肾重吸收水钠增加，使回心血量增加 一、休克一、休克一、休克一、休克期期期期2）心排出量增加）心排出量增加因交感神因交感神经兴奋和和CA释放放，HR加加快快,心心缩力加力加强-使使CO 3）外周阻力增高）外周阻力增高选择性外周血管收性外周血管收缩，外周阻力，外周阻力，BP下降程度减下降程度减轻 代偿机制代偿机制 血液重新分布血液重新分布 一、休克一、休克期期 代偿机制代偿机制皮肤、骨骼肌、腹腔内皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显脏和肾脏血管收缩明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显心血管扩张心血管扩张二、休克失代偿期二、休克失代偿期（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滞灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧淤 血 缺 氧 期淤 血 缺 氧 期组织灌流状态组织灌流状态：微循环的改变微循环的改变 二、休克二、休克期期 主要临床表现主要临床表现心心灌流不足灌流不足 心搏无力心搏无力肾肾血流持续不足血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿皮肤皮肤微血管瘀血微血管瘀血发绀、花斑发绀、花斑血压血压进行性下降进行性下降脑脑灌流不足灌流不足 表情淡漠，甚至昏迷表情淡漠，甚至昏迷70/50mmHg脉搏细速脉搏细速 失代偿机制失代偿机制神经体液机制神经体液机制 二、休克二、休克期期 酸中毒酸中毒 缺氧使缺氧使COCO2 2和乳酸堆积，引起的酸中毒和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对使血管平滑肌对CAsCAs反应性降低反应性降低 局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张毛细血管扩张毛细血管扩张缺血缺血缺氧缺氧酸中毒酸中毒肥大细胞肥大细胞组组 胺胺细胞解体细胞解体K K+大量释出大量释出缓激肽缓激肽ATPATP分解分解腺腺 苷苷激肽激激肽激活活 失代偿机制失代偿机制神经体液机制神经体液机制 二、休克二、休克期期巨噬细胞巨噬细胞LPSLPSTNFTNFNONOTNFTNFNONONONO血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张内毒素的作用内毒素的作用 失代偿机制失代偿机制血液流变学改变血液流变学改变 二、休克二、休克期期 6 6血小板聚集血小板聚集7 7红细红细胞聚集胞聚集8 8微静脉白微静脉白细细胞附壁胞附壁9 9毛毛细细血管白血管白细细胞嵌塞胞嵌塞微血栓微血栓形成形成微循微循环环阻力增加阻力增加 二、休克二、休克期期 失代偿机制失代偿机制后果后果 回心血量减少回心血量减少静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张“自身自身输输血血”作用停止作用停止血管床容积增大血管床容积增大回心血量减少回心血量减少 二、休克二、休克期期 失代偿机制失代偿机制后果后果 “自身输液自身输液”作用停止作用停止毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞流体静压升高流体静压升高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩休克休克时时，酸性代，酸性代谢谢产产物等使物等使组织间组织间胶胶体体亲亲水性增加水性增加自自身身输输液液作作用用停停止止组组织织间间胶胶体体 当平均当平均动脉血脉血压50mmHg时，心、，心、脑血管失去自身血管失去自身调节，心心脑供血不足，功能供血不足，功能衰竭。衰竭。二、休克二、休克期期 失代偿机制失代偿机制后果后果心、脑血液灌流量减少心、脑血液灌流量减少三、休克不可逆期三、休克不可逆期（微循环衰竭期）（微循环衰竭期）不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝组织细胞无血供组织细胞无血供微循环衰竭期微循环衰竭期组织灌流状态组织灌流状态：微循环的改变微循环的改变 主要临床表现主要临床表现三、休克三、休克期期循环衰竭循环衰竭血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，CVPCVP降低，静脉塌降低，静脉塌陷陷并发并发DICDIC，毛细血管无复流（，毛细血管无复流（no-reflowno-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DICDIC重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭三、休克三、休克期期 微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降微血管平滑肌麻痹性扩张，对血管活性药物微血管平滑肌麻痹性扩张，对血管活性药物反应性消失反应性消失血液流变学改变血液流变学改变凝血系统激活凝血系统激活TXATXA2 2-PGI-PGI2 2失衡失衡DICDICDICDIC的形成的形成 不可逆的机制不可逆的机制另外，重要器官功能衰竭另外，重要器官功能衰竭休克机制研究进展休克机制研究进展 从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效休克细胞休克细胞（shock cellshock cell）是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础 补充内容补充内容19861986年年SenSen和和BaltimoreBaltimore首次首次鉴鉴定定核因子核因子BB(nuclear factor (nuclear factor kappa B,NF-B)kappa B,NF-B)NF-B NF-B是普遍存在于是普遍存在于细细胞胞浆浆中的一种快反中的一种快反应转录应转录因子因子,它它与一抑制性蛋白与一抑制性蛋白IBIB结结合而合而为为非活性状非活性状态态一旦被病毒、氧化一旦被病毒、氧化剂剂、炎症、炎症细细胞因子等刺激胞因子等刺激剂剂激活后便激活后便与与IBIB解离而解离而转转入核内与特异的启入核内与特异的启动动子子结结合合,从而从而调调控基因控基因的表达的表达 NF-BNF-B的激活，引起的激活，引起IL-8,TNF-IL-8,TNF-等炎症因子的等炎症因子的过过度表达度表达炎症介质信号转导的炎症介质信号转导的NF-BNF-B通路通路NF-NF-B B的激活和抑制的激活和抑制激酶、氧自由基及其他第二信使IB-p65-p50B 结合位点转录NF-B(p65-p50)IBLPS炎症因子细胞膜胞浆细胞核休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖糖酵解酵解脂肪脂肪分解分解蛋白质蛋白质分解分解 高乳酸血症高乳酸血症血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄尿氮排泄，负氮平衡，负氮平衡 一、物质代谢紊乱一、物质代谢紊乱合成合成另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺增多可导致增多可导致一过性高血糖和糖尿。一过性高血糖和糖尿。第三节第三节 休克时机体代谢及功能变化休克时机体代谢及功能变化原因原因原因原因变化变化变化变化后果后果后果后果ATPATP不足，不足，不足，不足，钠泵钠泵失灵失灵失灵失灵钠钠、水流入、水流入、水流入、水流入细细胞胞胞胞细细胞水胞水胞水胞水肿肿ATPATP不足，不足，不足，不足，钠泵钠泵失灵失灵失灵失灵细细胞外胞外胞外胞外KK+高高高高钾钾血症血症血症血症无氧酵解无氧酵解无氧酵解无氧酵解 乳酸堆乳酸堆乳酸堆乳酸堆积积代代代代谢谢性酸中性酸中性酸中性酸中毒毒毒毒休克早期呼吸加休克早期呼吸加休克早期呼吸加休克早期呼吸加快快快快PaCOPaCO2 2下降下降下降下降呼吸性碱中呼吸性碱中呼吸性碱中呼吸性碱中毒毒毒毒休克后期休克肺休克后期休克肺休克后期休克肺休克后期休克肺通气不良通气不良通气不良通气不良呼吸性酸中呼吸性酸中呼吸性酸中呼吸性酸中毒毒毒毒 二、二、水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱第三节第三节 休克时机体代谢及功能变化休克时机体代谢及功能变化膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍水肿水肿,膜电位下降膜电位下降损伤生物膜损伤生物膜激活激肽释放激活激肽释放促进促进MDFMDF的生成的生成功能损害：功能损害：ATPATP合成减少合成减少形态改变：形态改变：肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，崩解崩解 三、细胞功能障碍三、细胞功能障碍细胞的坏死细胞的坏死necrosisnecrosis和凋亡和凋亡apoptosisapoptosis细胞坏死细胞坏死2 2细胞和细胞器肿胀、核染细胞和细胞器肿胀、核染色质边集色质边集3 3细胞膜、细胞器膜和核膜细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶破裂、崩解、自溶细胞凋亡细胞凋亡4 4细胞和细胞器皱缩，胞质细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集致密，核染色质边集5 5胞质分叶状突起并形成多胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离个凋亡小体，并与胞体分离6 6邻近巨噬细胞等包裹、吞邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体噬凋亡小体 凋亡检测方法凋亡检测方法 四、器官功能障碍四、器官功能障碍多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 【定定义义】严严重重创伤创伤、烧伤烧伤、大手、大手术术、感染等引起、感染等引起休休克克过过程中或复程中或复苏苏后后，原无器官功能障碍，短，原无器官功能障碍，短时间时间内同内同时时或相或相继继出出现现2 2个或以上的器官功能个或以上的器官功能损损害，称害，称为为多器官功能多器官功能障碍障碍综综合征合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS MODS)。重者达到器官、系重者达到器官、系统统功能衰竭程度，称作功能衰竭程度，称作多系多系统统器器官功能衰竭官功能衰竭 (Multiple System Organ Failure,(Multiple System Organ Failure,MSOF MSOF )。衰竭器官数衰竭器官数衰竭器官数衰竭器官数死亡率死亡率死亡率死亡率单个单个单个单个15%15%30%30%2 2 2 2个个个个45%45%55%55%3 3 3 3个个个个80%80%4 4 4 4个个个个 很少存活很少存活很少存活很少存活（一）（一）MODSMODS的类型的类型 单相速发型单相速发型由损伤因子直接引起器官损害同时或者相继病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 双相迟发型双相迟发型第一次打击(first hit)后出现一个缓解期其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰19801980以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中同的特征性变化是血浆中炎症介质炎症介质（inflammatory inflammatory mediatorsmediators）增多。）增多。败血症sepsis脓毒血症septicemia败血症休克septic shock 炎症细胞炎症细胞巨噬细胞巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细嗜酸性粒细胞胞血小板血小板内皮细胞内皮细胞 炎症介质炎症介质 炎炎细细胞激活后能胞激活后能产产生促炎介生促炎介质质（proinflammatory proinflammatory mediatorsmediators），如），如TNFTNF、IL-1IL-1、IL-2IL-2、IL-6IL-6、IL-8IL-8以及以及IFNIFN、LTsLTs和和PAFPAF等等 炎炎细细胞代胞代偿偿性性产产生生抗炎介抗炎介质质（anti-inflammatory anti-inflammatory mediatorsmediators），主要有：），主要有：IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-l3IL-l3、PGEPGE2 2、PGIPGI2 2和和促炎促炎细细胞因子的可溶性受体，如胞因子的可溶性受体，如可溶性可溶性TNFTNF 受体受体。（二）（二）MODSMODS的发病机制的发病机制 80 80的的MODSMODS病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克 1.1.感染性病因感染性病因 一半左右的一半左右的MODSMODS可由感染引起，特别是严可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。重感染引起的败血症。2.2.非感染性病因非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生发生MODSMODS。病因病因1 1、促炎、促炎-抗炎介质平衡失调抗炎介质平衡失调 促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥(proinflammatory mediators spilloverproinflammatory mediators spillover)通过自我放大的通过自我放大的级联反应级联反应(cascade),(cascade),产生大量炎症介质产生大量炎症介质一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应代偿反应另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能抑制免疫功能，并增加感，并增加感染的易感性染的易感性19961996年，年，BoneBone提出提出代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARScompensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念的概念 促炎促炎-抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控全身炎症反应失控全身炎症反应失控 炎症细胞的激活和释放炎症细胞的激活和释放炎症相关综合征炎症相关综合征全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRSSIRS）：）：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应综合征。（体温，心率，呼吸和白细胞计数）性炎症反应综合征。（体温，心率，呼吸和白细胞计数）代偿性抗炎反应综合征（代偿性抗炎反应综合征（CARSCARS）：）：是感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感是感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。染易感性增加的内源性抗炎反应。混合性拮抗反应综合征（混合性拮抗反应综合征（MARSMARS）:指指SIRSSIRS和和CARSCARS并存时，彼此相互作用加强，出现了并存时，彼此相互作用加强，出现了更强的免疫失衡，加重对机体的损伤作用而出现的综合征。更强的免疫失衡，加重对机体的损伤作用而出现的综合征。其他导致器官功能障碍的因素其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀,通透性增加通透性增加高代谢状态高代谢状态加重心肺负担，增加氧需求加重心肺负担，增加氧需求缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤氧自由基损伤和细胞内钙超载氧自由基损伤和细胞内钙超载肠源性感染肠源性感染肠道的细菌和毒素进入血循环肠道的细菌和毒素进入血循环 （三）常见器官功能障碍（三）常见器官功能障碍 1.1.肺功能障碍肺功能障碍 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI ALI（acute lung acute lung injuryinjury）和）和ARDSARDS（acute respiratory distress sydromeacute respiratory distress sydrome）呼吸中枢呼吸中枢兴奋兴奋呼吸加快呼吸加快通气通气过过度度低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒早期早期间质间质性肺水性肺水肿肿通气通气/血流失血流失调调弥散障碍弥散障碍ARDSARDS急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭严重休克后期严重休克后期交感交感兴奋兴奋缩缩血管物血管物质质作用作用肺血管阻力升高肺血管阻力升高进一步发展进一步发展 1.1.肺功能障碍肺功能障碍病理表现：病理表现：肺泡毛细血管肺泡毛细血管DICDIC，肺水肿，肺水肿肺泡微萎陷肺泡微萎陷 ，透明膜形成，透明膜形成 3 3天天 5 5天天 1010天天 由冠状病毒家族的新成员由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为世界卫生组织命名为SARSSARS病毒病毒)引起的引起的严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory(severe acute respiratory syndrome,syndrome,SARSSARS)，国内又称非典型肺炎，是，国内又称非典型肺炎，是2121世纪出现的世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDSARDS。1.1.肺功能障碍肺功能障碍2.2.肾功能障碍肾功能障碍休克休克时时最易最易损损害的害的脏脏器之一器之一临床表现临床表现 少尿、无尿，伴氮少尿、无尿，伴氮质质血症，高血血症，高血钾钾和代酸和代酸休克初期的休克初期的功能性功能性肾肾衰衰，以，以肾肾小球小球滤过滤过减少减少为为主：主：肾肾血流量减少血流量减少 滤过压滤过压下降下降 醛醛固固酮酮和和ADHADH分泌增多，分泌增多，NaNa、水重吸收增多、水重吸收增多休克后期休克后期肾肾小管上皮小管上皮细细胞缺血性坏死，出胞缺血性坏死，出现现器器质质性性肾肾功能衰竭功能衰竭。3.3.肝功能障碍肝功能障碍肠壁水肿、消化液分泌肠壁水肿、消化液分泌，胃肠运动，胃肠运动，粘膜糜烂，粘膜糜烂 ，应激性溃疡（应激性溃疡（胃肠缺血、淤血、酸中毒和胃肠缺血、淤血、酸中毒和DICDIC导致导致 ）肠道细菌大量繁殖，内毒素和细菌可入血肠道细菌大量繁殖，内毒素和细菌可入血 加重休克加重休克肝脏淤血肝脏淤血 肝功能障碍肝功能障碍入血的内毒素不能充分解毒入血的内毒素不能充分解毒 内毒素血症内毒素血症乳酸代谢受阻乳酸代谢受阻加重酸中毒加重酸中毒 休克恶化休克恶化4.4.消化道功能障碍消化道功能障碍 5.5.心功能障碍心功能障碍严重和持续时间较长的休克可出现心功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克可出现心功能障碍，其机制：冠脉血流量减少冠脉血流量减少血血压压心率心率，心室舒，心室舒张张期期缩缩短短 心率心率，心肌收，心肌收缩缩，耗氧量增加，耗氧量增加内毒素内毒素抑制肌抑制肌浆浆网网对对CaCa2 2的的摄摄取取 抑制肌原抑制肌原纤维纤维ATPATP酶酶酸中毒和高血酸中毒和高血钾钾H H和和K K 影响影响心肌抑制因子心肌抑制因子抑制心肌收抑制心肌收缩缩力，心搏出量减少力，心搏出量减少DIC DIC 心肌微循心肌微循环环中微血栓形成中微血栓形成 6.6.脑功能的变化脑功能的变化血液重新分布血液重新分布脑脑自身自身调节调节烦烦躁不安躁不安无功能障碍无功能障碍早期脑组织脑组织缺血缺氧缺血缺氧能量衰竭能量衰竭有害代有害代谢谢物堆物堆积积离子离子转转运紊乱运紊乱脑细脑细胞胞损伤损伤神神经经功能功能损损害害进一步发展脑脑血供不足血供不足DICDIC微血栓形成微血栓形成管壁通透性增高管壁通透性增高神志淡漠神志淡漠,昏迷昏迷脑脑水水肿肿,脑脑疝疝严重休克后期 7.7.其它器官系统的功能变化其它器官系统的功能变化 早期血液高凝早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向明显的出血倾向 补体激活，对各器官系统非特异性损伤补体激活，对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统过度表达抗炎介质，抑制免疫系统 凝血凝血-纤溶功能障碍纤溶功能障碍免疫系统功能障碍免疫系统功能障碍病因学防治病因学防治发病学治疗发病学治疗（1）扩充血容量扩充血容量（2）纠正酸中毒（影响血管活性药的疗效、心肌收缩力）纠正酸中毒（影响血管活性药的疗效、心肌收缩力）（3）合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物（4）改善心功能）改善心功能 改善微循环和增加灌流量改善微循环和增加灌流量（5）防治细胞损伤）防治细胞损伤 补充能量，稳定溶酶体膜和抑制蛋白质活性补充能量，稳定溶酶体膜和抑制蛋白质活性（6）体液因子拮抗剂的使用（抑制因子合成，拮抗因子受体和对抗因子）体液因子拮抗剂的使用（抑制因子合成，拮抗因子受体和对抗因子的作用）的作用）（7）防治）防治DIC和和MODS 第四节第四节 防治与护理的病理生理学基础防治与护理的病理生理学基础一、防治的病理生理学基础一、防治的病理生理学基础（1 1）扩充血容量）扩充血容量 是提高心输出量，改善微循环的根本措施是提高心输出量，改善微循环的根本措施（除心源性休克）。（除心源性休克）。补液量：补液量：“需多少，补多少需多少，补多少”正确估计需要补液的总量：正确估计需要补液的总量：静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏。静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏。CVP和和PAWP（3 3）合理使用血管活性药物）合理使用血管活性药物 提高微循提高微循环有效灌流量有效灌流量扩血管血管药物的物的选择：低低排排高高阻阻型型休休克克，或或应应用用缩缩血血管管药药物物后后血血管管高高度度痉痉挛挛的的患患者者，休休克克中中晚晚期期体体内内儿儿茶茶酚酚胺胺浓浓度度过过高高的的病病人人，在在充分扩容充分扩容的基础上，使用扩血管药物。的基础上，使用扩血管药物。缩血管血管药物的物的选择：过过敏敏性性休休克克和和神神经经源源性性休休克克，采采用用缩缩血血管管药药物物是是最最佳佳的的选选择择。早早期期轻轻型型休休克克和和高高排排低低阻阻型型休休克克也也可可采采用用缩缩血管药物。血管药物。二、护理的病理生理学基础二、护理的病理生理学基础二、护理的病理生理学基础二、护理的病理生理学基础脉搏和血压脉搏和血压 脉搏：细弱；脉率由快渐变为正常脉搏：细弱；脉率由快渐变为正常 血压：脉压减少；脉压增大；血压进行性下降血压：脉压减少；脉压增大；血压进行性下降神志状态神志状态 烦躁不安；神志不清烦躁不安；神志不清皮肤温度和色泽皮肤温度和色泽 皮肤温度：可偏低或发热皮肤温度：可偏低或发热 皮肤色泽：苍白；发绀；皮下淤血；由发绀转为红润皮肤色泽：苍白；发绀；皮下淤血；由发绀转为红润 观察重点观察重点止血、保证呼吸道通畅止血、保证呼吸道通畅止血、保证呼吸道通畅止血、保证呼吸道通畅保持正确体位保持正确体位保持正确体位保持正确体位维持正常体温维持正常体温维持正常体温维持正常体温记录尿量记录尿量记录尿量记录尿量调整输液量和速度调整输液量和速度调整输液量和速度调整输液量和速度其他（心理护理等）其他（心理护理等）其他（心理护理等）其他（心理护理等）二、护理的病理生理学基础二、护理的病理生理学基础 主要护理措施主要护理措施