第三章：水、电解质紊乱PPT课件.ppt

水、电解质代谢紊乱 水、水、钠代代谢障碍障碍 钾代代谢障碍障碍1-水、钠代谢障碍 生命活生命活动是在水溶液中是在水溶液中进行的，生行的，生命命对水的依水的依赖仅次于氧。次于氧。细胞胞则沐浴在沐浴在类似于海洋似于海洋环境的境的细胞外液中胞外液中 内内环境。境。体液的分布：体液的分布：血血浆5%细胞外液胞外液20%体液占体重体液占体重60%组织液液15%细胞内液胞内液40%2-体液的体液的电解解质成分成分3-体液的交体液的交换1、细胞内外的液体交胞内外的液体交换：细胞膜允胞膜允许水自水自由通由通过，对其他物其他物质具有具有选择性。性。2、血管内外的液体交、血管内外的液体交换：毛毛细血管除蛋白血管除蛋白质外，允外，允许水、水、电解解质自由通自由通过。3、体内外的液体交、体内外的液体交换：正常人每日水的正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大入量和排出量是平衡的。大约每天每天为2000 2500ml。4-正常成人每日水的正常成人每日水的摄入量和排出量入量和排出量 摄摄入量入量入量入量 排出量排出量排出量排出量(ml)ml)饮水水 10001500 尿尿10001500 食物中含水食物中含水700 粪含水含水150 内生水内生水300 皮肤不皮肤不显汗汗500 呼吸道蒸呼吸道蒸发350水的水的总摄入量入量20002500ml 水的水的总排出量排出量20002500ml5-体液的体液的调节1、渗透、渗透压调节 血血浆渗透渗透压增加增加 口渴口渴 下丘下丘脑分泌分泌ADH增加增加 促促进肾小管小管对水的重吸收，排尿减少水的重吸收，排尿减少6-2、容量、容量调节 ANP分泌减少分泌减少血容量血容量 肾素素血管血管紧张素素醛固固酮 ADH分泌增加分泌增加 促促进肾小管小管对钠的重吸收的重吸收7-水水钠代代谢障碍的分障碍的分类低低低低钠钠血症血症血症血症低容量性低低容量性低钠血症血症高容量性低高容量性低钠血症血症等容量性低等容量性低钠血症血症高高高高钠钠血症血症血症血症低容量性高低容量性高钠血症血症高容量性低高容量性低钠血症血症等容量性低等容量性低钠血症血症正常血正常血正常血正常血钠钠性水性水性水性水过过多多多多 等渗性脱水等渗性脱水 水水肿8-低低钠血症是指血清血症是指血清Na+浓度度130mmol/L，伴有或不伴有伴有或不伴有细胞外液容量的改胞外液容量的改变。（一）、（一）、低容量性低低容量性低钠血症：血症：特点失特点失钠失失水水，血清，血清Na+浓度度130mmol/L，血血浆渗透渗透压280 mmol/L，伴有伴有细胞外液量的减少，又称胞外液量的减少，又称为低渗性脱水低渗性脱水。低钠血症(hyponatremia)9-原因和机制原因和机制1、肾性失性失钠 长期期连续使用高效能利尿使用高效能利尿剂、肾上腺皮上腺皮质功功能不全、能不全、肾实质性疾病、性疾病、肾小管性酸中毒小管性酸中毒等。等。2、肾外失外失钠（1 1）经消化道失液：消化道失液：严重呕吐、腹泻。重呕吐、腹泻。（2）经皮肤皮肤丢失：失：大量出汗、大面大量出汗、大面积烧伤。（3 3）严重的体腔重的体腔积液：液：以上各种原因致体液大量以上各种原因致体液大量丢失后，只失后，只补水水、葡萄糖葡萄糖未适当未适当补钠盐。10-对机体的影响机体的影响细胞内液胞内液 细细胞外液渗透胞外液渗透胞外液渗透胞外液渗透压压 细细胞外液量胞外液量胞外液量胞外液量 脑细胞胞 ADH 醛固固酮 外周循外周循环 失水征失水征 水水肿 ADH 障碍障碍CNS症状症状 多尿多尿 尿尿Na 血血压下降下降 尿比重降低尿比重降低 少尿少尿 休克休克水11-防治原防治原则：防治原防治原发病，去除原因病，去除原因一般一般补充生理充生理盐水水 正常水平正常水平 休克者及休克者及时抢救救细胞内液细胞间液血浆12-高容量性低高容量性低钠血症血症 高容量性低高容量性低钠血症：血症：特点是血清特点是血清Na+浓度度130mmol/L，血血浆渗透渗透压280 mmol/L，体体钠总量正常或增多，水潴量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称留使体液量增多，又称为稀稀释性低性低钠血血症症和和水中毒。水中毒。13-原因和机制原因和机制1 1、水、水摄入入过多：多：肾功能障碍功能障碍时，大量，大量饮水或水或输液。液。肾功能正常功能正常时，大量，大量饮水（水（饮水比水比赛、精、精神病患者）或神病患者）或输液。液。时间短，量大，超短，量大，超过肾最大排水量（最大排水量（12001200ml/hml/h）。）。2 2、肾排水减少：排水减少：急性急性肾衰少尿期、慢性衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减衰晚期，排水减少；疼痛、少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神烈精神刺激等，解除副交感神经对ADHADH分泌的抑制作用，分泌的抑制作用，ADHADH分泌增多，排分泌增多，排水减少。水减少。14-对机体的影响机体的影响 轻度度一一般般无无影影响响；严重重、急急性性，影影响响大大。水水在在体体内内大大量量潴潴留留，引引起起细胞胞内内、外外液液容容量量增增多和渗透多和渗透压降低。降低。1 1、细胞胞外外液液量量增增加加，血血液液稀稀释：红细胞胞计数数、血血红蛋蛋白白浓度度、血血细胞胞比比容容均均；电解解质浓度度和渗透和渗透压 。2 2细胞胞内内水水肿：细胞胞内内液液量量增增加加（占占体体液液的的2/32/3）、渗透）、渗透压降低。降低。脑水水肿是主要死因。是主要死因。3 3皮皮下下水水肿：组织间液液增增加加（占占体体液液的的1/31/3），但明但明显者不多者不多见，之前常因，之前常因脑水水肿死亡）。死亡）。15-1 1、重、重视预防。防。积极治极治疗原原发病。病。2 2、轻者，停止和限制水分者，停止和限制水分摄入。入。3 3、重重者者，禁禁水水、输高高渗渗盐水水、强利利尿尿剂和甘露醇。和甘露醇。防治原防治原则16-等容量性低等容量性低钠血症血症 等容量性低等容量性低钠血症血症的特点是血清的特点是血清Na+浓度度130mmol/L，血血浆渗透渗透压280 mmol/L，一般不伴有血容量一般不伴有血容量的明的明显变化，或化，或轻度增多。度增多。17-原因：主要主要见于于ADHADH分泌异常增多症（分泌异常增多症（SIADHSIADH），），导致水潴留。致水潴留。（1 1）、）、恶性性肿瘤：肺癌（燕麦瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。（2 2）、中枢神）、中枢神经系系统疾病：外疾病：外伤、肿瘤、瘤、炎症等。病炎症等。病变或疼痛直接刺激其或疼痛直接刺激其释放。放。（3 3）、肺部感染：）、肺部感染：18-ADHADH分泌增加，体液容量有分泌增加，体液容量有扩张的的趋势，通通过尿排尿排钠，维持体液容量。持体液容量。尿尿钠排出增加：血容量排出增加：血容量扩张，ANPANP分泌增分泌增加，抑制加，抑制肾小管小管对NaNa+的重吸收。的重吸收。血容量增加，血容量增加，醛固固酮分泌减少，促分泌减少，促进肾小管小管对钠的重吸收的重吸收减少，排减少，排钠。滞留的液体滞留的液体2/32/3分布在分布在细胞内液，胞内液，1/31/3分分布在布在细胞外液，胞外液，仅有有1/121/12在血管内，血容量在血管内，血容量变化不大。化不大。机制19-对机体的影响机体的影响 轻度一般无影响；明度一般无影响；明显的低的低钠血症使血症使水份水份进入入细胞内，致胞内，致脑细胞水胞水肿。防治原防治原则 防治原防治原发病病 限制水的限制水的摄入入 高渗利尿高渗利尿剂排排钠水，再水，再补充高渗充高渗盐水。水。20-高钠血症(hypernatremia)高高钠血症是指血清血症是指血清Na+浓度度150mmol/L，伴有或不伴有伴有或不伴有细胞外液容量的改胞外液容量的改变，体，体内内钠总量可减少、正常或增多。量可减少、正常或增多。（一）、（一）、低容量性高低容量性高钠血症：血症：特点失水特点失水失失钠，血清，血清Na+浓度度150mmol/L，血血浆渗渗透透压310 mmol/L，细胞内、外液量均减胞内、外液量均减少，又称少，又称为高渗性脱水高渗性脱水。21-原因和机制原因和机制1、饮水不足水不足 2、失水、失水过多多 尿液尿液 低渗低渗 排水排水 消化液消化液 等渗等渗或低渗或低渗 皮肤蒸皮肤蒸发 纯水水 出汗出汗低渗低渗 呼吸道呼吸道 纯水水 22-对机体的影响 细胞外液含量胞外液含量（代（代偿）血血血血浆浆渗透渗透渗透渗透压压增高增高增高增高 细细胞内液减少胞内液减少胞内液减少胞内液减少（失代（失代偿）口渴口渴 ADH增多增多 强烈口渴烈口渴 脱水脱水热 CNS症状症状 少尿少尿 比重比重水23-防治原防治原则 1、防治原、防治原发病，去除病因。病，去除病因。2、以、以补水水为主。口服水或静滴主。口服水或静滴5%GS。3、适当、适当补充充钠。正常水平正常水平4、适当、适当补充充钾。细胞内液细胞间液血浆24-高高容量性高容量性高钠血症：血症：高高容量性高容量性高钠血症血症的特点是血容量和血的特点是血容量和血钠均升高。均升高。见于医源性于医源性盐摄入太多；入太多；原原发性性钠潴留潴留:醛固固酮增多症、增多症、Cushing 综合症。合症。细胞外高渗，水份从胞外高渗，水份从细胞内向胞内向细胞外移胞外移动，致，致细胞脱水。胞脱水。防治原防治原发症；症；肾功能正常者用功能正常者用强效利尿效利尿剂；肾功功能低下者，腹膜透析。能低下者，腹膜透析。25-等等容量性高容量性高钠血症：血症：等等容量性高容量性高钠血症血症的特点是血的特点是血钠升高，升高，血容量无明血容量无明显变化。化。下丘下丘脑受受损，下丘，下丘脑渗透渗透压感受器感受器阈值升高，升高，对渗透渗透压刺激不敏感，只有当渗透刺激不敏感，只有当渗透压高于高于阈值时，才能刺激，才能刺激ADHADH分泌。而容量分泌。而容量调节正常，因而血容量正常。正常，因而血容量正常。细胞外液高渗状胞外液高渗状态，致，致脑细胞脱水。胞脱水。治治疗原原发病，病，补充水份降低血充水份降低血钠。26-体液在体液在组织间隙或体腔隙或体腔积聚聚过多，多，称称为水水肿（edema)。体液在体腔体液在体腔积聚聚过多，称多，称为积水。水。水水肿是等渗液体是等渗液体积聚，一般不伴有聚，一般不伴有细胞水胞水肿。细胞内液胞内液积聚聚过多，称多，称为细胞水胞水肿。水水肿（edema)edema)27-水水肿的分的分类 按分布范按分布范围可分可分为：全身水：全身水肿和局部水和局部水肿 按按发生生部部位位命命名名：如如脑水水肿、肺肺水水肿、皮皮下水下水肿、下肢水、下肢水肿等。等。按按其其原原因因命命名名：肾性性水水肿、肝肝性性水水肿、心心性性水水肿、营养养性性水水肿、静静脉脉阻阻塞塞性性水水肿、淋淋巴水巴水肿、炎性水、炎性水肿等。等。28-正常血管内外液体交正常血管内外液体交换示意示意图29-正常血管内外液体交正常血管内外液体交换示意示意图30-水水肿发生的基本机制生的基本机制一、血管内外液体交一、血管内外液体交换失衡失衡 组织液生成大于回流液生成大于回流1、毛、毛细血管流体静血管流体静压升高：升高：常常见原因原因淤血致静脉淤血致静脉压升高升高 局部局部淤血淤血：血栓阻塞、：血栓阻塞、肿瘤或疤痕瘤或疤痕压迫迫 全身全身淤血：淤血：右心衰竭右心衰竭 动脉性充血是炎性水脉性充血是炎性水肿的的发生原因之一。生原因之一。31-2、血、血浆胶体渗透胶体渗透压降低：降低：血血浆胶体渗透胶体渗透压主要取决于血主要取决于血浆白蛋白蛋白的含量。血白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因：白蛋白含量降低主要原因：白白蛋蛋白白合合成成障障碍碍：肝肝实质严重重损害害（如肝硬化）、（如肝硬化）、营养不良。养不良。白蛋白的白蛋白的丢失：失：肾病病综合征合征 蛋蛋白白质分分解解代代谢增增强：慢慢性性消消耗耗性性疾疾病（如慢性感染、病（如慢性感染、恶性性肿瘤等）。瘤等）。32-3、微血管壁通透性增加：、微血管壁通透性增加：主要原因：炎症、缺氧和酸中毒主要原因：炎症、缺氧和酸中毒。当当微微血血管管壁壁通通透透性性增增高高时，血血浆蛋蛋白白质从从微微细血血管管壁壁滤出出，使使血血浆胶胶体体渗渗透透压下降，下降，组织间液胶体渗透液胶体渗透压上升。上升。水水肿液液的的特特点点：蛋蛋白白质含含量量较高高（3-63-6g%g%），），为渗出液。渗出液。33-淋巴管受阻淋巴管受阻原因：原因：肿瘤瘤压迫、癌迫、癌细胞阻胞阻塞、塞、局部淋巴局部淋巴结摘除摘除、丝虫病虫病等；等；淋巴回流是一种重要的抗水淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。因素。水水肿液的特点：蛋白液的特点：蛋白质含量高（含量高（4-54-5g%g%）4、淋巴回流受阻：、淋巴回流受阻：34-二、体内液体交二、体内液体交换失衡失衡钠水潴留水潴留球球管失平衡基本形式示意管失平衡基本形式示意图35-1、广泛的、广泛的肾小球病小球病变。急急性性肾小小球球肾炎炎炎炎性性渗渗出出物物的的堆堆积和和内内皮皮细胞的胞的肿胀。慢慢性性肾小小球球肾炎炎肾单位位严重重破破坏坏，肾小小球球滤过面面积明明显减少。减少。2、有效循、有效循环血量明血量明显减少。减少。充血性心力衰竭、充血性心力衰竭、肾病病综合征等。有效循合征等。有效循环血量减少，血量减少，肾血流减少血流减少。（一）、（一）、肾小球小球滤过率降低：率降低：36-1、心房利、心房利钠肽分泌减少分泌减少2、肾小球小球滤过分数增加分数增加3、醛固固酮分泌增加：促分泌增加：促进远曲小管曲小管对Na+的重吸收。的重吸收。4、ADH分泌增加分泌增加：促促进远曲小管和集合曲小管和集合管管对水的重吸收。水的重吸收。（二）、（二）、肾小管小管对钠、水重吸收增加、水重吸收增加37-水水肿的特点的特点1、水、水肿液的性状：漏出液、渗出液液的性状：漏出液、渗出液2、皮下水、皮下水肿的皮肤特点的皮肤特点 分：分：显性水性水肿（凹陷性水（凹陷性水肿）隐性水性水肿（非凹陷性水非凹陷性水肿）间质中中胶胶样网状物吸附水分，使之不能移网状物吸附水分，使之不能移动。38-3、全身水、全身水肿的分布特点的分布特点 心性水心性水肿首先首先发生在下肢：毛生在下肢：毛细血管流体静血管流体静压受重力影响受重力影响重力效重力效应。肾性水性水肿首先出首先出现在面部：皮下在面部：皮下组织疏松，皮肤伸展性大疏松，皮肤伸展性大组织结构特构特点。点。肝性水肝性水肿表表现为腹水：局部流体腹水：局部流体静静压升高。升高。39-常常见水水肿类型与特点型与特点一、心性水一、心性水肿 右心衰竭右心衰竭 体静脉淤血体静脉淤血 心心输出量减少出量减少毛毛细血管血管 肝淤血肝淤血 淋巴回流障碍淋巴回流障碍 肾血流量减血流量减少少流体静流体静压 白蛋白白蛋白 醛固固酮 肾小球小球 肾小管小管 血血浆 ADH 滤过率率 对水水钠重吸收重吸收 胶体渗透胶体渗透压 水水肿 40-二、二、肾性水性水肿1、肾病性水病性水肿：发病机制的主要病机制的主要环节是低蛋白血症是低蛋白血症导致血致血浆胶体渗透胶体渗透压下降。下降。2、肾炎性水炎性水肿：发病机制的主要病机制的主要环节是是肾小球病小球病变导致致肾小球小球滤过率下降。率下降。41-1、血管源性、血管源性脑水水肿：发病的主要机制病的主要机制是是脑毛毛细血管的通透性增高。血管的通透性增高。见于外于外伤、肿瘤、出血和梗死。瘤、出血和梗死。2、细胞中毒性胞中毒性脑水水肿：见于缺氧和急于缺氧和急性稀性稀释性低性低钠血症。血症。3、间质性性脑水水肿：见于于脑脊液生成和脊液生成和回流失衡，使回流失衡，使脑脊液溢入周脊液溢入周围白白质。三、三、脑水水肿42-各各种种脑水水肿发生生机机制制示示意意图43-水水肿对机体的影响机体的影响（一）、（一）、有利效有利效应1、循、循环系系统的重要的重要“安全安全阀”2、稀、稀释毒素毒素3、纤维蛋白限制病原体蛋白限制病原体扩散、有利于白散、有利于白细胞胞吞噬病原体。吞噬病原体。（二）、有害效（二）、有害效应1、影响器官、影响器官、组织的功能活的功能活动2、细胞胞营养不良养不良44-肺水肿45-46-非炎性肺水肿47-炎性肺水肿48-水肿肺49-肝水肿50-钾代谢紊乱 正常正常钾代代谢：从食物中从食物中摄入入钾 血清血清钾 细胞内胞内钾 (23g/d)(3.55.5mmol/L)（150mmol/L)90%经肾排出排出 10%经消化道排出消化道排出肾脏排排钾原原则：多多摄多排，少多排，少摄少排，不少排，不摄仍排。仍排。分解代分解代谢 酸中毒酸中毒合成代合成代谢 碱中毒碱中毒51-钾平衡的平衡的调节：跨跨细胞胞、肾、结肠 1、细胞外液胞外液钾浓度；度；2、酸碱平衡状、酸碱平衡状态；3、胰、胰岛素；素；4、儿茶酚胺；、儿茶酚胺；5、渗透、渗透压；6、运、运动；7、机体、机体总钾量。量。一、跨一、跨细胞：胞：泵漏机制漏机制52-钾平衡的平衡的调节：二、二、肾脏的的调节：滤过、重吸收、分泌、重吸收、分泌1、滤过：肾血血浆流量、流量、肾小球小球滤过率；率；2、重吸收：、重吸收：近端小管：近端小管：Na+/K+ATPase（管腔膜）（管腔膜）髓袢：髓袢：Na+/K+/Cl-共同共同转运运载体、体、集合管（可集合管（可调）：）：H+/K+ATPase（闰细胞）胞）3、分泌：、分泌：远曲小管、集合管：曲小管、集合管：Na+/K+ATPase（主主细胞，基胞，基 底膜）底膜）53-1、细胞外液胞外液钾浓度；度；2、醛固固酮；3、远曲小管原尿流速；曲小管原尿流速；4、酸碱平衡状、酸碱平衡状态；三、三、结肠的排的排钾功能：功能：10 影响影响远曲小管、集合管排曲小管、集合管排钾的因素：的因素：54-钾的生理功能的生理功能 1、维持持细胞内的晶体渗透胞内的晶体渗透压 2、维持神持神经、肌肉的、肌肉的兴奋性性 3、参与、参与细胞的新胞的新陈代代谢 4、调节酸碱平衡酸碱平衡55-一、低一、低钾血症血症(hypokalemia)hypokalemia)一）原因和机制一）原因和机制 1、钾摄入不足入不足 2、钾丢失失过多多 3、钾转移至移至细胞内胞内过多多低低钾血症：血症：血清血清钾浓度度 3.5mmol/L。56-1 1、钾摄入不足入不足v一般一般饮食含食含钾都比都比较丰富丰富,只要能正常只要能正常进食，机体就不食，机体就不致缺致缺钾;v消化道梗阻、昏迷、手消化道梗阻、昏迷、手术等不能等不能进食或禁食者，静脉食或禁食者，静脉内内输入入营养养时没有没有补或或补钾不不够，可，可导致缺致缺钾和低和低钾血症；血症；v如如摄入不足是唯一原因，入不足是唯一原因，则在一定在一定时间内缺内缺钾程度可程度可以因以因为肾的保的保钾功能而不十分功能而不十分严重。重。正常正常时尿尿钾排泄量：排泄量：3838150150mmolmmol/L/L 4 47 7天内可将尿天内可将尿钾排泄量减少到排泄量减少到2020mmolmmol/L/L以下，以下，7 71010天内天内则可降至可降至5 51010mmolmmol/L/L57-（1）经肾失失钾 ：利尿利尿剂使用不当：使用不当：肾小管性酸中毒小管性酸中毒 肾上腺皮上腺皮质激素分泌或使用激素分泌或使用过多多 MgMg2+2+缺乏：髓袢升支缺乏：髓袢升支NaNa+/K/K+ATRATR酶（2 2）经消化道消化道失失钾：消化道富含消化道富含K K+（约为血清血清浓度度2-42-4倍）倍）严重失液重失液醛固固酮分泌增加分泌增加 呕吐致代碱呕吐致代碱（3 3）经皮肤皮肤失失钾2 2、钾丢失失过多多型：型：远端小管端小管 H+/K+ATPase型：近端小管型：近端小管 H+Na+58-3 3、钾转移至移至细胞内胞内过多多碱中毒碱中毒;使用使用 受体激受体激动剂、胰胰岛素素过量量钡中毒中毒:K K+通道阻滞通道阻滞低低钾血症型周期性麻痹血症型周期性麻痹机体机体钾总量不减少量不减少59-二）二）对机体的影响机体的影响1、对神神经、肌肉、肌肉兴奋性的影响性的影响2、对心肌心肌电生理特性的影响生理特性的影响3、对肾脏的影响的影响4、对体液酸碱平衡的影响体液酸碱平衡的影响5、对胃胃肠的影响的影响6、对代代谢的影响的影响60-1、神、神经、肌肉、肌肉兴奋性：降低性：降低肌无力、麻痹肌无力、麻痹 超极化阻滞超极化阻滞EmEtEmEt距距离离增增加加，导致致的的神神经肌肌细胞胞兴奋性降低性降低 正常正常 低低钾血症血症+30 0-30-60-90-120mVEtEm机制：机制：61-2、对心肌心肌电生理特性的影响生理特性的影响兴奋性：性：传导性：性：自律性：自律性：收收缩性：性：62-63-（1）兴奋性：增高性：增高 低低钾血血症症时，心肌心肌细胞膜胞膜对K+通透性降低通透性降低，K+外流减少，外流减少，使心肌的静使心肌的静息息电位位负值变小，离小，离阈电位距离接位距离接近。近。64-（2）传导性：降低性：降低 传导性主要受性主要受0 0期去极化速度和幅度的影响：期去极化速度和幅度的影响：决定了局部决定了局部电流的流的强弱。弱。由于由于低低钾时静息静息电位位变小，小，0 0期期钠进入入细胞胞的数量减少和速度减慢，的数量减少和速度减慢，动作作电位位0期去极化速期去极化速度和幅度度和幅度变小，小，导致心肌致心肌传导性降低。性降低。65-（3）自律性：增高自律性：增高 心肌心肌细胞膜胞膜对K+通透性降低通透性降低，K+外流外流减慢，减慢，Na+内流速度相内流速度相对加快，自加快，自动去极化去极化加速，使加速，使自律性增高。自律性增高。异异位位起起搏搏点点自自律律性性增增高高易易导致致激激动形形成成异常性心律失常。异常性心律失常。66-K+对Ca2+内流有抑制作用，低血内流有抑制作用，低血钾时，复复极极2 2期加期加Ca2+内流增加，心肌收内流增加，心肌收缩性增性增强。严重重缺缺钾，细胞胞代代谢障障碍碍，心心肌肌变性性、坏坏死死，收收缩性下降。性下降。（4）收收缩性：增性：增强67-2 2、U U波增高波增高3 3、STST段下降段下降4 4、心率加快、心率加快、异位心律异位心律5 5、QRSQRS波增波增宽对心心电图的影响：的影响：1 1、T T波低平，波低平，Q-TQ-T间期延期延长。68-（2 2）缺）缺钾性性肾病病 慢慢性性低低钾血血症症1 1个个月月以以上上可可以以出出现近近曲曲小小管管上上皮皮细胞胞发生生空空泡泡变性性。重重者者肾间质纤维化化、肾小小管管萎萎缩或或扩张。3、对肾脏的影响的影响（1 1）尿）尿浓缩功能障碍：出功能障碍：出现多尿、多尿、烦渴渴 机制：机制：A A、远曲小管、集合管上皮曲小管、集合管上皮细胞受胞受损，对ADHADH反反应性降低。性降低。B B、髓袢升支粗段髓袢升支粗段对NaCLNaCL重吸收障碍，妨碍髓重吸收障碍，妨碍髓质高渗高渗环境的形成。境的形成。69-4、对胃胃肠的影响的影响钾缺乏可引起胃缺乏可引起胃肠运运动减弱。减弱。患者常患者常发生生恶心心、呕吐呕吐和和厌食食，严重缺重缺钾可致可致难以忍受的腹以忍受的腹胀甚至甚至麻痹性麻痹性肠梗阻梗阻。70-5、对代代谢的影响的影响糖代谢：糖耐量不足 低钾抑制胰岛素的分泌，易发生高血糖，但有助于防止血浆钾浓度的进一步降低。（胰岛素可激活细胞膜上的Na+K+-ATP酶）蛋白代谢：负氮平衡 钾是蛋白合成所必需。在儿童，钾缺乏可以成为生长障碍的原因之一。71-水、电解质和酸碱平衡：醛固酮分泌减少：代偿肾排氯增多：低氯碱中毒多尿多饮；酸碱平衡：与原发病或低钾病因密切相关。肾小管酸中毒或腹泻 代谢性酸中毒。长期应用高效利尿药 代谢性碱中毒。缺钾和低钾血症本身 代谢性碱中毒。在一个具体的低在一个具体的低钾血症患者，其酸碱平衡状血症患者，其酸碱平衡状态是由原是由原发疾疾病、缺病、缺钾原因和低原因和低钾血症本身的影响来共同决定的。血症本身的影响来共同决定的。72-低低钾碱中毒、反常性酸性尿碱中毒、反常性酸性尿1、低低钾血血症症时（原原因因为细胞胞外外钾向向细胞胞内内转移移者者除除外外），细胞胞内内K+向向细胞胞外外释出出，细胞胞外外的的H+进入入细胞胞，从从而使而使细胞外液胞外液H+浓度降低度降低碱中毒；碱中毒；2、低低钾血血症症时，远端端肾小小管管管管腔腔内内K+/Na+交交换减减少少，故故H+/Na+交交换增多，因而排增多，因而排H+增多增多管腔液管腔液变酸；酸；3、缺缺钾时肾排排氯增增多多，而而缺缺氯本本身身可可引引起起代代谢性性碱碱中中毒毒和反常性酸性尿。和反常性酸性尿。机制机制73-低低钾碱中毒和反常性酸性尿碱中毒和反常性酸性尿血液血液血液血液肾肾小管上皮小管上皮小管上皮小管上皮细细胞胞胞胞 肾肾小管腔小管腔小管腔小管腔谷氨谷氨酰胺胺 NH3 NH4+酸性尿酸性尿H+H+K+Na+K+H+碱中毒碱中毒H+o 74-1 1、去除病因、去除病因2 2、补钾：低低钾血症血症较重（血清重（血清钾低于低于2.53.0mmol/L）或或 有有显著著临床表床表现（如心律失常、肌肉（如心律失常、肌肉瘫痪等），等），应及及时补钾。细胞内胞内钾恢复恢复较慢。慢。防治原防治原则：原原则：最好口服，情况最好口服，情况紧急或不能口服急或不能口服时静滴。静滴。总量不量不过多多（40-12040-120mmol/dmmol/d）浓度不度不过高高（40 40 mmol/Lmmol/L）速度不速度不过快快（10 500500ml/dml/d）（补钾宜用宜用KCLKCL。如伴有酸中毒，如伴有酸中毒，则可用可用KHCO3KHCO3或或柠檬酸檬酸钾）3 3、纠正水和其它正水和其它电解解质代代谢紊乱：紊乱：75-高高钾血症：血症：血清血清钾浓度度 5.5mmol/L。二、高二、高钾血症血症(hyperkalemia)1、钾摄入入过多多2、肾排排钾减少减少3、细胞内胞内钾外流外流过多多4.4.假性高假性高钾血症血症一）原因和机制一）原因和机制76-极少极少见。只。只见于静脉于静脉补钾过多且快，特多且快，特别是伴有是伴有肾功能低下的患者。功能低下的患者。1、钾摄入入过多多口服口服钾不足以引起威不足以引起威胁生命的高生命的高钾血症，因血症，因为胃胃肠道道对钾的吸收有限，而且在大量口服的吸收有限，而且在大量口服钾盐时还会引起呕吐或腹泻。会引起呕吐或腹泻。77-2、肾排排钾减少减少（1 1）急急性性肾功功能能衰衰竭竭少少尿尿期期、慢慢性性肾功功能能衰竭末期（衰竭末期（滤过率降低或泌率降低或泌钾障碍）。障碍）。（2 2）醛固固酮分泌减少或作用减弱分泌减少或作用减弱:如如：肾上上腺腺皮皮质功功能能减减退退（AddisonAddison病病）、双双侧肾上上腺腺切切除除、肾小小管管对醛固固酮反反应降低。降低。（3 3）长期期应用保用保钾利尿利尿剂:78-3、细胞内胞内钾外流外流过多多(1)(1)酸中毒：酸中毒：(2)(2)胰胰岛素缺乏：素缺乏：(3)(3)肾上腺素能受体阻断上腺素能受体阻断剂：(4)(4)高高钾血症性周期性麻痹血症性周期性麻痹(5)(5)大量溶血和大量溶血和组织分解分解4.假性高假性高钾血症血症 血血液液凝凝固固时,白白细胞胞、血血小小板板释放放或静脉穿刺或静脉穿刺时红细胞胞损伤。79-对机体的影响机体的影响1、对神神经肌肉的影晌肌肉的影晌 兴奋性出性出现双相双相变化，高化，高低。低。轻度高度高钾，EmEtEmEt距离距离兴奋性性。重度高。重度高钾，EmEtEmEt距离距离兴奋性性。去极化阻滞。去极化阻滞。瘫痪少少见，因未致，因未致瘫痪时，即因心，即因心脏毒性毒性而死亡。而死亡。80-2、对心心脏的影响的影响 多多种种心心律律失失常常。严重重者者引引起起心心室室纤维颤动，甚至心跳停止。，甚至心跳停止。理解关理解关键：心肌：心肌细胞胞对钾的通透性增高。的通透性增高。1、心肌、心肌兴奋性呈双相反性呈双相反应 2、心肌、心肌传导性降低性降低 3、心肌自律性降低、心肌自律性降低 4、心肌收、心肌收缩性减弱性减弱81-高高钾血症血症对心心电图的影响的影响1、T波高波高耸2、P波波 QRS振幅振幅降低、降低、变宽。3、心律失常、心律失常82-4、酸中毒和反常性碱性尿、酸中毒和反常性碱性尿血液血液血液血液K+H+(酸中毒酸中毒)肾肾小管上皮小管上皮小管上皮小管上皮细细胞胞胞胞 肾肾小管腔小管腔小管腔小管腔(碱性尿碱性尿)H+H+K+Na+83-防治原防治原则：1、去除病因、去除病因2、禁食、停止、禁食、停止钾的的摄入入3、减、减轻高高钾对心肌的毒性作用心肌的毒性作用 用用钙盐和和钠盐4、促、促进K+进入入细胞内胞内 NaHCO3溶液、溶液、GS和胰和胰岛素静脉素静脉输入。入。5、增加、增加K+排出体外排出体外 ：口服阳离子交：口服阳离子交换树脂（含脂（含钠）或灌）或灌肠，促使胃，促使胃肠钠钾交交换。重者透析。重者透析。84-85-86-