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急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 与多器官功能障碍综合征与多器官功能障碍综合征Acuterespiratorydistresssyndrom,ARDS吉林大学第一医院于振香And Multiple organ dysfunction syndrome,MODS 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 （ALI and ARDS)DefinitionALI/ARDS是指由非心源性的各种肺内外致病因是指由非心源性的各种肺内外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。其早期素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。其早期阶段为急性肺损伤（阶段为急性肺损伤（acute lung injury ALI）,重度的重度的ALI即为即为ARDS 基本病理改变为呼吸膜损伤基本病理改变为呼吸膜损伤肺水肿、透明膜形肺水肿、透明膜形成成换气障碍换气障碍呼吸窘迫、顽固性低氧血症呼吸窘迫、顽固性低氧血症 误吸误吸 吸入有害气体吸入有害气体肺挫伤肺挫伤 放射性肺炎放射性肺炎重症肺炎重症肺炎Wound Wound DrugDrug ShockShock Metabolisis Metabolisis大量输血大量输血重症胰腺炎重症胰腺炎 其它其它Pathogeny化学因素化学因素物理因素物理因素肺外因素肺外因素生物因素生物因素肺内因素肺内因素Mechanism and pathologic physiologic feature各种疾病各种疾病多核白细胞激多核白细胞激活活单核巨嗜细胞单核巨嗜细胞激活激活释放炎症介质释放炎症介质细胞因子细胞因子激活补体、纤溶系统激活补体、纤溶系统激活免疫及凝血系统激活免疫及凝血系统肺损伤肺损伤Mechanism急性肺损伤急性肺损伤毛细血管内皮毛细血管内皮受损受损毛细血管通透性毛细血管通透性增强增强肺泡肺泡II型细胞损型细胞损伤伤肺泡萎陷肺泡萎陷肺不张肺不张液体渗透液体渗透肺表面活性物质减肺表面活性物质减少少肺水肿肺水肿pathologic physiologic肺水肿肺不张肺水肿肺不张缺氧缺氧白细胞、血小板聚集白细胞、血小板聚集收缩活性物质释放收缩活性物质释放纤维蛋白栓子形成纤维蛋白栓子形成肺血管收缩阻塞肺血管收缩阻塞血流量减少血流量减少肺泡通气不足肺泡通气不足通气通气/血流比例失调血流比例失调弥散功能障碍弥散功能障碍严重低氧血症严重低氧血症呼吸窘迫呼吸窘迫pathologic physiologic呼吸窘迫发生机制：低氧血症低氧血症颈动脉体、主动脉体颈动脉体、主动脉体化学感受器化学感受器刺激呼刺激呼吸中枢吸中枢过度通过度通气气肺充血、水肿肺充血、水肿毛细血毛细血管旁管旁J感受器感受器呼吸加深、呼吸加深、加快加快呼吸窘迫呼吸窘迫pathologic physiologicPathologyl广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成l三个阶段：渗出期、增生期、纤维化期三个阶段：渗出期、增生期、纤维化期l大体观察：肺呈暗红或暗紫红，可见水肿、大体观察：肺呈暗红或暗紫红，可见水肿、出出 血，切片有液体渗出，又称血，切片有液体渗出，又称“湿肺湿肺”。l镜下：肺间质及肺泡水肿、出血、透明膜形镜下：肺间质及肺泡水肿、出血、透明膜形成，成，I、II型肺泡上皮受损型肺泡上皮受损 低倍低倍高倍高倍Clinical manifestation起病情况：起病情况：大大多多数数患患者者ARDS的的症症状状多多在在原原发发病病过过程程中出现，易误以为原发病加重。中出现，易误以为原发病加重。一一般般认认为为症症状状大大多多在在原原发发病病病病程程的的天天内出现，半数在内出现，半数在h内。内。Symptom呼吸困难，呼吸频率次/分咳嗽并咯血水样痰病人可有烦躁、神志恍惚或淡漠、昏迷Sign发绀：口唇、指甲床乃至全身紫绀肺：早期不明显。中晚期可闻及湿啰音ExaminationChestX-ray血气血气PaO2：18mmHgDiagnosisl有发病的高危因素；有发病的高危因素；l急性起病，成进行性呼吸窘迫，呼吸频率急性起病，成进行性呼吸窘迫，呼吸频率次次/分分l血气指标血气指标ARDS-PaO2/FiO2200mmHg ALI-PaO2/FiO2300mmHgl胸片示：肺纹理增多，边缘模糊片状影。胸片示：肺纹理增多，边缘模糊片状影。lPCWP18 mmHg或临床排除急性左心功能不全或临床排除急性左心功能不全 Distinct Diagnosisl与肺不张、气胸、急性肺栓塞等鉴别与肺不张、气胸、急性肺栓塞等鉴别l 与心源性肺水肿鉴别与心源性肺水肿鉴别有心脏病史有心脏病史卧位呼吸困难加重卧位呼吸困难加重咳粉红色炮沫痰咳粉红色炮沫痰肺底湿罗音肺底湿罗音强心、利尿有效强心、利尿有效有原发病史有原发病史呼吸困难与体位无关呼吸困难与体位无关咳血水样痰咳血水样痰湿罗音分布广泛湿罗音分布广泛氧疗差氧疗差Treatmentl纠正缺氧纠正缺氧及时给予高流量吸氧，一般吸氧浓度及时给予高流量吸氧，一般吸氧浓度40-50%,使使PaO260mm或或SaO290%.当当FiO20.5,而而PaO260mmHg时予以机械通气。时予以机械通气。机械通气机械通气提倡应用提倡应用PEEP：将一定容积的气体输送至肺部，吸将一定容积的气体输送至肺部，吸气相呼吸道和肺泡处于正压，在呼气末直至呼气末气气相呼吸道和肺泡处于正压，在呼气末直至呼气末气道开放时气道和肺泡内压仍高于大气压。道开放时气道和肺泡内压仍高于大气压。peep优点优点:1使萎陷的小气道和肺泡再开放使萎陷的小气道和肺泡再开放2、增加肺泡和肺间质压力，促进肺间质、增加肺泡和肺间质压力，促进肺间质3、使肺泡张开，改善弥散功能和通气血、使肺泡张开，改善弥散功能和通气血缺点：增加胸内正压，减少回心血量缺点：增加胸内正压，减少回心血量和肺泡水肿消退和肺泡水肿消退流比值流比值降低心排出量降低心排出量注意事项：注意事项：1 适当补充血容量；适当补充血容量；2 从从低水平开始，逐渐增加到合适水平，低水平开始，逐渐增加到合适水平，一般一般PEEP水平为水平为cmH2O严格控制液体入量严格控制液体入量 日日出出入入量量一一般般控控制制在在入入量量比比出出量量少少500ml左左 右右。一一般般不不宜宜1500-2000ml。理理想想补补液液量量使使PAWP维持在维持在14-16mmHg。液体管理液体管理积极治疗原发病：积极治疗原发病：积极控制感染积极控制感染 积极抢救休克积极抢救休克 避免输液太快避免输液太快 尽量少用库存血尽量少用库存血 及时的骨折复位、固定及时的骨折复位、固定加强营养加强营养,防治并发症防治并发症 病人每日总热量维持在病人每日总热量维持在125.4-167.4KJ/Kg(30-40Kcal/Kg),蛋白质蛋白质1-3/Kg，其余热量由糖和，其余热量由糖和脂肪补足脂肪补足。糖皮质激素糖皮质激素 早期，大量，短程早期，大量，短程 甲基强的松龙甲基强的松龙 首首剂剂：200mg 静静推推；之之后后2-3mg/Kg Q6H 静静推推直直至至拔拔管管；然然后后逐逐渐渐减减量量。也也可可以以30mg/Kg Q6H 静推，静推，48h骤停。骤停。地塞米松地塞米松 20-40mg Q6H 静静推推 48h骤骤停停。不不宜宜72h。也也可可40-50mg/d 3-5d停停用用其它治疗其它治疗注意注意l甲甲强强龙龙与与激激素素受受体体亲亲和和力力比比地地塞塞米米松松强强1倍，可首选。倍，可首选。l使使用用时时，如如果果静静脉脉注注射射量量250mg/次次,时时间应间应5minl使使用用时时，如如果果静静脉脉注注射射量量250mg/次次,时时间间应应30minl注意二重感染注意二重感染l预防应激性溃疡，最好同时加用制酸剂。预防应激性溃疡，最好同时加用制酸剂。预后预后 病死率病死率40-70%1.下列何种血气分析变化属于下列何种血气分析变化属于I型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：APaO2 65mmHg,PCO2 40mmHg B.PaO2 55mmHg,PCO2 55mmHg C.PaO2 50mmHg,PCO2 40mmHg D.PaO2 85mmHg,PCO2 55mmHg E.PaO2 75mmHg,PCO2 30mmHg练习练习2.以上哪一项诊断是诊断以上哪一项诊断是诊断ARDS的必要条件的必要条件 APaCO2大于大于45mmHg B.PaCO2 小于小于60mmHg C.PaO2/FiO2小于小于200mmHgD.PaCO2小于小于40mmHg3.以下哪项不是以下哪项不是ARDS的病理和病理生理改变？的病理和病理生理改变？A肺间质水肿肺间质水肿 B.肺表面活性物增加肺表面活性物增加 C通气通气/血流比例失调血流比例失调 D.弥散障碍弥散障碍 E低氧血症低氧血症4男性，男性，40岁，肥胖。因饮酒后突发左上腹疼岁，肥胖。因饮酒后突发左上腹疼痛，查血、尿淀粉酶升高，痛，查血、尿淀粉酶升高，B超示胰腺弥漫性增超示胰腺弥漫性增大，周边积液，诊断为急性坏死性胰腺炎。治疗大，周边积液，诊断为急性坏死性胰腺炎。治疗两天后突然出现呼吸困难，不伴发热，咳嗽，咳两天后突然出现呼吸困难，不伴发热，咳嗽，咳痰，查体：患者烦躁不安，大汗，呼吸频率痰，查体：患者烦躁不安，大汗，呼吸频率38次次/分，口唇发绀，双肺闻及少量湿罗音，面罩吸分，口唇发绀，双肺闻及少量湿罗音，面罩吸氧无改善，呼吸困难加重。血气分析示氧无改善，呼吸困难加重。血气分析示PaO240mmHg,PaCO2(30mmHg).胸片示双肺纹胸片示双肺纹理增粗，模糊。理增粗，模糊。此患者最可能并发：此患者最可能并发：A急性呼吸窘迫综合症（急性呼吸窘迫综合症（ARDS）B.肺部感肺部感染染 C支气管哮喘支气管哮喘 D.张力性气胸张力性气胸 E.II 型呼吸衰型呼吸衰竭竭