胸膜炎-ppt课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,PBL,胸膜炎,案例,4,胸膜炎,患者，男，,40,岁。病史：因发热，时有畏寒及出汗，虚弱，全身不适，脉搏中度增速，气急，端坐呼吸，并具有发绀现象，干咳而入院。体格检查：叩诊是实音；听诊呼吸音减弱；,X,线检查：肺野下部密度增加，膈影被遮，阴影上缘由腋部向下呈弧形。,诊断：为结核性渗出性胸膜炎。,胸膜炎概述,1,症状分析,端坐呼吸,指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状态。,其机制为：端坐时，血液由于重力作用，部分转移至下半身，使回心血量减少，从而减轻肺淤血；端坐时，膈肌位置相对下移，胸腔容积相对增大，肺活量增加，减轻呼吸困难，特别是伴有腹水和肝脾肿大患者，端坐位使被挤压的胸腔得以放松，减轻呼吸困难；端坐呼吸减轻下半身水肿液吸收入血，减轻肺淤血。,端坐呼吸就是强迫体位中的一种，又叫强迫坐位。心功能不全的患者，取端坐呼吸，可使下肢储存血增加，回心血量减少，减轻心脏负担，心功能不全的症状减轻。,患者坐于床沿，以两手置于膝盖上或扶持床边，这种体位可使胸廓辅助呼吸肌易于运动；同时，在体位作用下使膈肌下降，使肺的换气量增加，减轻肺功能不全的症状，减轻患者的痛苦，象,支气管哮喘,的严重患者，由于换气不足，患者呈端坐呼吸，两手前撑，两肩高耸，额部出冷汗，表情痛苦，可有,紫绀,。,2,3,发绀,发绀,是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现,也可称为,紫绀,。这种改变常发生在皮肤较薄,色素较少和毛细血管较丰富的部位,如唇,指,(,趾,),甲床等。,4,5,肺野 位于,纵隔,两旁的含气肺组织，为均匀一致的透明影。为了便于,X,线检查的分析和病变部位的描述，人为地将肺野纵分为三等份，称内、中、外带；自第,2,、,4,肋骨,前端,下缘,各划一水平线，将肺野分为上、中、下部。这种划分与肺解剖无关。,6,X,线检查 少量积液时肋膈角变钝，仰卧透视观察，液体散开，肋膈角恢复锐利。,中等量积液时肺野下部密度增加，膈影被遮，阴影上缘由腋部向内向下呈弧形,。大量积液时肺野大部呈均匀浓密阴影，纵隔被推向对侧。包裹性积液，局限于一处，形成大小不等的圆形、卵圆形或半月形密度增高阴影，凸面向肺内，与肺野有明显的分界，不随体位改变而变动。侧位,X,线检查有助于积液的定位。叶间积液，表现为边缘锐利的梭形或圆形阴影，位置与叶间裂有关。肺底积液，在肺底和膈之间，有时被误认为膈升高。患侧卧位摄片，积液散开，看到膈影，可明确诊断。为了解有无肺、胸膜肿瘤或胸膜转移时，可做,CT,协助诊断。胸腔积液,CT,表现为肺外周与胸壁平行的弧形、新月形或半月形影，密度均匀，呈液性密度。改变体位扫描，可见有形态上的改变。少量胸腔积液主要在膈脚的后内侧，膈脚向前外侧移位，称膈脚移位征，是胸腔积液的特征性表现。包裹性积液在,CT,上呈胸壁的圆形或凸镜状的高密度影，呈液性密度，藉此可与胸膜肿瘤鉴别。血胸因密度高，,CT,值可达,70,80Hu,，可确诊。,7,8,叩诊实音,叩诊音,(percussion sound),叩诊时被叩击部位产生的反响称为叩诊音。叩诊音的不同取决于被叩击部位组织或器官的致密度、弹性、含气量及与体表的间距。,叩诊音根据音响的频率,(,高音者调高，低音者调低,),、振幅,(,大者音响强，小者音响弱,),和是否乐音,(,音律和谐,),的不同，在临床上分为清音、浊音、鼓音、实音、过清音五种。,1,清音,(resonance),是,正常肺部的叩诊音,。它是一种频率约为,100,128,次,/,秒，振动持续时间较长，音响不甚一致的非乐性音。,提示肺组织的弹性、含气量、致密度正常。,2,浊音,(dulhless),是一种音调较高，音响较弱，振动持续时间较短的非乐性叩诊音。除音响外，板指所感到的振动也较弱。当叩击被少量含气组织覆盖的实质脏器时产生，如叩击心或肝被肺段边缘所覆盖的部分，或在,病理状态下如肺炎,(,肺组织含气量减少,),的叩诊音。,3,鼓音,(tympany),如同击鼓声，是一种和谐的乐音，音响比清音更强，振动持续时间也较长，在叩击含有大量气体的空腔脏器时出现。,正常情况下可见于胃泡区和腹部，病理情况下可见于肺内空洞、气胸、气腹等。,4,实音,(flatness),是一种音调较浊音更高，音响更弱，振动持续时间更短的一种非乐性音，如叩击心和肝等,实质脏器,所产生的音响。,在病理状态下可见于大量胸腔积液或肺实变等。,5,过清音,(hypeI resonance),介于鼓音与清音之间，是属于鼓音范畴的一种变音，音调较清音低，音响较清音强，为一种类乐性音，正常成人是不会出现的一种病态叩击音。临床上常见于肺组织含气量增多、弹性减弱时，如,肺气肿。正常儿童可叩出相对过清音,。,9,(1),肺炎,(2),肺栓塞,所致的,肺,梗死,(3),癌症,(4),结核病,(5),类风湿性关节炎,(6),系统性红斑狼疮,(7),寄生虫感染，如阿米巴病,(8),胰,腺炎,(9),损伤，如,肋骨骨折,(10),由气道或其他部位,10,什么是结核病？,what?,11,结核病是一种,古老的疾病,。从新石器时代人类的遗骨和古代木乃伊的骨关节的病理组织中，已发现人类在史前时代已患过结核病。,中国医史中，结核病最早记载于,内经,并形容为,“,虚痨,”,之症。古代文献有提及肺痨为痨虫于肺所致，但未能确定致病的成因。,12,19,世纪，结核病在欧洲和北美大肆流行，散布到社会的各个阶层，生活困顿的人群成了结核病的温床。而且是当时造成死亡的主要原因，被人们称为,“,巨大的白色瘟疫,”,。,许多当年杰出的人物罹患结核病：雪莱、席勒、勃朗宁、梭罗等。结核病的流行甚至影响了诗人和艺术家的思想。,13,德国科学家,Robert Koch,在,1882,年发现了一种特殊的微生物,结核杆菌,，结核病的致病细菌。他还证明了这种微生物是可以在培养基里培养出来的。这一发现使得结核的实验研究成为现实。,14,世界结核病防治现状,自发现,MTB(,Mycobacterium tuberculosis,),以来，全球约有两亿人死于,TB(,tuberculosis,),，且疫情发展日趋严重。,WHO(,World Health Organization,),已将,TB,作为重点控制的传染病之一，并于,1995,年起将每年的,3,月,24,日,定为,“,世界防治结核病日,”,，以提醒公众加深对,TB,的认识。,15,据,WHO,预计，目前全球约,20,亿人已,感染,了,MTB,。,全球现有,TB,病人,2000,万。,TB,的死亡将达历史最高水平，,全球每天有,8000,人死于,TB,，每年约,300,万人死于,TB,。特别是在发展中国家，,TB,的形势尤其严峻，全球,98,的,TB,死亡,和,95,的新发,TB,都是在发展中国家。,16,17,我国属于全球,22,个,TB,高负担国家之一，,TB,的患病人数在世界各国中居于第,2,位。我国,TB,的流行具有,“,五多一高,”,的特点：,MTB,感染人数多。,现患肺,TB,病人多。,TB,死亡人数多。,耐药,TB,人多。,农村,TB,人多。,传染性肺,TB,患者疫情居高不下。,18,结核分枝杆菌,分枝杆菌属（,Mycobacterium,）是一类细长或稍弯的杆菌，因有分枝生长的趋势而得名。,结核杆菌引起结核病。对人类致病的有人型结核杆菌和牛型结核杆菌。,19,1.,形态与染色,结核杆菌,细长略弯曲,，端极钝园，大小约,1,40.4 m,，呈单个或分枝状排列，,无鞭毛、无芽胞,。,在陈旧的病灶和培养物中，形态常不典型，可呈颗粒状、串珠状、短棒状、长丝形等。,一、生物学性状,20,抗酸染色（,Ziehl-Neelsen,）显示痰标本中染为红色的特异性抗酸细菌（结核杆菌）。,其他非抗酸性细菌及细胞浆质等呈蓝色。结核杆菌的抗酸性取决于胞壁内所含,分枝菌酸残基,和胞壁固有层的完整性。,21,2,.,培养特性与生化反应,专性,需氧,菌,营养要求高：,在含有蛋黄、马铃薯、甘油和天门冬酰胺等的固体培养基上才能生长。最适,pH,为,6.56.8,，最适温度为,37,。,生长,缓慢,：,1,8,24 h,繁殖一代，接种后,3,4,周才出现肉眼可见的菌落。菌落为干燥、坚硬、表面呈颗粒状、乳酪色或黄色，形似菜花样。在液体培养基中呈粗糙皱纹状菌膜生长。,不发酵糖类：,与牛分枝杆菌的区别在于前者可合成烟酸和还原硝酸盐，而后者则不能。,22,结核杆菌培养的菌落,23,（,1,）脂质（,Lipid,）：,占菌体干重,20,40%,，占胞壁干重,60%,，主要是磷脂、脂肪酸和蜡质，大多与蛋白质或多糖结合成复合物。,3,.,主要菌体成分及其作用,结核分枝杆菌,无,内毒素，也,不产生,外毒素和侵袭性酶类，其致病作用主要靠菌体成分，特别是胞壁中所含的大量,脂质,。脂质含量与结核分枝杆菌的毒力呈平行关系，含量愈高毒力愈强。,24,磷脂：,能刺激单核细胞增生，并可抑制蛋白酶的分解作用，使病灶组织溶解不完全，形成结核结节和干酪样坏死。,脂肪酸：,在脂质中比重较大，与分枝杆菌,抗酸性,有关。其中,6,6-,双,分枝菌酸,海藻糖具有破坏细胞线粒体膜，毒害微粒体酶类,(h202),，抑制中性粒细胞游走和吞噬，引起慢性肉芽肿的作用。具有该物质的结核杆菌毒株在液体培养基中能紧密黏成索状，故称,索状因子,。,O,25,蜡质,D,：,胞壁中的主要成分，是一种肽糖脂与,分枝菌酸,复合物，能引起迟发型超敏反应,(4),，并具有佐剂作用。,硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖：,存在于结核分枝杆菌毒株细胞壁中，能抑制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体融合，使结核分枝杆菌在,细胞内存活,。这类糖脂能结合中性红染料产生中性红反应，借此可鉴定结核分枝杆菌有无毒力。,26,（,2,）蛋白质,结核分枝杆菌菌体内含有多种蛋白质，其中重要的是,结核菌素（,tuberculin,）,。结核菌素与蜡质,D,结合，能引起较强的迟发型超敏反应。,（,3,）多糖,多糖常与脂质结合存在于胞壁中，主要有半乳糖、甘露醇、阿拉伯糖等。多糖可使中性粒细胞增多，引起局部病灶细胞浸润。而多糖抗原,是阿拉伯甘露聚糖，是分枝杆菌发生凝聚反应的特异性表面抗原。,（,4,）核酸,核糖体核糖核酸是本菌的免疫原之一，能刺激机体产生特异性细胞免疫。,27,近年发现结核分枝杆菌在细胞壁外尚有一层荚膜。一般因制片时遭受破坏而不易看到。若在制备电镜标本固定前用明胶处理，可防止荚膜脱水收缩，在电镜下可看到菌体外有一层较厚的透明区，即荚膜。,（,5,）荚膜,主要成分为多糖，部分脂质和蛋白质。荚膜对结核分枝杆菌有一定,保护,作用：与吞噬细胞表面补体受体,3,（,CR3,）结合，有助于结核杆菌在宿主细胞上的粘附与入侵；荚膜中有多种酶可降解宿主组织中的大分子物质，给入侵细菌提供繁殖所需的营养；防止宿主的有害物质进入结核分枝杆菌，甚至如小分子,NaOH,也不易进入。,28,抵抗力,较强,：,干痰中可存活,6,8,个月,；在,3,HCl,、,6,H,2,SO,4,或,4,NaOH,溶液中能耐受,30 min,，因而常以酸碱处理严重污染的样本，杀死杂菌和消化,粘稠,物质，以提高检出率。,4,.,抵抗力,对湿热、紫外线、乙醇的抵抗力弱。在液体中加热,62,63,15 min,或煮沸、直射,日光,下,2,3 h,、,75%,乙醇内数分钟即死亡。,29,5,.,变异性,对链霉素、利福平、异烟肼等抗结核药物较易产生耐药性，耐药性菌株常伴随活力和毒力减弱。,菌落、毒力等也易发生变异。,1908,年,Calmette,和,Gurin,将有毒的牛分枝杆菌培养于含胆汁、甘油、马铃薯的培养基中，经,230,次传代，历时,13,年,，使其毒力发生变异，成为对,人无致病性,，而仍保持良好免疫原性的疫苗株，称为,卡介苗,（,Bacillus Calmette-Gurin,，,BCG,）。,30,结核分枝杆菌无内毒素，也不产生外毒素和侵袭性酶类，其致病作用可能与细菌在组织细胞内顽强增殖引起,炎症,反应，以及诱导机体产生,迟发型超敏反应性损伤,有关。结核分枝杆菌可通过呼吸道、消化道和破损的皮肤黏膜进入机体，侵犯多种组织器官，引起相应器官的结核病，以,肺结核,最为常见。,二,、致病性与免疫性,31,1.,原发感染,多见于儿童。随飞沫和尘埃通过呼吸道进入肺泡。细胞内寄生。,原发灶内结核杆菌可经淋巴管扩散到肺门淋巴结。随着机体免疫力的建立，原发灶大多可纤维化和钙化而自愈。极少数免疫力低下者经淋巴、血流扩散至全身，导致,全身粟粒性结核,或,结核性脑膜炎,。,（一）,肺部感染,32,33,多见于成年人。,大多,为内源性感染，极少由外源性感染所致。由于机体已形成对结核分枝杆菌的特异性细胞免疫，对再次侵入的结核分枝杆菌有较强的局限能力，故继发感染的特点是,病灶局限,，一般不累及邻近的淋巴结，主要表现为慢性,肉芽肿性炎症,，形成结核结节，发生纤维化或干酪样坏死。病变常发生在肺尖部位。,（一）,肺部感染,2.,继发感染,34,（二）,肺外感染,部分肺结核患者体内的结核分枝杆菌可经血液、淋巴液扩散侵入肺外组织器官，引起相应的脏器结核，如,脑,、,肾,、,骨,、,关节,、,生殖器官,等结核。艾滋病等免疫力极度低下者，严重时可造成全身播散性结核。痰菌被咽入消化道可引起,肠结核,、,结核性腹膜炎,等。通过破损皮肤感染结核分枝杆菌可导致,皮肤结核,。近年有许多报道，肺外结核标本中结核分枝杆菌,L,型的检出率比较高，应引起足够重视。,35,（三）免疫性与,超敏反应,人类对结核分枝杆菌的感染率很高，但发病率却较低，表明人体对结核分枝杆菌有较强的免疫力。机体感染结核分枝杆菌后，虽能产生多种抗菌体蛋白的抗体，但这些抗体仅对细胞外的细菌具有一定作用，而对细胞内细菌不起作用。,结核分枝杆菌的,免疫性与致病性,均与结核分枝杆菌感染后诱发机体产生的由,T,淋巴细胞介导的两种免疫应答反应相关，即,细胞免疫,和,迟发型超敏反应,。,36,1.,免疫性,抗结核免疫力的持久性依赖于结核分枝杆菌在机体内的存活，一旦体内结核分枝杆菌消亡，抗结核免疫力也随之消失，这种免疫称为,有菌免疫,或,传染性免疫,。,抗结核免疫主要是细胞免疫，包括致敏,T,淋巴细胞和,M,。致敏,T,淋巴细胞可杀死有结核杆菌的靶细胞，同时释放多种淋巴因子（如,TNF-,、,IL-2,、,IL-6,等），吸引,NK,、,T,、,M,等聚集炎症部位，还能增强这类细胞的直接或间接杀菌活性。激活的,M,极大地增强对结核分枝杆菌的吞噬消化、抑制繁殖、阻止扩散甚至彻底消灭的能力，充分发挥细胞免疫的作用。,（三）免疫性与,超敏反应,37,2.,超敏反应,机体获得对结核杆菌免疫力的同时，结核分枝杆菌的,蛋白质与蜡质,D,共同刺激,T,淋巴细胞，形成迟发型超敏反应状态。体内致敏的,T,淋巴细胞再次遇到结核分枝杆菌时，即释放出淋巴因子，引起强烈的迟发型超敏反应，形成以,单核细胞,浸润为主的炎症反应，容易发生干酷样坏死，甚至液化形成空洞。,（三）免疫性与,超敏反应,38,儿童结核病大多为初次感染，机体尚未建立免疫和超敏反应，可发生急性,全身粟粒性结核,和,结核性脑膜炎,。,成年人结核大多为复发或再次感染，此时机体已建立了抗结核分枝杆菌的免疫和超敏反应性，病症常为慢性局限性结核，不引起全身粟粒性结核和结核性脑膜炎，但局部病症较重，形成结核结节，发生纤维化或干酪样坏死。,2.,超敏反应,39,3.,结核菌素试验,将一定量,结核菌素,注入皮内，如受试者曾感染结核杆菌，则在注射部位出现迟发型超敏反应炎症，判为阳性，未感染者则为阴性。此法可用于检测可疑患者曾否感染过结核菌,、,接种卡介苗后是否阳转以及检测机体细胞免疫功能,。,结核菌素试剂有两种：,旧结核菌素（,old tuberculin,，,OT,）：,含结核分枝杆菌的甘油肉汤培养物加热过滤液，主要成分是结核蛋白，也含,细菌,的其他代谢产物和培养基成分。,纯蛋白衍生物（,purified protein derivative,PPD,）：,OT,经三氯醋酸沉淀后的纯化物。,40,3,.,结核菌素试验,方法：,目前多用,PPD,法。取,PPD,-,C,和,BCG,-,PPD,各,5,单位分别注入两前臂皮内，,48,72 h,后，红肿硬结小于,5mm,者为阴性反应；超过,5 mm,者为阳性；,15,mm,为强阳性。,41,结果分析：,阳性反应表明机体已感染过结核枝杆菌或卡介苗接种成功，对结核杆菌有迟发型超敏反应，说明有特异性免疫力。强阳性反应则表明可能有活动性结核病，尤其是婴儿。阴性反应表明未感染过结核分枝杆菌或未接种过卡介苗。,原发感染早期、正患严重结核病或其他严重疾病致细胞免疫功能低下者（如用过免疫抑制者）也可能出现阴性反应。,3,.,结核菌素试验,42,应用：,诊断婴幼儿的结核病；,测定接种卡介苗后免疫效果；,在未接种卡介苗的人群作结核分枝杆菌感染的流行病学调查；,用于测定肿瘤患者的细胞免疫功能。,3,.,结核菌素试验,43,根据结核分枝杆菌感染的类型，应采取病灶部位的适当样本。如肺结核取咳痰（最好取第一次,晨,痰，挑带血或脓痰）,；,肾或膀胱结核以无菌导尿或取中段尿液,；,肠结核取粪便,；,结核性脑膜炎取脑脊液,；,脓胸、肋膜炎、腹膜炎或骨髓结核等则穿刺取脓汁。,1,直接涂片染色,咳痰、无菌采取的脑脊液、导尿或中段尿。,抗酸染色法,2,分离培养,3,动物试验：,豚鼠或地鼠,4,结核分枝杆菌核酸及抗体检测：,PCR,，,ELISA,三,、微生物学检查法,44,预防：,接种卡介苗能,极大,降低结核病发病率。婴儿出生后即接种，较大儿童须,做,结核菌素试验，阴性者接种。接种后,6,8,周结核菌素试验即可阳性，阳转率可达,96,99%,，表示接种者已,有,免疫力。阳性反应可维持,约,5,年,。,治疗：,早期、联合、足量、规范使用抗结核药物。常用药物有异烟肼、利福平、链霉素、对氨水杨酸、乙胺丁醇等。,四,、防治原则,45,肺的解剖学,46,圆锥形,一尖 一底 三面 三缘,肺,一、肺的形态,肺尖,肺底,肋面,纵隔面,膈面,前缘,心切迹,后缘,下缘,斜裂,水平裂,肺叶 左,2,右,3,甲状软骨,气管,右肺,上叶,右主支气管,前缘,右肺水平裂,斜裂,中叶,下叶,肺底,肺尖,上叶,肋面,斜裂,下叶,心切迹,膈面,47,二、胎儿肺与成人肺的区别,胎儿和未曾呼吸过的新生儿肺不含空气，比重较大,(1.0451.056),，,可沉于水底,。胎儿肺的重量为其体重的,1/70,，体积约占其胸腔的,1/2,。在肺的发育过程中，生前,3,个月胎肺生长最快，出生后肺的体积占胸腔的,2/3,。婴幼儿肺呈淡红色。,成人肺因含空气，比重较小,(0.3450.746),，能浮出水面。随着生长，空气中的尘埃和炭粒等被吸入肺内并沉积，使肺变为暗红色或深灰色。生活在烟尘污染重的环境中的人和吸烟者的肺呈棕黑色。,48,支气管及肺段的血液供应,肺动脉,功能性血管,左、右侧支气管动脉,营养性血管,49,胸膜,一、壁胸膜,贴附于胸壁内面、膈上面和纵隔表面。,肋胸膜,膈胸膜,纵隔胸膜,胸膜顶,二、脏胸膜,（肺胸膜）,被覆于肺的表面，与肺紧密结合。,三、胸膜腔,脏胸膜与壁胸膜之间是一个封闭的浆膜囊腔隙。,胸膜顶,壁胸膜,胸膜腔,脏胸膜,肋胸膜,肋膈隐窝,膈胸膜,膈肌,纵隔胸膜,50,1.,肋膈隐窝,为肋胸膜与膈胸膜相互转折处的胸膜隐窝，是胸膜腔的最低部位，深吸气时，肺下缘也不能充满此处。胸膜腔积液首先聚积于此。,四、胸膜隐窝,胸膜顶,壁胸膜,上叶,下叶,胸膜腔,脏胸膜,肋胸膜,肋膈隐窝,膈胸膜,膈肌,纵隔胸膜,2.,肋纵隔隐窝,3.,膈纵隔隐窝,51,52,53,(,一,),胸部的标志线,前正中线,anterior median line,沿身体前面正中线所作的垂直线。,胸骨线,sternal line,沿胸骨最宽处的外侧缘所作的垂直线。,锁骨中线,midclavicular line,经锁骨中点向下所作的垂直线。,胸骨旁线,parasternal line,经胸骨线与锁骨中线之间连线的中点所作的垂直线。,腋前线,anterior axillary line,沿腋前襞向下所作的垂直线。,腋后线,posterior axillary line,沿腋后襞向下所作的垂直线。,腋中线,midaxillary line,沿腋前、后线之间连线的中点所作的垂直线。,肩胛线,scapular line,经肩胛骨下角所作的垂直线。,后正中线,posterior median line,经身体后面正中线即沿各椎骨棘突所作的垂直线。,54,胸部标志线,前正中线,胸骨线,锁骨中线,胸骨旁线,腋前线,腋后线,腋中线,肩胛线,后正中线,55,胸膜与肺的体表投影,锁中线,8,肋,6,肋,腋中线,10,肋,8,肋,肩胛线,11,肋,10,肋,胸膜 肺,1,胸膜前界体表投影,剑肋角,胸腺区,心包区,2,肺的体表投影,锁中线,肩胛线,56,肺结核,57,结核性胸膜炎,58,诊断,59,治疗,60,问题回顾与解答,问题回顾：,1.,何谓壁、脏胸膜？何谓胸膜腔？,2.,肺和胸膜下界的体表投影。,3.,胸膜腔积液穿刺时，临床常选用穿刺点在何处？,61,壁胸膜？,壁胸膜：,位置：,壁胸膜是胸膜的一部分。壁胸膜被覆于胸壁内侧、纵隔两侧和膈上面，也突至颈根部等处。,部分划分：,因贴附部位不同可分为四部分：胸膜顶，突出于胸廓上口，覆盖在肺尖上方，高出锁骨内侧,1/3,上方,23 cm,；纵隔胸膜，贴附于纵隔的两侧；膈胸膜，贴附于膈的上面；肋胸膜，贴附于肋骨与肋间肌内表面。,肋胸膜与膈胸膜转折移行处形成半环形较深的间隙，即使深吸气时，肺的下缘也不能深入其内，该间隙称肋膈隐窝,(,或肋膈窦,),，是胸膜腔最低的部位，胸膜炎如产生渗出液时，其液体多积聚于此处。,62,脏胸膜？,脏胸膜,(,visceral pleura,),又称肺胸膜，在个体发生中来源于内脏间充质，由于肺的生长，包绕并贴附肺表面的间充质演变为肺表面的浆膜层。,63,胸膜腔？,胸膜腔：胸膜的脏壁两层在肺根处相互转折移行所形成的一个密闭的潜在的腔隙，左右各一，互不相通，腔内有少量浆液，可减少呼吸时的摩擦，腔内为负压，有利于肺的扩张,有利于静脉血与淋巴液回流,.,位于肺的周围，是脏胸膜羽壁胸膜在肺根处相互转折、移行，形成密闭的潜在性的腔隙，内有少量浆液，呈负压。,64,肺和胸膜下界的体表投影,肺（即脏胸膜）的体表投影前界与壁胸膜大致相同，仅左肺前界在第,4,胸肋关节处，沿第,4,肋软骨转向外侧，至左胸骨旁线稍内侧处转向下至第,6,肋软骨中点处移行下界，与壁胸膜前界间形成肋纵隔隐窝。肺的下界较壁膜下界在各标志线高约两个肋骨，即在锁骨中线与第,6,肋相交，在腋中线与第,8,肋相交，肩胛线处与第,10,肋相交，再向内于第,11,胸椎棘突外侧,2cm,左右向上与后缘相移行。肺下缘与壁胸膜下界间形成半环形的肋膈隐窝,胸膜顶的体表投影同肺尖的体表投影。,胸膜下界的体表投影两侧胸膜下界的体表投影比两肺下缘的体表投影约低两个肋，但在肩胛线上与第十一肋相交。在接近脊柱时平第十二胸椎棘突。,65,胸膜腔积液穿刺时，临床常选用穿刺点在何处？,穿刺选在胸部叩诊实音最明显部位进行，一般常取肩胛线或腋后线第,7-8,肋间；有时也选腋中线第,6-7,肋间或腋前线第,5,肋间为穿刺点。包裹性积液可结合,X,线或超声波检查确定。穿刺点可用蘸龙胆紫的棉签在皮肤上做标记。,66,