10-心绞痛心衰、心律失常PPT课件.ppt

国家基本药物目录及应用国家基本药物目录及应用商丘医学高等专科学校商丘医学高等专科学校 李志李志毅毅1.七、心血管系统药七、心血管系统药2.抗心绞痛药抗心绞痛药110 硝酸甘油硝酸甘油Nitroglycerin片剂、注射剂片剂、注射剂111硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯Isosorbide Dinitrate片剂、注射剂片剂、注射剂112硝苯地平硝苯地平Nifedipine片剂片剂113 地尔硫卓地尔硫卓 Diltiazem 片剂片剂3.心绞痛心绞痛 各种原因引起的各种原因引起的暂时性心暂时性心肌缺血肌缺血所导致的心前区剧痛症所导致的心前区剧痛症候群，最常见原因是候群，最常见原因是动脉粥样动脉粥样硬化。硬化。4.概概 述述心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧短暂心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧短暂的缺血、缺氧所引起的综合症，是冠心病的的缺血、缺氧所引起的综合症，是冠心病的常见症状。主要表现为胸骨后及心前区阵发常见症状。主要表现为胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷痛，常放射至左肩、左上肢等部性绞痛或闷痛，常放射至左肩、左上肢等部位。疼痛是由心肌缺血、缺氧，局部代谢产位。疼痛是由心肌缺血、缺氧，局部代谢产物乳酸、丙酮酸等增多所致。物乳酸、丙酮酸等增多所致。5.心绞痛分类心绞痛分类1.1.稳定型稳定型 常在劳累或情绪激动时发作，常在劳累或情绪激动时发作，最常见，与冠脉内斑快形成有关最常见，与冠脉内斑快形成有关。2.2.不稳定型不稳定型 不定时的频繁发作，有可能不定时的频繁发作，有可能发展为心肌梗死，由冠状动脉内斑快破发展为心肌梗死，由冠状动脉内斑快破溃、血小板聚集、血栓形成有关。溃、血小板聚集、血栓形成有关。3.3.变异型变异型 常在夜间或休息时发作，主要常在夜间或休息时发作，主要由冠状动脉痉挛引起。由冠状动脉痉挛引起。6.室室内内压压室室内内容容积积心肌供氧与需氧的关系心肌供氧与需氧的关系冠脉血流冠脉血流 心肌收缩力心肌收缩力 心心 率率 心室壁张力心室壁张力 动脉粥样硬化动脉粥样硬化心肌缺血心肌缺血胸胸 痛痛 左室功能减退左室功能减退O2 demand（需氧）（需氧）O2 supply（供氧）（供氧）灌灌注注压压血血流流量量侧侧支支循循环环7.抗心绞痛药作用机制抗心绞痛药作用机制1.1.舒张血管、舒张血管、心率、心率、左室舒张末压左室舒张末压 耗氧耗氧。2.2.舒张冠脉，促进侧支循环舒张冠脉，促进侧支循环/血流重分布血流重分布冠冠脉供血脉供血供氧。供氧。3.3.促进脂代谢转化为糖代谢而促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢改善心肌代谢。8.抗心绞痛药物抗心绞痛药物 1.1.硝酸酯类：如硝酸甘油硝酸酯类：如硝酸甘油2.2.受体阻断药：如普萘洛尔等受体阻断药：如普萘洛尔等3.3.钙通道阻滞药：如硝苯地平、地尔钙通道阻滞药：如硝苯地平、地尔硫卓等硫卓等9.硝酸甘油硝酸甘油（nitroglycerinnitroglycerin）【药理作用药理作用】1.1.扩张外周血管，降低心肌耗氧量扩张外周血管，降低心肌耗氧量 舒张舒张V V回心血量回心血量前负荷前负荷室壁张力室壁张力耗氧耗氧量量 舒张大舒张大A A左室后负荷和作功左室后负荷和作功耗氧量耗氧量2.2.改变心肌血流分布，改善缺血区供血改变心肌血流分布，改善缺血区供血 增加心内膜下血供增加心内膜下血供 选择性扩张心外膜较大输送血管选择性扩张心外膜较大输送血管 开放侧支循环开放侧支循环 增加缺血区供血增加缺血区供血3.3.抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成10.硝酸甘油（硝酸甘油（NitroglycerinNitroglycerin）【作用机制作用机制】硝酸酯类：进入细胞硝酸酯类：进入细胞释出释出NONO2 2-（硝基）（硝基）与巯基（与巯基（-SH-SH）反应）反应生成生成NONO（一氧化（一氧化氮是内源性扩血管物质）氮是内源性扩血管物质）活化鸟苷酸活化鸟苷酸环化酶环化酶cGMPcGMP生成生成 激活激活cGMPcGMP依赖蛋依赖蛋白激酶，白激酶，抑制细胞内钙离子释放和细胞抑制细胞内钙离子释放和细胞外钙离子内流外钙离子内流 细胞内游离钙浓度细胞内游离钙浓度 抑抑制收缩蛋白制收缩蛋白血管扩张。血管扩张。11.非缺血区非缺血区缺血区缺血区对对 照照硝酸酯类的效应硝酸酯类的效应非缺血区非缺血区缺血区缺血区输输送送血血管管阻阻力力血血管管12.硝酸甘油硝酸甘油 NitroglycerinNitroglycerin【体内过程体内过程】1.1.舌下含服舌下含服 舌下黏膜吸收舌下黏膜吸收生物利用度生物利用度80%80%（口服（口服10%10%），且可避开），且可避开“首过效应首过效应”2.2.不同类型心绞痛选用不同制剂。不同类型心绞痛选用不同制剂。【临床应用临床应用】各型心绞痛：各型心绞痛：稳定型稳定型（首选）（首选）,发作频繁，静滴；发作频繁，静滴；急性心肌梗塞：急性心肌梗塞：早期应用早期应用 CHF：急性（静脉给药），慢性（长效制剂急性（静脉给药），慢性（长效制剂+强强心药）心药）13.局局 部部全全 身身血管舒张所致血管舒张所致不良反应不良反应 面、颈皮肤潮红面、颈皮肤潮红BP反射性心悸反射性心悸 诱发心绞痛诱发心绞痛头晕、搏动性头痛头晕、搏动性头痛颅内压颅内压长长期期大大剂剂量量可可致致高高铁铁血血红蛋白血症红蛋白血症眼内压眼内压（？）（？）体位性体位性BP晕厥晕厥注意事项：注意事项：耐受性，可能与细胞内生成耐受性，可能与细胞内生成NONO过程过程中需中需SHSH，使胞内，使胞内SHSH氧化，致氧化，致SHSH减少有关。可减少有关。可间歇给药或减小剂量。间歇给药或减小剂量。14.舌下含服取坐位，既能预防也应急。舌下含服取坐位，既能预防也应急。剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。三片无效有问题，急性心梗要考虑。三片无效有问题，急性心梗要考虑。随身携带防不测，药物失效及时替。随身携带防不测，药物失效及时替。15.受体阻断药受体阻断药1.1.降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量 阻断阻断-R-R心率心率及收缩力及收缩力耗氧耗氧 收缩力收缩力射血时间相对射血时间相对心室心室容积容积耗氧耗氧（缺点）（缺点）。总耗氧总耗氧 2.2.改善缺血区血供改善缺血区血供 耗氧耗氧非缺血区血管阻力非缺血区血管阻力，缺血区血管舒张，缺血区血管舒张血流流向缺血区血流流向缺血区供血；心供血；心率率、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区缺血区。3.3.促进氧合血红蛋白解离促进氧合血红蛋白解离组织供氧。组织供氧。4.4.改善心肌代谢改善心肌代谢 FFAFFA，糖代谢糖代谢，耗氧耗氧5.5.抑制血小板聚集抑制血小板聚集16.-受体阻断药受体阻断药稳定型心绞痛：稳定型心绞痛：可用可用不稳定型心绞痛：不稳定型心绞痛：慎用慎用变异型心绞痛：变异型心绞痛：忌用忌用 有效量个体差异较大，应从小量开始。有效量个体差异较大，应从小量开始。久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗，久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗，应逐渐减量。应逐渐减量。心脏功能抑制心脏功能抑制 心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用 哮喘哮喘/慢阻肺禁用慢阻肺禁用17.钙拮抗药抗心绞痛作用钙拮抗药抗心绞痛作用1.1.降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量 舒张血管，降低外周阻力，舒张血管，降低外周阻力，后负荷后负荷心率，心率，收缩力；收缩力；拮抗交感活性拮抗交感活性2.2.增加缺血区血供增加缺血区血供 扩张冠脉、扩张冠脉、侧支循环、抑侧支循环、抑制血小板聚集，解除冠脉痉挛制血小板聚集，解除冠脉痉挛冠脉和缺血冠脉和缺血区血流量；区血流量；3.3.保护缺血心肌保护缺血心肌 CaCa2+2+超载；超载；组织组织ATPATP分解，分解，黄嘌呤氧化酶激活和继发性氧自由基产生；黄嘌呤氧化酶激活和继发性氧自由基产生；抑制缺血时抑制缺血时cAMPcAMP堆积。堆积。18.临床应用临床应用1.1.1.1.对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效，也用于对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效，也用于稳定型及不稳定型心绞痛。稳定型及不稳定型心绞痛。2.2.2.2.对伴有哮喘和阻塞性肺病更合适。对伴有哮喘和阻塞性肺病更合适。硝苯地平：硝苯地平：变异性心绞痛（首选）变异性心绞痛（首选）维拉帕米：维拉帕米：伴心律失常的不稳定伴心律失常的不稳定/稳定心绞痛稳定心绞痛地尔硫卓：地尔硫卓：冠脉痉挛所致变异型心绞痛冠脉痉挛所致变异型心绞痛19.硝酸酯类与硝酸酯类与受体阻断药合用治疗心绞痛的效应受体阻断药合用治疗心绞痛的效应作用作用硝酸酯类硝酸酯类受体受体阻断药阻断药硝酸酯硝酸酯+受受体阻断药体阻断药动脉压动脉压心率心率（反射性）反射性）心肌收缩力心肌收缩力（反射性）反射性）抑制抑制/不变不变射血时间射血时间缩短缩短延长延长不变不变舒张期灌流时间舒张期灌流时间缩短缩短延长延长延长延长左室舒张末压左室舒张末压不变不变/降低降低心脏容积心脏容积不变不变/缩小缩小20.抗心律失常药抗心律失常药114 114 美西律美西律MexiletineMexiletine片剂片剂115115普罗帕酮普罗帕酮PropafenonePropafenone 片剂、注射剂片剂、注射剂116116普鲁卡因胺普鲁卡因胺ProcainamideProcainamide注射剂注射剂117117普萘洛尔普萘洛尔PropranololPropranolol片剂片剂118118阿替洛尔阿替洛尔AtenololAtenolol片剂片剂119119美托洛尔美托洛尔MetoprololMetoprolol片剂、注射剂片剂、注射剂120120胺碘酮胺碘酮AmiodaroneAmiodarone片剂、注射剂片剂、注射剂121121维拉帕米维拉帕米VerapamilVerapamil片剂、注射剂片剂、注射剂21.mv30 0-70-900 0相相NaNa+内流内流1 1相相K K+外流外流2 2相相K K+外流外流,Ca,Ca2+2+内流内流3 3相相K K+外流外流4 4相相APDERP22.心律失常分类心律失常分类 缓慢型缓慢型(100(100次次次次/分）分）分）分）房性早搏、心动过速、房性早搏、心动过速、心房纤颤、心房扑动、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动过速、室性早搏、室性心动过速、心室颤动。心室颤动。23.抗心律失常药物分类抗心律失常药物分类 根据根据Vaughan WilliamsVaughan Williams分类法，分为以下几类：分类法，分为以下几类：类：类：钠通道阻滞药钠通道阻滞药；又分；又分IaIa、IbIb、Ic Ic 三个亚类三个亚类 Ia Ia 适度阻钠；奎尼丁、普鲁卡因胺适度阻钠；奎尼丁、普鲁卡因胺 Ib Ib 轻度阻钠；利多卡因、苯妥英钠轻度阻钠；利多卡因、苯妥英钠 Ic Ic 重度阻钠；氟卡尼、普罗帕酮重度阻钠；氟卡尼、普罗帕酮类：类：受体阻断药受体阻断药；普萘洛尔；普萘洛尔类：类：延长延长APDAPD的药物的药物；胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺；胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺类：类：钙通道阻滞药钙通道阻滞药；维拉帕米、地尔硫卓；维拉帕米、地尔硫卓其他类：其他类：腺苷腺苷24.抗心律失常药的疗效比较抗心律失常药的疗效比较心律失常心律失常普萘普萘 维拉维拉 利多利多英钠英钠窦性心动过速窦性心动过速 +-房性早搏房性早搏 +-+阵发性室上性阵发性室上性心房扑动心房扑动 +-+房性阵发性房性阵发性心房颤动心房颤动 +-+室性早搏室性早搏 +-+心动过速心动过速 +-+心室颤动心室颤动 +-+-+强心苷中毒强心苷中毒 +奎尼丁奎尼丁普鲁卡普鲁卡因胺因胺胺碘酮胺碘酮洛尔洛尔 帕米帕米 卡因卡因苯妥苯妥心动过速心动过速心动过速心动过速+-+-+室室上上性性室室性性25.抗心力衰竭药抗心力衰竭药122 地高辛地高辛Digoxin片剂片剂 26.心脏收缩和舒张功能障碍，动心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血和体循环）淤血充血性心力衰竭充血性心力衰竭（CHF）27.慢性心衰症状动脉系统供血不足动脉系统供血不足：倦怠、乏力倦怠、乏力 肺淤血肺淤血 呼吸困难（劳力性、端坐）呼吸困难（劳力性、端坐）肝淤血肝淤血 上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化 消化道淤血消化道淤血 食欲食欲 、恶心、呕吐、恶心、呕吐 肾脏淤血肾脏淤血 蛋白尿、肾功能减退蛋白尿、肾功能减退 静脉系静脉系统淤血统淤血28.心力衰竭的病因心力衰竭的病因 29.CHFCHF心排出量心排出量RASRAS（肾素（肾素-血管紧张素）血管紧张素）被激活被激活AngAng心血管重构心血管重构缺血症状缺血症状淤血症状淤血症状血容量增加血容量增加水钠潴留水钠潴留醛固酮分泌醛固酮分泌外周阻力外周阻力心肌舒缩功能心肌舒缩功能前负荷前负荷后负荷后负荷交感交感NN儿茶酚胺儿茶酚胺 CHFCHF发病机制及药物作用环节发病机制及药物作用环节受体受体阻断药阻断药扩血管药扩血管药利尿药利尿药ACEI正性肌力药正性肌力药30.CHFCHF药物治疗的演变药物治疗的演变心肾模式（洋地黄和利尿药，心肾模式（洋地黄和利尿药，4060年代）年代）心循环模式（强心，利尿心循环模式（强心，利尿+扩血管药，扩血管药，70 80年代）年代）神经内分泌综合调控模式神经内分泌综合调控模式 （受体阻断药，受体阻断药，ACE抑制药，血管紧张素抑制药，血管紧张素受体（受体（AT1）拮抗药，醛固酮）拮抗药，醛固酮拮抗药，拮抗药，90年代年代）现代治疗目标现代治疗目标缓解症状、防止或逆转心肌肥厚；缓解症状、防止或逆转心肌肥厚；延长寿命，延长寿命，病死率和病死率和生活质量生活质量31.治疗治疗CHFCHF药物的分类药物的分类 1.强心苷类：强心苷类：地高辛地高辛等等 2.利尿药：利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米氢氯噻嗪、呋塞米 3.血管紧张素转化酶抑制药：血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、卡托普利、依那普利等依那普利等 4.血管紧张素血管紧张素（AT1）受体拮抗药：受体拮抗药：氯沙坦氯沙坦等等 5.血管扩张药：血管扩张药：硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯、肼屈嗪等、肼屈嗪等 6.受体阻断药：受体阻断药：普萘洛尔普萘洛尔、美托洛尔、卡维洛尔、美托洛尔、卡维洛尔 7.非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农等（磷非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农等（磷酸二酯酶抑制药）酸二酯酶抑制药）32.强心苷类强心苷类洋地黄毒苷洋地黄毒苷 地高辛地高辛 西地兰西地兰 毒毛花苷毒毛花苷-K来源于植物来源于植物33.紫花洋地黄紫花洋地黄 34.【体内过程】【体内过程】药物药物口服吸口服吸收率收率(%)起效时起效时间间作用消失作用消失时间时间半衰期半衰期消除方式消除方式肝肠循肝肠循环环(%)洋地黄洋地黄毒苷毒苷9010024h310d5-7d肝为主肝为主26地高辛地高辛608512h12d33-36h60-90%肾肾排排7西地兰西地兰20301030 min11.5d33h90-100%肾排肾排少少毒毛花毒毛花苷苷K25510 min6h19h100%肾排肾排少少35.1.1.加加强强心心肌肌收收缩缩力力（正正性性肌肌力力作作用用）是是治治疗疗心心衰的药理学基础。衰的药理学基础。特点：特点：（1 1）增增强强心心肌肌收收缩缩效效能能、缩缩短短心心肌肌收收缩缩期期：由由于于心心肌肌收收缩缩力力增增强强，收收缩缩期期缩缩短短，舒舒张张期期延延长长，有有利利于于静静脉脉血血液液回回流流，使使心心室室充充盈盈更更为为完完全全，有有利利于于心心脏脏本本身身获获得得较较长长的的休休息息时时间间，亦亦有有利利于冠脉血液灌流，改善心肌代谢。于冠脉血液灌流，改善心肌代谢。一正、两负、三利尿36.（2 2）降低衰竭心脏心肌耗氧量降低衰竭心脏心肌耗氧量 问题：心肌耗氧量的多少取决于哪几个因素？问题：心肌耗氧量的多少取决于哪几个因素？心心肌肌收收缩缩力力 ，耗耗氧氧量量 ；心心肌肌收收缩缩力力 ，耗耗氧量氧量 。心率心率 ，耗氧量，耗氧量 ，心率，心率 ，耗氧量，耗氧量 。室壁张力室壁张力 ，耗氧量，耗氧量 ，室壁张力，室壁张力 ，耗氧量，耗氧量37.心心衰衰时时，心心室室舒舒张张末末期期容容积积增增大大，心心腔腔内内残残留留血血量量增增多多，室室壁壁张张力力增增大大，加加之之心心率率加加快快，外外周周血血管阻力增高，心肌耗氧量增高。管阻力增高，心肌耗氧量增高。强强心心苷苷加加强强心心肌肌收收缩缩力力，心心肌肌耗耗氧氧量量 ，但但因因心心排排出出量量 ，心心室室舒舒张张末末期期容容积积缩缩小小，室室壁壁张张力力 ，心率心率 ，这些因素均使心肌耗氧量，这些因素均使心肌耗氧量 。总总之之，总总耗耗氧氧量量 ，心心脏脏工工作作效效率率提提高高。此此特特点点是治疗治疗是治疗治疗CHFCHF的重要条件，有别于肾上腺素。的重要条件，有别于肾上腺素。加强心肌收缩力加强心肌收缩力38.（3 3）增加衰竭心脏的心输出量）增加衰竭心脏的心输出量 心衰患心衰患者者由于心肌收缩力减弱，心输出量由于心肌收缩力减弱，心输出量 。强心苷加强心肌收缩力，心输出量强心苷加强心肌收缩力，心输出量 反射反射性使交感神经张力性使交感神经张力 外周血管扩张外周血管扩张 阻力阻力 心排血量心排血量但对正常心脏的心排血量并不增加。但对正常心脏的心排血量并不增加。39.2.2.减慢心率（负性频率作用）减慢心率（负性频率作用）.减慢心率是由于心肌收缩力增强后继发的。减慢心率是由于心肌收缩力增强后继发的。心功能不全时，心排出量心功能不全时，心排出量 ，对主动脉弓颈动，对主动脉弓颈动脉窦压力感受器的刺激脉窦压力感受器的刺激 交感神经交感神经 迷走神经迷走神经张力张力 心率心率 强心苷加强心肌收缩力强心苷加强心肌收缩力 心输出量心输出量 颈动脉窦颈动脉窦及主动脉弓压力感受器刺激及主动脉弓压力感受器刺激 导致迷走神经活性导致迷走神经活性 抑制窦房结抑制窦房结 衰竭心脏的心率衰竭心脏的心率 。心率减慢可进一步延长舒张期，使心脏得到更心率减慢可进一步延长舒张期，使心脏得到更好休息，对心衰有利。好休息，对心衰有利。40.3.3.减慢传导（减慢传导（负性传导）负性传导）治疗量通过加强心肌收缩力治疗量通过加强心肌收缩力 心输出量心输出量 兴奋迷走神经兴奋迷走神经 传导传导 中毒量中毒量直接抑制房室传导，引起部分或完全房直接抑制房室传导，引起部分或完全房室传导阻滞。浦氏纤维自律性增高及室传导阻滞。浦氏纤维自律性增高及ERPERP（有（有效不应期）缩短是中毒时出现快速型室性心律效不应期）缩短是中毒时出现快速型室性心律失常的机理。失常的机理。41.4.4.利尿作用利尿作用心肌收缩力心肌收缩力心输出量心输出量肾血流量肾血流量尿量尿量直接抑制肾小管直接抑制肾小管NaNa+-K-K+ATPATP酶酶,Na,Na+重吸收减少重吸收减少42.NKANCE强心苷（）（）NKA：Na+-K+-ATP酶酶NCE：钠、钙双向交换钠、钙双向交换KNa+Ca 2+强心苷作用机制示意图强心苷作用机制示意图43.正性肌力作用：正性肌力作用：酶活性部分抑制酶活性部分抑制(约约20)Na Na-Ca2+交换交换 胞内胞内Ca2+（治疗量）（治疗量）强心苷作用机制强心苷作用机制适度抑制适度抑制Na+-K+-ATP酶酶 44.强心苷强心苷中毒机制中毒机制重度抑制重度抑制Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶酶 胞内胞内Ca2+大量，大量，K+各种心律失常。各种心律失常。45.【临床应用】【临床应用】1.1.CHF：舒张末压与容积，改善血流动力学，舒张末压与容积，改善血流动力学，缓解症状，提高生活质量。缓解症状，提高生活质量。最佳适应症最佳适应症 伴房颤、房扑或心室率快的伴房颤、房扑或心室率快的CHF 伴高血压、瓣膜病、先心、风心伴高血压、瓣膜病、先心、风心疗效好疗效好 贫血、甲亢、贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎诱发缺乏、肺心病、心肌炎诱发的的CHF疗效疗效较差较差 严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎无效无效46.【临床应用】【临床应用】2.2.心律失常心律失常 心房颤动心房颤动：利用强心苷减慢房室传导作用，阻利用强心苷减慢房室传导作用，阻利用强心苷减慢房室传导作用，阻利用强心苷减慢房室传导作用，阻止过多的心房冲动传到心室，使心室频率减慢，止过多的心房冲动传到心室，使心室频率减慢，止过多的心房冲动传到心室，使心室频率减慢，止过多的心房冲动传到心室，使心室频率减慢，解除房颤的危害解除房颤的危害解除房颤的危害解除房颤的危害 心房扑动：缩短心房肌心房扑动：缩短心房肌ERPERP，房扑房扑 房颤房颤 心室心室率率 阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 禁用于室速禁用于室速47.【不良反应】【不良反应】治疗指数小治疗指数小 1 1.胃肠道反应胃肠道反应 厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等，出现最早，等，出现最早，无特异性（与药物剂量不足不易鉴别）无特异性（与药物剂量不足不易鉴别）2 2.神经系统神经系统 头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊等。糊等。色视障碍（黄、绿视），具特异性，有诊断价色视障碍（黄、绿视），具特异性，有诊断价值，但少见值，但少见 3 3.心脏毒性心脏毒性 室性早搏、房室结性、室性心动过室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等，速、房室传导阻滞等，为强心苷最严重不良反应为强心苷最严重不良反应 48.中毒预防及救治中毒预防及救治 1.1.去除诱因去除诱因 低钾、低镁、高钙、心肌缺氧低钾、低镁、高钙、心肌缺氧2.2.警惕中毒先兆，警惕中毒先兆，停药停药是关键是关键 3.3.快速型心律失常，应快速型心律失常，应补补K+（口服或静滴），口服或静滴），苯妥英钠苯妥英钠 4.4.心动过缓、传导阻滞（心动过缓、传导阻滞（阿托品阿托品）5.5.严重者，地高辛抗体严重者，地高辛抗体Fab片段（中和地高片段（中和地高辛）辛）49.二、肾素二、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统抑制药醛固酮系统抑制药九月二十六日世界心脏病日九月二十六日世界心脏病日一、血管紧张素一、血管紧张素转化酶抑制药转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药是近十几年来血管紧张素转化酶抑制药是近十几年来CHFCHF药药物治疗重要进展之一，不仅能缓解心衰症状，物治疗重要进展之一，不仅能缓解心衰症状，而且能降低而且能降低CHFCHF的病死率和改善预后。且能逆的病死率和改善预后。且能逆转心室重构，目前已成为转心室重构，目前已成为CHFCHF治疗的基本药物治疗的基本药物和首选药。和首选药。常用药物：卡托普利、依那普利、苯那普常用药物：卡托普利、依那普利、苯那普利、福辛普利等。利、福辛普利等。50.临床应用临床应用作为治疗作为治疗CHFCHF的基础药物，轻度的基础药物，轻度CHFCHF患者可患者可单独应用，中、重度心衰与利尿药、单独应用，中、重度心衰与利尿药、受体受体阻断药及强心苷类合用。阻断药及强心苷类合用。若若高血压并发心功能不全，可作为首选。高血压并发心功能不全，可作为首选。最近研究表明，对所有心功能不全，除非最近研究表明，对所有心功能不全，除非有禁忌症或不能耐受，均需终身应用血管有禁忌症或不能耐受，均需终身应用血管紧张素转化酶抑制药，从小剂量开始，逐紧张素转化酶抑制药，从小剂量开始，逐步增至最大耐受量。步增至最大耐受量。51.三、三、血管扩张药血管扩张药应用血管扩张药来改善心脏泵血功能是抗慢性应用血管扩张药来改善心脏泵血功能是抗慢性心功能不全药物治疗方面的一大进展，但不能心功能不全药物治疗方面的一大进展，但不能代替强心苷和利尿药，在常规治疗基础上加用代替强心苷和利尿药，在常规治疗基础上加用扩血管药可提高疗效。常用药物有：扩血管药可提高疗效。常用药物有：硝酸甘油、肼屈嗪、硝普钠、哌唑嗪等。硝酸甘油、肼屈嗪、硝普钠、哌唑嗪等。药物扩张静脉可减少回心血量，减轻心脏前负药物扩张静脉可减少回心血量，减轻心脏前负荷，使肺郁血症状缓解。扩张小动脉可降低外荷，使肺郁血症状缓解。扩张小动脉可降低外周阻力，减轻心脏后负荷，改善心功能，增加周阻力，减轻心脏后负荷，改善心功能，增加心排血量。心排血量。52.谢谢谢谢!53.