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第十章第十章 消化系消化系统疾病疾病Diseases of Digestive system引言引言 introduction 消消化化系系统由由消消化化管管和和消消化化腺腺组成成，主主要要行行使使食食物物的的消消化化吸吸收收及及食食物物残残渣渣（粪便）的排出功能。便）的排出功能。1.教学重点教学重点为胃炎，消化性胃炎，消化性溃疡、病毒、病毒性肝炎、肝硬化和消化系性肝炎、肝硬化和消化系统的常的常见恶性性肿瘤，如胃癌、大瘤，如胃癌、大肠癌和肝癌。癌和肝癌。2.第三第三节 胃疾病胃疾病 diseases of the stomach一、胃炎一、胃炎gastritis 胃粘膜的非特异炎症，有急性胃炎胃粘膜的非特异炎症，有急性胃炎(acnte gastritis)和慢性胃炎和慢性胃炎(chronic gastrits)之分。之分。3.急性胃炎多因急性胃炎多因饮食不当或食不当或误服腐服腐蚀性性化学物化学物质，以及，以及应激伴激伴发于于严重重创伤、烧伤和和败血症状。胃粘膜病血症状。胃粘膜病变以出血坏以出血坏死，糜死，糜烂或化或化脓为特征，炎症反特征，炎症反应剧烈，烈，病程相病程相对较短，依据不同病因、病理上短，依据不同病因、病理上可分可分为四种四种类型：型：4.急性急性单纯性性(刺激性刺激性)胃炎胃炎急性出血性胃炎急性出血性胃炎急性腐急性腐蚀性胃炎性胃炎急性化急性化脓性性(感染性感染性)胃炎胃炎5.慢慢性性胃胃炎炎常常由由急急性性胃胃炎炎转来来或或幽幽门螺螺杆杆菌菌(helicobacter pylori,HP)慢慢性性感感染染起起病病，临床床较常常见，且且与与胃胃癌癌的的发生有一定关生有一定关联，较为重要。重要。6.慢性胃炎慢性胃炎(chronic gastritis)是是胃胃粘粘膜膜的的慢慢性性炎炎症症，根根据据病病变组织学学变化化分分为慢慢性性浅浅表表性性胃胃炎炎，慢慢性性萎萎缩性胃炎和慢性肥厚性胃炎三性胃炎和慢性肥厚性胃炎三类。7.1.慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎chronic superficial gastritis,CGS 胃粘膜活胃粘膜活检最常最常见的病的病变，国内胃，国内胃镜检出率可达出率可达2040，病，病变以胃以胃窦部部为常常见，多灶性或弥漫性，病，多灶性或弥漫性，病变胃胃镜下下见粘膜充血、水粘膜充血、水肿，呈深，呈深红色，表面有色，表面有灰白色或灰黄色分泌物，有灰白色或灰黄色分泌物，有时可可见散在散在腐腐烂和出血。和出血。8.光光镜下下 病病变以粘膜浅以粘膜浅层细胞浸胞浸润(胃小凹范胃小凹范围)及固有腺体保持完整及固有腺体保持完整(未受未受损)为特点，浸特点，浸润的炎性的炎性细胞主要是淋巴胞主要是淋巴细胞和胞和浆细胞，胞，并可根据炎并可根据炎细胞浸胞浸润的深度分的深度分轻(1/3),中中(1/3-2/3)，重，重(2/3)三型。三型。9.2.慢性萎慢性萎缩性胃炎性胃炎(chronic atrophic gastritis)多多由由浅浅表表性性胃胃炎炎发展展而而来来，炎炎症症比比较广广泛泛，胃胃固固有有腺腺体体发生生不不同同程程度度的的萎萎缩为其其病病变特特征征，中中年年以以上上患患者者多多见，病病变也也以以胃胃窦部部最最常常见。胃胃镜下下及及大大体体可可见胃胃粘粘膜膜变薄薄，皱襞襞消消失失，色色苍白白而而光光滑滑，粘粘膜膜下下血血管管分分支支清清晰晰可可见，有有时可可见出血腐出血腐烂。10.光光镜下：下：(1)炎症累及粘膜全炎症累及粘膜全层，浸，浸润的炎的炎细胞主要胞主要为淋巴淋巴细胞和胞和浆细胞，并常有淋巴胞，并常有淋巴滤泡形成。泡形成。(2)胃粘膜固有腺体萎胃粘膜固有腺体萎缩，腺体，腺体变小，数少，小，数少，并有囊状并有囊状扩张，固有，固有层间质增多，根据腺体增多，根据腺体萎萎缩的程度又可分的程度又可分为轻(1/3),中中(1/3-2/3)，重重(2/3)度三度三级。11.(3)腺上皮化生腺上皮化生(肠上皮化生上皮化生intestinal metaplasia和假幽和假幽门腺化生腺化生pseudopyloric metaplasia)。肠上皮化生是指病上皮化生是指病变区胃粘膜上皮被区胃粘膜上皮被肠型腺上皮替代，出型腺上皮替代，出现吸收吸收细胞、胞、杯状杯状细胞胞及潘氏及潘氏细胞。胞。12.假幽假幽门腺化生是指胃体和胃底部固腺化生是指胃体和胃底部固有腺体的壁有腺体的壁细胞和主胞和主细胞消失，胞消失，为类似幽似幽门腺的粘液分泌腺的粘液分泌细胞取代。胞取代。13.慢性萎慢性萎缩性胃炎尚可根据病因分性胃炎尚可根据病因分A、B、C三型。三型。A型胃炎罕型胃炎罕见，又称自身免疫性胃，又称自身免疫性胃炎，常伴有炎，常伴有恶性性贫血。血。B型胃炎最常型胃炎最常见，又，又称称单纯性萎性萎缩性胃炎，性胃炎，A、B型胃炎的型胃炎的镜下下改改变基本相同，主要依照伴不伴有基本相同，主要依照伴不伴有恶性性贫血和血清学免疫学指血和血清学免疫学指标，如胃泌素和，如胃泌素和Vit B12水平和自身抗体的水平和自身抗体的检出。出。14.C型胃炎多由胆汁反流，化学刺激引起型胃炎多由胆汁反流，化学刺激引起病病变特点特点为腺腺窝上皮增生和固有膜平滑肌上皮增生和固有膜平滑肌增多，腺体囊状增多，腺体囊状扩张、变形或萎形或萎缩较显著，著，而炎症反而炎症反应不明不明显。15.3.慢性肥厚性胃炎慢性肥厚性胃炎(chronic hypertrophic gastritis)慢性肥厚性胃炎又称慢性肥厚性胃炎又称Menetrier病。病病。病变主要主要发生在胃底和胃体部。肉眼及胃生在胃底和胃体部。肉眼及胃镜表表现为粘膜增厚，粘膜增厚，皱襞肥大加深似襞肥大加深似脑回。回。16.镜下粘膜下粘膜层增厚，腺体增生肥大增厚，腺体增生肥大变长，有有时穿越粘膜肌穿越粘膜肌层，粘膜粘液分泌，粘膜粘液分泌细胞数胞数目增多，壁目增多，壁细胞和主胞和主细胞数量减少，粘膜胞数量减少，粘膜固有固有层炎炎细胞浸胞浸润不明不明显。临床上患者有床上患者有胃酸低下或因大量胃酸低下或因大量丢失含蛋白的胃液而出失含蛋白的胃液而出现消化不良和低蛋白血症。消化不良和低蛋白血症。17.二、消化性二、消化性溃疡(peptic ulcer)简称称溃疡病，是以胃或十二指病，是以胃或十二指肠粘膜形成慢性粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常特征的一种常见病、多病、多发病。病。临床上，青壮年、成人多床上，青壮年、成人多见，男，男女。女。患者可有周期性上腹部疼痛、反酸、患者可有周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气气等症状。易反复等症状。易反复发作，呈慢性作，呈慢性经过。18.病理学上，以胃或十二指病理学上，以胃或十二指肠粘膜形成慢粘膜形成慢性性溃疡为主要病主要病变，单独独发生，亦可复合生，亦可复合出出现，十二指，十二指肠溃疡病病较胃胃溃疡病多病多见，比例比例约4:1。19.（一）病因及（一）病因及发病机制病机制 病因及病因及发病机制尚未完全病机制尚未完全阐明。目前研究明。目前研究认为，胃酸分泌，胃酸分泌过多，幽多，幽门螺杆菌感染和胃螺杆菌感染和胃粘膜保粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要的主要环节。20.损伤性因素性因素胃酸、胃蛋白胃酸、胃蛋白酶正常粘膜正常粘膜防御性因素防御性因素表面粘液分泌，碳酸表面粘液分泌，碳酸氢盐分泌到分泌到粘膜粘膜血循，上皮再生能力，粘膜粘膜血循，上皮再生能力，前列腺素前列腺素产生，完整粘膜异常生，完整粘膜异常损伤加重加重HP感染、感染、药物、吸烟、物、吸烟、酒、十二指酒、十二指肠胃返流胃返流缺血、休克、缺血、休克、胃排空延胃排空延迟溃疡形成形成防御受防御受损出血出血幽幽门狭窄狭窄愈合愈合穿孔穿孔癌癌变消化性消化性溃疡的形成机制的形成机制21.(二二)病理病理变化化 1.慢性胃慢性胃溃疡chrohic gastric ulcer肉眼肉眼溃疡多位于胃小弯近幽多位于胃小弯近幽门侧，通，通常常1个，个，圆形或扁形或扁圆形，直径多在形，直径多在2cm以以内，个内，个别达达3cm。边缘整整齐，底部平坦，底部平坦，深浅不一（浅者达粘膜下深浅不一（浅者达粘膜下层，深者达肌，深者达肌层或或浆膜膜层）。）。22.溃疡周周围粘粘膜膜皱襞襞呈呈放放射射状状向向溃疡面面集集中中，似似轮辐状状。切切面面溃疡呈呈典典型型地地斜斜漏漏斗斗状状（贲门侧较深深，潜潜掘掘状状，幽幽门侧较浅，浅，阶梯状）。梯状）。23.光光镜下下 溃疡底底部部由由表表及及里里由由4层结构构组成成，即即渗出渗出层、坏死、坏死层、肉芽、肉芽组织层和疤痕和疤痕层。最最表表面面为少少量量炎炎性性渗渗出出物物(嗜嗜中中性性粒粒细胞胞和和纤维蛋蛋白白)覆覆盖盖，其其下下有有一一薄薄层红染染无无结构构或或碎碎屑屑状状的的坏坏死死组织；再再下下层为新新鲜的的肉肉芽芽组织，最最下下层为陈旧旧的的肉肉芽芽组织和和疤疤痕痕组织层。24.疤痕疤痕层内可内可见呈增殖性呈增殖性动脉内膜炎改脉内膜炎改变的中小的中小动脉脉(管壁增厚，管壁增厚，纤维化，管腔狭窄化，管腔狭窄或或闭塞塞)和球状增生的神和球状增生的神经纤维(创伤性神性神经纤维瘤瘤)，前者可防止血管破裂出血，但，前者可防止血管破裂出血，但可因局部供血不良，不利于可因局部供血不良，不利于组织再生和修再生和修复，与复，与溃疡难愈合有关，后者与疼痛有关。愈合有关，后者与疼痛有关。25.溃疡周周边粘膜及粘膜下常粘膜及粘膜下常见有有慢性胃炎活慢性胃炎活动期的改期的改变和和肠化生，化生，粘膜肌粘膜肌层与肌与肌层靠近粘靠近粘连。26.2.慢性十二指慢性十二指肠溃疡chronic duodenam ulcer 溃疡多位于十二指多位于十二指肠球部的前壁或球部的前壁或后壁，体后壁，体积一般一般较小，直径在小，直径在1cm以以内，其肉眼和内，其肉眼和镜下形下形态特点与胃特点与胃溃疡相相似。似。27.（三）（三）结局及并局及并发症症 1.愈合愈合2.并并发症症 幽幽门狭窄狭窄(pyloric stenosis)23 胃内容潴留，反复呕吐，水胃内容潴留，反复呕吐，水电解解质紊乱。紊乱。穿孔穿孔(perforation)5%腹膜炎腹膜炎(弥漫或弥漫或局限局限)28.出血出血(hemorrhage or bleeding)30%呕血、黑便或失血性休克。呕血、黑便或失血性休克。癌癌变(malignant transformation)1%,主要并主要并发于胃于胃溃疡，十二指，十二指肠溃疡一般不一般不发生癌生癌变。29.附附急性胃急性胃溃疡acute gastric ulcer又称又称应激性激性溃疡(ulcer)，多伴，多伴发于于严重重创伤，大面大面积烧伤或或严重重败血症血症时，病，病变特点特点为多多发性表浅性小性表浅性小溃疡，溃疡底部坏死渗出底部坏死渗出明明显，病程短，愈合后可无或少疤痕。，病程短，愈合后可无或少疤痕。30.三、消化管三、消化管肿瘤瘤-食管癌食管癌(p3440、胃癌、胃癌(p349)和大和大肠癌癌(p356)良性、良性、恶性均有，上皮来源多于非上皮性均有，上皮来源多于非上皮来源，尤以上皮性来源，尤以上皮性恶性性肿瘤如食管癌、胃瘤如食管癌、胃癌和大癌和大肠癌癌较为重要。重要。31.临床上除局部占位外，可出床上除局部占位外，可出现吞噬困吞噬困难，食欲不振、出血等各种症状。食欲不振、出血等各种症状。病理上可分早期癌病理上可分早期癌(粘膜粘膜层肿瘤浸瘤浸润范范围仅限于粘膜下限于粘膜下)和和进展癌浸展癌浸润范范围深达粘膜深达粘膜下下层以外，多已有广泛以外，多已有广泛转移，前者手移，前者手术切切除，复除，复发少，少，预后好。后好。5年生存率高；后者年生存率高；后者根治困根治困难，预后差，后差，5年生存率低。年生存率低。32.组织学学类型，食管癌主要型，食管癌主要为低分化低分化鳞癌，癌，胃、胃、结肠癌主要癌主要为管状腺癌，分化高者，管状腺癌，分化高者，前者可出前者可出现角化珠，后者可表角化珠，后者可表现腺管状或腺管状或乳乳头腺管状，癌腺管状，癌细胞异型性小；分化低者胞异型性小；分化低者则呈呈实性癌巢，癌性癌巢，癌细胞异型性明胞异型性明显，甚至，甚至弥散分布，弥散分布，间质少似肉瘤少似肉瘤样。33.粘液腺癌和未分化癌粘液腺癌和未分化癌恶性度性度较高，高，扩散散转移多移多见。淋巴道。淋巴道转移可引起局部引流淋移可引起局部引流淋巴巴结，纵隔或腹腔淋巴隔或腹腔淋巴结及及锁骨下淋巴骨下淋巴结，血路血路转移以肺、肝最移以肺、肝最为常常见。34.粘液粘液细胞癌和粘液腺癌易胞癌和粘液腺癌易产生种植生种植转移，移，胃粘液癌种植于卵巢胃粘液癌种植于卵巢浆膜，可在卵巢形成膜，可在卵巢形成转移性粘液癌，称移性粘液癌，称krukerberg瘤。瘤。这方面方面的内容，有其一定重要性，但同学的内容，有其一定重要性，但同学们已有已有总论“肿瘤概念瘤概念”的知的知识，阅读已无困已无困难，课后同学后同学们自行自行阅读复复习，有疑，有疑问通通过辅导解决。解决。35.病毒性肝炎病毒性肝炎 Viral hepatitis 病病毒毒性性肝肝炎炎是是指指由由肝肝炎炎病病毒毒引引起起的的肝肝脏炎炎症症，肝肝实质细胞胞的的变性性、坏坏死死较突出，具有一定突出，具有一定传染性。染性。36.（一）病因及（一）病因及发病机制病机制 目目前前已已知知的的肝肝炎炎病病毒毒有有甲甲、乙乙、丙丙、丁丁、戊戊、庚庚型型(HAV-HGV)6种种，其其病病毒毒特特征征和和所所引引起起的的病病毒毒性性肝肝炎炎的的临床床特特点点归于于讲义p363的表的表10-2。37.各型肝炎病毒的特征各型肝炎病毒的特征类型型结构特点构特点传播途径播途径HAV27nm,单链RNA肠道（易暴道（易暴发流行）流行）HBV43nm,DNA密切接触、密切接触、输血、注射血、注射HCV 30-60nm,单链RNA同上同上HDV 35nm，缺陷型，缺陷型RNA同上同上HEV32-34nm,单链RNA肠道（易暴道（易暴发流行）流行）HGV？，？，单链RNA输血、注射血、注射38.各型肝炎的各型肝炎的临床特点床特点肝炎肝炎类型型潜伏期潜伏期(周周)转为慢性肝炎慢性肝炎暴暴发型肝炎型肝炎发生肝癌生肝癌甲型肝炎甲型肝炎26无无0.1%0.4%无无乙型肝炎乙型肝炎42651050%极少极少有有丁型肝炎丁型肝炎47共同感染共同感染5%3%4%有有重叠感染重叠感染80%合合0.3%4%戍型肝炎戍型肝炎28无无并妊娠并妊娠20可能性小可能性小庚型肝炎庚型肝炎尚不知尚不知无无无无无无39.肝炎病毒引起肝肝炎病毒引起肝实质细胞的胞的损伤机制机制还不完全清楚。根据不完全清楚。根据现有研究有研究资料表明，料表明，HBV是主要通是主要通过细胞免疫反胞免疫反应的途径造成的途径造成肝肝脏病病变的，的，HAV和和HDV则多通多通过病毒病毒对肝肝细胞的直接胞的直接损害所致害所致(图解解)。40.肝炎病毒肝炎病毒受体受体病毒活病毒活动基因复制基因复制mRNA合成合成病毒蛋白合成病毒蛋白合成病毒病毒组装装宿主肝宿主肝细胞反胞反应DNA和和RNA合成减少合成减少蛋白蛋白质合成减少合成减少代代谢紊乱紊乱细胞自溶胞自溶或融合或融合变性性坏死坏死损伤肝肝细胞胞T细胞胞介介导性性损伤杀灭病毒病毒41.以以乙乙型型肝肝炎炎为例例，HBV侵侵入入机机体体进入入肝肝细胞胞内内复复制制繁繁殖殖，并并在在肝肝细胞胞表表面面表表达达部部分分抗抗原原，继之之病病毒毒靶靶抗抗原原引引起起机机体体的的免免疫疫反反应，然然后后致致敏敏的的T淋淋巴巴细胞胞与与肝肝细胞胞表表面面抗抗原原结合合，发挥淋淋巴巴细胞胞毒毒作作用用杀伤靶靶细胞胞，包包括括清清除除病毒和引起肝病毒和引起肝细胞的胞的变性、坏死。性、坏死。42.病病变的程度与肝炎表的程度与肝炎表现类型主要取决型主要取决于所感染肝炎病毒的量、毒力及宿主于所感染肝炎病毒的量、毒力及宿主细胞免疫反胞免疫反应的的强弱。弱。43.(二二)基本病基本病变 各各种种肝肝炎炎病病毒毒引引起起的的病病毒毒性性肝肝炎炎，其其肝肝脏的的病病理理改改变基基本本相相似似，病病因因分分类主主要要靠靠血血清清学学的的病病毒毒抗抗原原标记检测和和电镜样品品的的病病毒毒颗粒特征。粒特征。44.各各型型病病毒毒肝肝炎炎的的基基本本病病变都都以以肝肝细胞胞的的变性性、坏坏死死为主主，并并伴伴有有不不同同程程度度的的炎炎细胞胞浸浸润、肝肝细胞胞再再生生和和纤维组织增增生生(肝肝变质性炎症性炎症)。45.1.肝肝细胞胞变性：性：胞胞浆疏松化和气球疏松化和气球样变(水水肿变性性)脂肪脂肪变性性(丙型肝炎易丙型肝炎易见)嗜酸性嗜酸性变(细胞死亡的前期病胞死亡的前期病变)毛玻璃毛玻璃样变(HBsAg在胞在胞浆内集聚内集聚)46.2.肝肝细胞坏死溶解坏死胞坏死溶解坏死为主，部分呈主，部分呈凝固坏死，表面有以下几凝固坏死，表面有以下几类：嗜酸性坏死嗜酸性小体嗜酸性坏死嗜酸性小体(acidophilic body or Councilman body)单个、散在个、散在红染的染的圆形小球，无核形小球，无核游离于肝游离于肝窦内，源自肝内，源自肝细胞的嗜酸性胞的嗜酸性变，系系单个肝个肝细胞的凝固坏死，胞的凝固坏死，现在已知属在已知属细胞凋亡胞凋亡(apoptosis)，主要，主要见于急性于急性轻型型(普通型普通型)肝炎。肝炎。47.点点状状坏坏死死(spfty necrosis)或或灶灶状状坏坏死死(focal necrosis)指指散散在在肝肝小小叶叶内内的的单个个或或数数个个肝肝细胞胞的的溶溶解解坏坏死死，常常在在坏坏死死处见有有炎炎细胞胞浸浸润，多多见于急性普通型肝炎。于急性普通型肝炎。48.碎片状坏死碎片状坏死(piecemeal necrosis)指指肝肝小小叶叶周周边界界板板的的灶灶片片状状肝肝细胞胞的的溶溶解解坏坏死死，呈呈虫虫蚀样界界板板缺缺损，有有炎炎细胞胞浸浸润，常，常见于慢性肝炎。于慢性肝炎。49.桥接坏死接坏死(bridging necrosis)指指二二个个汇管管区区之之间或或二二个个小小叶叶中中央央静静脉脉之之间，也也可可为小小叶叶中中央央静静脉脉与与汇管管区区之之间的的条条带状状融融合合性性肝肝细胞胞溶溶解解坏坏死死，常常见于于中、重度慢性肝炎。中、重度慢性肝炎。50.亚大大块坏坏死死(submassive necrosis)和和大大块坏死坏死(massive necnosis)前前者者指指累累及及几几个个肝肝小小叶叶的的大大部部或或全全部部的的融融合合性性溶溶解解坏坏死死，后后者者指指肝肝脏大大部部分分的的连片片融融合合性性溶溶解解坏坏死死，主主要要见于于亚急急性性、急急性性重重型型肝炎。肝炎。51.3.炎炎细胞浸胞浸润 汇管管区区或或小小叶叶内内可可见程程度度不不等等的的炎炎细胞胞浸浸润，炎炎细胞胞主主要要是是T淋淋巴巴细胞胞、单核核细胞胞、有有时也也可可见少少量量的的浆细胞胞和和中性粒中性粒细胞。胞。52.4.肝肝实质细胞再生和胞再生和间质组织反反应增生增生 再再生生肝肝细胞胞的的形形态特特点点：核核大大深深染染或或双双核核)。Kapffer细胞胞(单核核巨巨噬噬细胞胞系系统)和和星星状状细胞胞(储脂脂细胞胞、Ito细胞胞、窦周周细胞胞)增生肥大，以及增生肥大，以及纤维组织增生等。增生等。53.(三三)肝炎的肝炎的临床病理床病理类型型 肝炎肝炎 普通型普通型(轻型型)重型重型 急性急性慢性慢性黄疸型黄疸型 (变性性为主，点状或灶状坏死主，点状或灶状坏死)无黄疸型无黄疸型 (变性性为主，点状坏死主，点状坏死)轻度（碎屑状坏死）度（碎屑状坏死）中度（碎屑状坏死伴中度（碎屑状坏死伴挤接坏死）接坏死）重度（多量重度（多量桥接坏死）接坏死）急性急性亚急性急性（大（大块坏死，缺少再生坏死，缺少再生现象）象）（亚大大块坏死，有再生坏死，有再生现象）象）54.1、急性病毒性肝炎、急性病毒性肝炎 acate viral hepatitis 最常最常见，临床上分黄疸型和无黄疸型二床上分黄疸型和无黄疸型二类,我国以无黄疸型居多我国以无黄疸型居多,其中多其中多为乙型肝炎，一乙型肝炎，一部分部分为丙型肝炎。黄疸型肝炎的病丙型肝炎。黄疸型肝炎的病变略重，病略重，病程短，多程短，多见于甲型、丁型和戊型肝炎。于甲型、丁型和戊型肝炎。55.病理病理变化化 光光镜下下肝小叶肝小叶结构尚完好，肝构尚完好，肝细胞广胞广泛疏松化或气球泛疏松化或气球样变，坏死，坏死轻微，微，仅有散有散在的嗜酸性在的嗜酸性变、嗜酸性小体及点状坏死，、嗜酸性小体及点状坏死，汇管区及肝小叶内有淋巴管区及肝小叶内有淋巴细胞等炎胞等炎细胞浸胞浸润，可，可见再生肝再生肝细胞胞(大核，深核及双核大核，深核及双核)，但，但纤维组织增生不明增生不明显。56.黄黄疸疸型型者者除除坏坏死死灶灶较多多外外，还可可见有有毛毛细胆管胆管扩张，腔内有胆栓形成。，腔内有胆栓形成。丙丙型型肝肝炎炎的的肝肝细胞胞脂脂肪肪变性性较明明显，汇管区炎症突出，常有淋巴管区炎症突出，常有淋巴细胞胞滤泡泡样聚集。聚集。57.临床病理床病理联系系 肝肝细胞胞广广泛泛变性性肿胀肝肝大大，被被膜膜紧张致肝区疼痛及致肝区疼痛及压痛。痛。肝肝细胞胞坏坏死死，功功能能酶释放放入入血血血血清清谷丙谷丙转氨氨酶(SGPT)等升高等升高。58.肝肝细胞胞坏坏死死较多多，胆胆红素素代代谢障障碍碍，加加上上毛毛细胆胆管管受受压及及胆胆栓栓形形成成黄黄疸疸(肝肝性性)病病毒毒血血症症发热乏乏力力,食食欲欲下下降降厌油油等等,病病原免疫原免疫检测阳性。阳性。59.结局局 多数治愈，少数多数治愈，少数转慢性慢性(乙型肝乙型肝炎炎510,丙型肝炎丙型肝炎5060)，极少数，极少数发展成重型肝炎展成重型肝炎(1)。60.2、慢性、慢性(普通型普通型)病毒性肝炎病毒性肝炎 chronic 病毒性肝炎病程持病毒性肝炎病程持续半年以上即半年以上即为慢性慢性病毒性肝炎，早先划分的慢性活病毒性肝炎，早先划分的慢性活动性肝炎性肝炎和慢性迁移和慢性迁移(或持或持续)性肝炎的性肝炎的诊断名称已断名称已被弃用，而改用被弃用，而改用轻度、中度和重度的新分度、中度和重度的新分类名称，以示慢性肝炎病名称，以示慢性肝炎病变严重程度。重程度。61.(1)轻度慢性肝炎度慢性肝炎 mild chrnic bepatitis 病病变特特点点为肝肝组织有有点点(灶灶)状状坏坏死死，偶偶见轻度度碎碎片片状状坏坏死死，汇管管区区周周围纤维组织增增生生和和慢慢性炎症性炎症细胞胞(L、P等等)浸浸润，肝小叶，肝小叶结构尚完整。构尚完整。62.(2)中中度度慢慢性性肝肝炎炎 moderate chronic bopatitis 病病变特特点点有有较多多灶灶性性及及碎碎片片状状坏坏死死，并并有有少少量量肝肝细胞胞桥接接坏坏死死，小小叶叶结构构紊紊乱。乱。63.(3)重重 度度 慢慢 性性 肝肝 炎炎 severe chronic bepatitis 病病变特特点点为肝肝细胞胞坏坏死死重重而而广广泛泛，有有重重度度碎碎片片状状坏坏死死及及广广范范围的的桥接接坏坏死死，小小叶叶结构破坏。构破坏。64.临床床病病理理联系系 患患者者主主要要有有肝肝大大，肝肝区区疼疼痛痛，与与肝肝功功能能受受损(SGPT升升高高，血血胆胆红素素和和丙丙种种球球蛋蛋白白升升高高，凝凝血血酶活活性性下下降降等等)和和肝肝细胞胞变性坏死及炎症刺激有关。性坏死及炎症刺激有关。65.结局局 积极极治治疗，病病变相相对静静止止，病病变反反复复持持续可可发展展为肝肝硬硬化化，其其中中部部分分病病例例可可进一一步步发展展为肝肝癌癌，极极少少数数病病程程中中坏坏死死加加重重，转化化为重重型型肝肝炎炎(亚急急性性重重型型为多多)。66.3、重重 型型 病病 毒毒 性性 肝肝 炎炎 severe viral bepatitis 相相对少少见，但但病病情情危危重重，死死亡亡率率高高，多多由由HBV感感染染引引起起，与与HDV混混合合重重叠叠感感染染更更易易发生生。临床床分分急急性性重重型型和和亚急急性性重重型型二二种。种。67.(1)急急 性性 重重 型型 肝肝 炎炎 acute severe bepatitis 临床床特特点点是是：起起病病急急，进展展快快速速，病病程程短短，多多数数患患者者发病病后后10日日内内死死于于肝肝性性脑病病，故故临床床上上又又称称为暴暴发型型肝肝炎炎(fulminant hepatitis)68.病病变特点是：特点是：光光镜下下 肝肝结构破坏，肝构破坏，肝细胞大片广泛溶解胞大片广泛溶解坏死坏死(大大块坏死坏死)，面，面积超超过肝肝窦质的的2/3，一片荒凉，散在少一片荒凉，散在少许残留残留变性肝性肝细胞，无胞，无明明显肝肝细胞再生胞再生现象；象；69.肝肝窦明明显扩张充血及出血；充血及出血；Kupffer细胞胞增增生生肥肥大大，吞吞噬噬活活跃，常常吞噬有吞噬有细胞碎屑及色素；胞碎屑及色素；小小叶叶内内及及汇管管区区有有淋淋巴巴细胞胞和和巨巨噬噬细胞胞为主的炎主的炎细胞浸胞浸润。70.肉肉眼眼 肝肝体体积明明显缩小小，尤尤以以左左叶叶为甚甚，重重 量量 减减 轻 至至 600 800g(正正 常常 13001400g)，质软，被被膜膜皱缩，切切面面呈呈黄黄色色或或红褐褐色色，故故又又称称急急性性黄黄色色肝肝萎萎缩或或急急性性红色肝萎色肝萎缩(小、小、软、被膜、被膜皱缩)。71.临床病理床病理联系系 肝肝细胞胞大大量量坏坏死死，胆胆红质大大量量入入血血重重度黄疸。度黄疸。凝血因子合成凝血因子合成骤减减出血出血倾向向(DIC)。肝肝解解毒毒功功能能严重重障障碍碍毒毒血血症症，肾功功能能衰衰竭竭(肝肝肾综合合征征 hepatorenal syndrome)，肝肝昏迷。昏迷。72.结局局 极差，死亡率高达极差，死亡率高达7080%,死亡原死亡原因有肝功能衰竭、肝性因有肝功能衰竭、肝性脑病、病、肾功能衰竭，功能衰竭，DIC和消化道大出血等。少数和消化道大出血等。少数经救治，通救治，通过危危险期可期可转化化为亚急性重型肝炎。急性重型肝炎。73.(2)亚急急性性重重型型肝肝炎炎 subacute severe bepatitis 此型肝炎多由急性重型肝炎此型肝炎多由急性重型肝炎发展而来，部展而来，部分病例分病例亚急性起病，少数由急性普通型或慢急性起病，少数由急性普通型或慢性肝炎性肝炎恶化演化演变而来，病程而来，病程1至数月。至数月。74.病病变特点特点为：光光镜下下亚大大块性性肝肝细胞胞大大片片坏坏死死溶溶解解坏坏死死(1/31/2范范围)；残残存存肝肝细胞胞结节状状再再生生(岛状状，失失去去正正常常小小叶叶结构构特特点点，仍仍可可见变性性或或坏坏死死);75.结节内外炎内外炎细胞胞(L、M等等)浸浸润明明显;小叶周小叶周边小胆管增生，有胆汁淤小胆管增生，有胆汁淤积 和胆栓形成。和胆栓形成。76.肉眼肉眼 肝肝脏缩小小(1000g左右左右)，被膜，被膜皱缩，黄，黄绿色，切面散在可色，切面散在可见大小不一黄色大小不一黄色或黄或黄绿色色桥接状假小叶接状假小叶样病灶病灶(纤维组织增增生包生包绕不明不明显，境界，境界较模糊模糊)。临床床病病理理联系系 肝肝细胞胞亚大大块坏坏死死较重重肝功能不全。肝功能不全。77.结局局 及及时救救治治症症状状缓解解；病病程程较长可可过渡渡为坏坏死死后后性性肝肝硬硬化化；病病损严重重则死死于于肝肝功能衰竭。功能衰竭。78.肝硬化肝硬化cirrhosis of the liver 肝肝硬硬化化是是指指由由多多种种原原因因引引起起的的肝肝脏变形形，变硬硬的的一一种种常常见的的器器质性性慢慢性性肝肝病病，是人是人类中致死的重要疾病之一。中致死的重要疾病之一。79.(一一)病因病因引起肝硬化的病因很多，引起肝硬化的病因很多，计有有病毒性肝炎病毒性肝炎慢性酒精中毒慢性酒精中毒胆管炎或淤胆胆管炎或淤胆血吸虫病血吸虫病心源性疾病心源性疾病药物中毒物中毒代代谢性疾病等性疾病等80.肝硬化的病因，国内外有所不同，西方肝硬化的病因，国内外有所不同，西方国家以慢性酒精中毒国家以慢性酒精中毒为主要原因，主要原因，6070的肝硬化由酒精性肝病引起，我国的肝硬化由酒精性肝病引起，我国则以乙型及丙型病毒性肝炎以乙型及丙型病毒性肝炎为最常最常见的肝硬的肝硬化的致病始化的致病始动因素，患者肝因素，患者肝细胞胞HBsAg阳阳性率可高达性率可高达76.7%，慢性丙型肝炎患者中，慢性丙型肝炎患者中2030的病人最的病人最终可可发展展为肝硬化。肝硬化。81.（二）（二）发病机制病机制 肝硬化肝硬化发病机制的中心关病机制的中心关键环节是是肝肝脏进行性行性纤维化，但具体演化，但具体演变机制机制未明。未明。82.研究研究认为是各种肝是各种肝脏损害因素害因素导致肝致肝细胞弥漫性反复胞弥漫性反复变性坏死及炎症，性坏死及炎症，进而而大量大量纤维组织增生和残余肝增生和残余肝细胞胞结节状状再生，使得肝小叶原有再生，使得肝小叶原有结构和血液循构和血液循环通路不断通路不断发生改建，从而最生改建，从而最终形成肝硬形成肝硬化。化。83.肝硬化的物肝硬化的物质基基础是肝是肝组织的的间质胶原胶原（及及型胶原）形成型胶原）形成过多，降解多，降解过少。少。其其细胞生物学机制是与某些炎性介胞生物学机制是与某些炎性介质及及细胞因子的胞因子的产生并不断刺激生并不断刺激诱导位于位于Disse间隙中的隙中的储存存维生素生素A的的间质细胞胞(肝星状肝星状细胞、胞、储脂脂细胞、胞、Ito细胞胞)的增生密切关的增生密切关联。84.肝星状肝星状细胞胞(Ito细胞胞)是肝是肝脏产生生过多胶原的主要多胶原的主要细胞，它可胞，它可在在细胞因子胞因子TNF、TGF和白介素和白介素1和和6(IL-1,IL-6)等的刺激下增生并等的刺激下增生并转变为肌肌纤维母母细胞胞样细胞，大量合成胞，大量合成间质胶原，胶原，导致肝硬化。致肝硬化。85.肝肝脏原有网状支架原有网状支架纤维（型型胶原胶原为主主)可因肝可因肝实质细胞广泛溶胞广泛溶解坏死而塌陷，并解坏死而塌陷，并转化化为间质胶原胶原致被致被动性肝性肝纤维化。化。86.(三三)病理病理变化化肉眼肉眼小、硬、小、硬、结节状、黄褐色状、黄褐色(脂肪脂肪变)或暗或暗绿色色(胆汁淤胆汁淤积)，重量减，重量减轻(1000g以下以下)。可根据可根据结节大小和周大小和周围纤维间隔的隔的宽窄窄等表等表现，进一步一步进行病因和形行病因和形态诊断分型。断分型。87.光光镜下下具有三大特征：具有三大特征：(1)正常肝小叶正常肝小叶结构破坏；构破坏；(2)假假小小叶叶形形成成(假假小小叶叶为增增生生的的纤维组织分分隔隔包包绕的的肝肝细胞胞再再生生团块-肝肝细胞胞排排列列紊紊乱乱，无无中中央央静静脉脉或或中中央央静静脉脉偏偏位位，2个个以以上上中中央央静静脉脉或或出出现汇管管区区，失失去去正正常常肝肝小小叶叶的的细胞胞排列排列结构构)。88.(3)纤维组织大量增生，大量增生，轮状包状包绕假小叶，形假小叶，形成成宽窄不等的窄不等的纤维间隔，其中有炎性隔，其中有炎性细胞胞(L、M等等)浸浸润和小胆管增生。和小胆管增生。分分类方法有病因分方法有病因分类(肝炎性、酒精性、肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等胆汁性、淤血性、寄生虫性等)和形和形态分分类(小小结节型型3mm，混合，混合结节型和不全分隔型型和不全分隔型-早期早期)。89.临床多采用二者床多采用二者结合的合的综合分合分类法，分法，分门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性和寄脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性和寄生虫性肝硬化等。其中除坏死后性肝硬化生虫性肝硬化等。其中除坏死后性肝硬化相当于形相当于形态分分类的大的大结节型或大小型或大小结节混混合型外，其余病因引起的均相当于小合型外，其余病因引起的均相当于小结节型。其中以型。其中以门脉性肝硬化，最脉性肝硬化，最为常常见，其，其次次为坏死后性肝硬化，其他坏死后性肝硬化，其他类型型较少少见。90.(四四)临床病理床病理联系系 1.进行行性性肝肝功功能能衰衰竭竭(progressive hepatic failure)主主要要是是肝肝实质反反复复受受破破坏坏的的结果果，时间出出现早早晚晚与与肝肝细胞胞坏坏死死程程度度有有关关，门脉性脉性较晚，坏死后性偏早，表晚，坏死后性偏早，表现有：有：91.睾丸萎睾丸萎缩、男子乳腺、男子乳腺发育育(gynecomastia)或月或月经失失调-肝肝脏对雌雌激素的激素的灭活作用减弱所致。活作用减弱所致。蜘蛛状血管痣蜘蛛状血管痣(spidor nevi)小小动脉末梢脉末梢扩张，好，好发于面于面颈、前臂及手掌等、前臂及手掌等处，体，体内雌激素内雌激素过多引起。多引起。92.出血出血倾向向 鼻血、牙鼻血、牙龈出血，粘膜出血，粘膜浆膜出膜出血及皮下淤斑等，肝合成凝血因子和血及皮下淤斑等，肝合成凝血因子和纤维蛋白原减少以及脾蛋白原减少以及脾肿大，功能亢大，功能亢进加加强了了对血小板的破坏所致。血小板的破坏所致。93.黄疸黄疸(jaundice)肝硬化后期，多因肝内肝硬化后期，多因肝内胆管不同程度阻塞和肝胆管不同程度阻塞和肝细胞坏死，胞坏死，处理肝理肝红素与排泄胆汁色素功能下降引起。素与排泄胆汁色素功能下降引起。肝昏迷肝昏迷(coma)肝功能衰竭的肝功能衰竭的结果果(肝性肝性脑病病)，肠内含氮物内含氮物质不能在肝内解毒而引不能在肝内解毒而引起起脑组织的氨中毒所致，的氨中毒所致，为肝硬化患者死肝硬化患者死因之一。因之一。94.2.门静脉高静脉高压(portal hepertension)正常正常门静脉静脉压力力为0.81.0kpa(810mmHg或或110180mmH2O)，肝硬，肝硬化化时肝肝门静脉静脉压力可达力可达1.96kpb以上以上(20mmHg或或200mmH2O)。95.门静脉高静脉高压的形的形态成因在于成因在于:(1)假小叶形成及肝假小叶形成及肝纤维化化压迫小叶下静脉、迫小叶下静脉、中央静脉及肝血中央静脉及肝血窦，致，致门静脉血流受阻；静脉血流受阻；(2)肝肝动脉与脉与门静脉静脉间形成异常吻合支，形成异常吻合支，动脉血脉血(90mmHg)流入流入门静脉；静脉；(3)肝肝实质大量破坏，肝血大量破坏，肝血窦减少或扭曲，减少或扭曲，门静脉外周阻力加大。静脉外周阻力加大。96.临床表床表现腹水腹水(ascites)，500ml-数千毫升。数千毫升。门静静脉高脉高压致致门静脉系静脉系统毛毛细血管流体静血管流体静压升升高，管壁通透性增高；肝高，管壁通透性增高；肝脏合成蛋白功能合成蛋白功能减退减退导致低蛋白血症，使血致低蛋白血症，使血浆渗透渗透压降低降低;肝肝脏激素激素灭能作用降低，血中能作用降低，血中醛固固酮，抗，抗利尿激素水平升高，引起水利尿激素水平升高，引起水钠潴留。潴留。97.门静脉静脉侧枝循枝循环形成形成(portosystemicshunts)食管下段静脉食管下段静脉丛曲曲张(破裂上消化出血破裂上消化出血)，直直肠(痔痔)静脉静脉丛曲曲张(破裂便血破裂便血),腹壁静脉曲腹壁静脉曲张(海蛇海蛇头caput medusae现象象)98.淤血性脾淤血性脾肿大大(congestive splenomegaly)，可，可达达1000g(正常正常160g)，脾，脾肿大大时常常继发脾脾功能亢功能亢进，出，出现贫血，白血，白细胞减少和血小胞减少和血小板减少板减少(全血全血细胞减少胞减少)。其他，如胃其他，如胃肠消化吸收功能降低消化吸收功能降低-胃胃肠淤淤血所致。病人可有腹血所致。病人可有腹胀，食欲不振，腹泻，食欲不振，腹泻等表等表现。99.(五五)结局局 积极治极治疗，病，病变相相对静止，功能代静止，功能代偿病病变进展，展，门静脉高静脉高压和肝功能不全加重，和肝功能不全加重，病人可死于肝功能衰竭或病人可死于肝功能衰竭或门静脉高静脉高压并并发症，如食管下段静脉症，如食管下段静脉丛破裂引起的上消化破裂引起的上消化道大出血等，或合并肝癌或感染。道大出血等，或合并肝癌或感染。100.坏坏死死后后肝肝硬硬化化的的病病程程相相对较短短，肝肝功功能能障障碍碍一一般般出出现较早早且且重重，癌癌变率率比比较高，高，应予以重予以重视。101.小小结 病因病因病