DIC基本病理变化ppt课件.ppt

弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血DisseminatedIntravascularCoagulation1.Waterhouse-Friderichsen syndrome2.病病 案案3.凝血与抗凝血的平衡凝血与抗凝血的平衡血管血管痉挛痉挛血小板血栓形成血小板血栓形成纤维纤维蛋白凝蛋白凝块块形成形成抗凝血系抗凝血系统统纤纤溶系溶系统统凝血系凝血系统统抗凝抗凝凝血凝血纤纤溶溶止血的过程4.内源性凝血系内源性凝血系统因子激活方式：接触激活：凝血因子与表面带负电荷物质接触而激活（胶原、基底膜、免疫复合物等）酶性激活：因子在可溶性蛋白水解酶作用下被激活，并水解出分子量不同的活性片段f(激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶等）5.外源性凝血系外源性凝血系统：主要作用主要作用 组织损伤可可释放出放出组织因子（因子（因子），因子），组织因子在因子在Ca2+的的协助下于血助下于血浆中的凝血因子中的凝血因子结合，形成复合物a-,并并进一步激活凝血因子一步激活凝血因子，启，启动外源性凝血系外源性凝血系统。6.外源性凝血系外源性凝血系统：主要作用主要作用组织因子因子(tissue factor,TF)为跨膜糖蛋白跨膜糖蛋白,活性部位活性部位为磷脂磷脂,是是因子因子的的辅因子，血管外因子，血管外层的平滑肌的平滑肌细胞等恒定表达胞等恒定表达 脑、肺、肺、胎胎盘含量丰富，含量丰富，单核及血管内皮核及血管内皮细胞胞在病理情况下才表达在病理情况下才表达TF。组织损伤、感染等可使、感染等可使组织因子合成和因子合成和释放放 血液中存在血液中存在组织因子途径抑制物（因子途径抑制物（TFPI）7.组织因子的活性组织组织因子活性（/mg）肝脏10肌肉20脑50肺脏50胎盘蜕膜20008.a胶原f激肽释放酶原激肽释放酶aCa2+a-Ca 2+-血小板磷脂血小板磷脂a-Ca 2+-凝血凝血酶原原凝血凝血酶内内源源性性凝凝血血系系统组织损伤释放放组织因子因子 Ca 2+-Ca 2+血小板磷脂血小板磷脂外外源源性性凝凝血血系系统纤维蛋白原蛋白原纤维蛋白蛋白单体体Ca2+Ca2+可溶性纤维蛋白多聚体稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白)a或aaCa2+血液凝固血液凝固过程程9.凝血系凝血系统1.1.1.1.因子因子因子因子FXFXFXFX激活成激活成激活成激活成FXaFXaFXaFXa 凝血凝血凝血凝血酶酶原激活物的形成原激活物的形成原激活物的形成原激活物的形成2.2.2.2.凝血凝血凝血凝血酶酶原（原（原（原（FIIFIIFIIFII）激活成凝血）激活成凝血）激活成凝血）激活成凝血酶酶(FIIa(FIIa(FIIa(FIIa）凝血凝血凝血凝血酶酶的形成的形成的形成的形成3.3.3.3.纤维纤维蛋白原蛋白原蛋白原蛋白原(Fbg)(Fbg)(Fbg)(Fbg)转变转变成成成成纤维纤维蛋白蛋白蛋白蛋白(Fbn)(Fbn)(Fbn)(Fbn)纤维纤维蛋白的形成蛋白的形成蛋白的形成蛋白的形成共同凝血途径的三个共同凝血途径的三个共同凝血途径的三个共同凝血途径的三个阶阶段：段：段：段：10.抗凝系抗凝系统血液中的抗凝因素：ATIII、蛋白C、TFPI完整的血管壁正常的血流速度健全的单核吞噬细胞系统11.抗凝血抗凝血酶III(antithrombin III,ATIII)为单链糖蛋白糖蛋白,由肝由肝细胞和血管内皮胞和血管内皮细胞分泌胞分泌与内皮与内皮细胞表面的肝素胞表面的肝素样物物质形成复合物，形成复合物，灭活凝血活凝血酶肝素可加肝素可加强这种种结合合,使使灭活速度加大活速度加大2000倍。倍。12.蛋白蛋白质C系系统蛋白蛋白质C(Protein C，PC)：肝合成抗凝作用：抗凝作用：(1)灭活凝血因子活凝血因子a、a等等(2)抑制凝血抑制凝血酶原激活物形成原激活物形成(3)促促进纤溶；使溶；使纤溶溶酶原激活物原激活物释放，放，纤溶溶酶原激活物抑制物原激活物抑制物灭活活13.组织因子途径抑制物因子途径抑制物内皮内皮细胞合成的糖蛋白胞合成的糖蛋白(tissue factor pathway inhibitor，TFPI)作用作用过程程TFPI结合合a TFPI/a与与a/TF结合合抑制抑制a/TF活性活性14.纤溶系统纤溶酶原激活物(PA)纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物抑制物(PAI)15.纤溶系溶系统功能功能纤纤溶溶溶溶酶酶原原原原纤纤溶溶溶溶酶酶纤纤溶溶溶溶酶酶原激活物原激活物原激活物原激活物降解降解降解降解纤维纤维蛋白蛋白蛋白蛋白水解凝血水解凝血水解凝血水解凝血酶酶、凝血因子、凝血因子、凝血因子、凝血因子纤纤溶抑制物溶抑制物溶抑制物溶抑制物(PAI-1(PAI-1(PAI-1(PAI-1等等等等)-内源性凝血内源性凝血内源性凝血内源性凝血时时PKPKPKPK分解分解分解分解产产生激生激生激生激肽肽释释放放放放酶酶外源性凝血外源性凝血外源性凝血外源性凝血时产时产生的生的生的生的tPAtPAtPAtPA和和和和uPAuPAuPAuPA16.血液(血管内)(血管外)(正常)(异常)凝固止血不凝循环凝固(血栓性疾病)DIC不凝(血友病)出血消耗性凝血障碍血液凝固和不凝的双向性血液凝固和不凝的双向性质17.血管及各种血血管及各种血血管及各种血血管及各种血细细胞在机体的凝血与抗凝平衡胞在机体的凝血与抗凝平衡胞在机体的凝血与抗凝平衡胞在机体的凝血与抗凝平衡过过程中程中程中程中发发挥挥重要作用。重要作用。重要作用。重要作用。18.DIC的概念的概念病因病因凝血因子和血小板激活凝血因子和血小板激活促凝物促凝物质入血、凝血入血、凝血酶微循微循环内广泛微血栓形成内广泛微血栓形成凝血因子、血小板消耗，凝血因子、血小板消耗，继发纤溶溶出血出血休克休克器官功能障碍器官功能障碍溶血性溶血性贫血血凝血功能凝血功能失常失常19.DIC:在某些致病因素作用下,由于凝血因子和血小板被活化,大量促凝物质入血,微血管内有广泛的微血栓形成,而引发的以凝血功能障碍为主要特征的全身性病理过程。DIC属于一种严重的血液系统紊乱综合征，凝血与抗凝血，纤溶与抗纤溶失衡。简单回回顾：20.DICDIC凝血与抗凝的凝血与抗凝的变化化过程程21.弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（disseminated intravascular disseminated intravascular coagulation coagulation，DICDIC）是指在某些致病因子作用下是指在某些致病因子作用下是指在某些致病因子作用下是指在某些致病因子作用下,大量促凝物大量促凝物大量促凝物大量促凝物质质入血入血入血入血,凝血因子和血小板被激活凝血因子和血小板被激活凝血因子和血小板被激活凝血因子和血小板被激活,凝血凝血凝血凝血酶酶增加，引起血管内微血栓形成增加，引起血管内微血栓形成增加，引起血管内微血栓形成增加，引起血管内微血栓形成(高凝高凝高凝高凝状状状状态态)同同同同时时又因微血栓形成消耗了大量凝血因又因微血栓形成消耗了大量凝血因又因微血栓形成消耗了大量凝血因又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或子和血小板或子和血小板或子和血小板或继发纤继发纤溶亢溶亢溶亢溶亢进进（低凝状（低凝状（低凝状（低凝状态态）,使使使使机体止凝血功能障碍，从而出机体止凝血功能障碍，从而出机体止凝血功能障碍，从而出机体止凝血功能障碍，从而出现现出血出血出血出血,贫贫血，血，血，血，休克甚至多器官功能障碍的病理休克甚至多器官功能障碍的病理休克甚至多器官功能障碍的病理休克甚至多器官功能障碍的病理过过程程程程.22.一、一、DICDIC的原因和的原因和发病机制病机制23.一、一、DICDIC的原因和的原因和发病机制病机制DIC的病因分的病因分类类 型型 主主 要要 疾疾 病病 感染性疾病感染性疾病 革革兰氏阴性或阳性菌感染、病毒性肝炎、流行性出氏阴性或阳性菌感染、病毒性肝炎、流行性出血血热、病毒性心肌炎等、病毒性心肌炎等 肿瘤性疾病瘤性疾病 转移性癌、肉瘤、移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤等性淋巴瘤等 血液性疾病血液性疾病 急慢性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等急慢性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等 妇产科疾病科疾病 感染流感染流产、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、胎、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、胎盘早剥等早剥等 创伤及手及手术 严重重软组织损伤、挤压伤综合征、大面合征、大面积烧伤、大、大手手术等等 24.DIC的发病机制外源性凝血系统激活内源性凝血系统激活血细胞大量破坏，血小板激活其它促凝物质入血25.(一一)、外源性凝血系、外源性凝血系统激活激活严重组织损伤外科大手术严重创伤产科意外恶性肿瘤实质脏器坏死组织因子释放入血TF-Ca2+-VII凝血酶(+)(+)26.(二）二）、内源性凝血系、内源性凝血系统激活激活细菌、病毒、螺旋体持续的缺血缺氧酸中毒抗原-抗体复合物内毒素血管内皮细胞损伤胶原暴露(+)TF释放外外激肽释放酶内内27.（三）（三）、血、血细胞破坏胞破坏单核中性粒核中性粒细胞胞内毒素、IL-1、TNFTF急性早幼粒急性早幼粒细胞白血病胞白血病放疗化疗红细胞破坏胞破坏ADP激活血小板膜磷脂膜磷脂浓缩局限凝血因子局限凝血因子凝血凝血酶生成生成28.DICDIC的的发病机制病机制 RBCRBC破坏，破坏，破坏，破坏，释释放大量放大量放大量放大量ADPADP，促，促，促，促进进血小板粘附，聚集血小板粘附，聚集血小板粘附，聚集血小板粘附，聚集 WBCWBC破坏破坏破坏破坏释释放放放放TFTF样样物物物物质质，WBCWBC受刺激表达受刺激表达受刺激表达受刺激表达TFTF PLT PLT激活、粘附、聚集，促激活、粘附、聚集，促激活、粘附、聚集，促激活、粘附、聚集，促进进凝血凝血凝血凝血血血血血细细胞的大量破坏，血小板被激活胞的大量破坏，血小板被激活胞的大量破坏，血小板被激活胞的大量破坏，血小板被激活29.血血细胞破坏胞破坏血小板激活30.（四）（四）、其他促凝物、其他促凝物质入血入血胰蛋白胰蛋白酶(+)凝血酶蛇毒蛇毒斑蝰蛇毒(+)V因子锯磷蝰蛇毒(+)凝血酶31.DICDIC的的发病机制病机制急性坏死性胰腺炎，胰蛋白急性坏死性胰腺炎，胰蛋白急性坏死性胰腺炎，胰蛋白急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶酶入血激活凝血入血激活凝血入血激活凝血入血激活凝血酶酶原原原原蛇毒激活蛇毒激活蛇毒激活蛇毒激活FFFF，FFFF等，促等，促等，促等，促进进DICDICDICDIC发发生生生生肿肿瘤瘤瘤瘤细细胞分泌促凝物胞分泌促凝物胞分泌促凝物胞分泌促凝物质质羊水中含有羊水中含有羊水中含有羊水中含有组织组织因子因子因子因子样样物物物物质质内毒素刺激内毒素刺激内毒素刺激内毒素刺激VECVECVECVEC表达表达表达表达TFTFTFTF，损伤损伤VECVECVECVEC促凝物促凝物促凝物促凝物质释质释放入血放入血放入血放入血32.DIC的发生就是凝血系统的异常启动并不断放大33.二、DIC的发生、发展的影响因素单核吞噬细胞系统功能障碍肝功能障碍血液高凝状态微循环障碍34.吞噬、清除血液中的凝血吞噬、清除血液中的凝血酶酶，纤维纤维蛋白等促蛋白等促凝物凝物清除清除纤纤溶溶酶酶，FDPFDP，内毒素、坏死，内毒素、坏死组织组织，细细菌等菌等“封封闭闭”其功能其功能（一）、（一）、单核吞噬核吞噬细胞系胞系统功能受功能受损35.单核吞噬核吞噬细胞系胞系统功能受功能受损清除促凝物质及毒物功能易发生DIC36.（二）、肝功能（二）、肝功能严重障碍重障碍肝功能严重障碍凝血抗凝纤溶失调肝细胞大量坏死TF释放DIC已激活凝血因子灭活不足37.（三）、血液高凝状（三）、血液高凝状态妊娠妊娠 促凝物促凝物质，抗凝物，抗凝物质，PAI (纤溶溶酶原激活物抑制物原激活物抑制物)酸中毒酸中毒pH凝血因子活性凝血因子活性 肝素抗凝活性肝素抗凝活性 血小板聚集性血小板聚集性 高凝高凝损伤血管内皮血管内皮细胞胞DIC38.（四）、微循（四）、微循环障碍障碍休克休克血液淤滞血液淤滞RBC聚集血小板粘附聚集聚集血小板粘附聚集酸中毒内皮酸中毒内皮损伤低血容量低血容量肝肝肾功能障碍功能障碍DIC39.三、三、DIC的分期和分型的分期和分型40.（一）、（一）、DICDIC的分期的分期分期分期分期分期凝血状凝血状凝血状凝血状态态表表表表现现高凝期高凝期凝血凝血酶增多，微血栓形成增多，微血栓形成血液高凝状血液高凝状态消耗型低凝消耗型低凝消耗型低凝消耗型低凝期期期期凝血因子，血小板因消耗而凝血因子，血小板因消耗而凝血因子，血小板因消耗而凝血因子，血小板因消耗而减少；减少；减少；减少；纤纤溶系溶系溶系溶系统统激活激活激活激活血液低凝血液低凝血液低凝血液低凝出血出血出血出血继发性性纤溶溶亢亢进期期纤溶系溶系统活活跃纤溶溶酶大量大量产生生,FDP,FDP形成形成出血明出血明显http:/41.急性型发病急，数小时或1-2天,促凝代偿,以休克和出血为主，见于严重感染、严重创伤等亚急性型数天、数周内发病,部分代偿慢性型起病缓慢,完全代偿甚至过代偿,后期表现器官障碍（二）、（二）、DICDIC的分型的分型按按临床床经过：42.失代偿型常见于急性DIC。凝血因子和血小板的消耗超过了合成，患者出现明显的出血和休克。代偿型常见于轻度的DIC。凝血因子和血小板的消耗与合成基本平衡，无明显出血现象。过度代偿型见于慢性DIC。凝血因子和血小板的代偿迅速甚至超过消耗，出血和栓塞不明显。（二）、（二）、DICDIC的分型的分型按机体代按机体代偿：43.四、DIC的主要临床表现出血休克器官功能障碍微血管病性溶血性贫血44.皮肤瘀斑，紫癜 呕血，黑便 咯血，血尿，鼻出血和生殖道出血（一）、出血（一）、出血http:/45.出血出血凝血物质消耗而减少继发性纤溶亢进FDP的形成纤维蛋白降解产物代偿不足凝血、激肽系统的激活内皮细胞激活损伤释放PA富含PA的器官缺血坏死纤溶酶FXFY+FDFD+FEFDPFbn(Fbg)纤维纤维蛋白蛋白蛋白蛋白(纤维纤维蛋白原蛋白原蛋白原蛋白原)46.“3P3P”试验试验鱼鱼精蛋白副凝血精蛋白副凝血试验试验 鱼鱼精蛋白与精蛋白与FDPFDP结结合，使原本与合，使原本与FDPFDP结结合的合的纤纤维维蛋白蛋白单单体分离并彼此聚合而凝固。体分离并彼此聚合而凝固。DICDIC患者患者“3P3P”试验试验阳性。阳性。FDP在DIC诊断中的意义凝血凝血酶酶FbgFbn纤纤溶溶酶酶纤维纤维蛋白多聚体蛋白多聚体D-二聚体反映反映继发继发性性纤纤溶亢溶亢进进的重要指的重要指标D-D-二聚体二聚体检查检查http:/47.（二）、休克（二）、休克广泛微血栓形成广泛微血栓形成回心血量回心血量严重不足重不足广泛出血广泛出血有效循有效循环血量血量心肌受心肌受损心功能障碍心功能障碍心心输出量出量 激激肽扩血管血管C3a、C5a促促组胺胺释放放外周阻力外周阻力 FDP加重了微血管加重了微血管扩张及通透性升高及通透性升高休休克克48.（三）、器官功能障碍（三）、器官功能障碍DIC微血栓形成器官缺血肾：急性肾功衰肺：呼吸衰竭肝：黄疸：肝衰消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血肾上腺：华佛综合征垂体：席汉综合征神经系统：神志模糊昏迷等多器官功能衰竭49.肾肾皮皮质质坏死坏死Waterhouse-Friderichsen syndromeSheehans syndromehttp:/50.（四）、微血管病性溶血性（四）、微血管病性溶血性贫血血(microangiopathichemolyticanemia)DIC外周血出现裂体细胞1.微血管中纤维蛋白性微血栓网状红细胞挂在其上血流冲击破裂2.血栓血流通道受阻RBC被挤压到血管外组织破裂3.红细胞自身因素如变形性降低等51.微血管病性溶血性微血管病性溶血性贫血血(microangiopathichemolyticanemia)是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，血流中的红细胞流过网孔时，红细胞被切割、挤压而引起破裂，外周血涂片中可见各种裂体细胞。裂体细胞脆性高，容易发生溶血，继而导致贫血。52.（四）（四）贫 血血微血管病性溶血性微血管病性溶血性微血管病性溶血性微血管病性溶血性贫贫血血血血红细红细胞碎片胞碎片胞碎片胞碎片 是是DICDIC伴伴发的一种特殊的一种特殊类型的型的贫血。血。由于微血管腔内存在由于微血管腔内存在纤维蛋白蛋白丝形成的形成的细网，血流中的网，血流中的红细胞流胞流过网孔网孔时，红细胞胞被切割、被切割、挤压而引起破裂，外周血涂片中而引起破裂，外周血涂片中可可见各种裂体各种裂体细胞。裂体胞。裂体细胞脆性高，容胞脆性高，容易易发生溶血，生溶血，继而而导致致贫血。血。53.微血管病性溶血性贫血红细红细胞碎片胞碎片http:/54.红细胞通胞通过纤维蛋白网蛋白网裂体裂体细胞胞55.五、五、DICDIC防治的病理生理学基防治的病理生理学基础1、防治原发病2、改善微循环（早期）3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡 抗凝治疗 补充凝血因子 抗纤溶治疗http:/56.后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用57.主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！58.致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求59.感感谢您的您的观看和下看和下载The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field60.