生理学ppt-课件第八章--尿的生成和排出.ppt

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肾脏的结构特点,肾脏：,分为,肾实质,和,肾盂,两个部分。,肾实质：,分为,皮质,和,髓质,两个部分；外侧为皮质，内侧为髓质。,皮质：,富含血管，主要由,肾小体,和,肾小管,构成。,髓质：,血管较少，由,1525,个,肾锥体,构成；,肾锥体,的主要组织,结构为,肾小管,。,（一）肾单位和集合管,肾单位的构成：,肾单位：,是肾的基本功能单位，有,皮质肾单位,和,近髓肾单位,两种类型，与集合管共同完成尿的生成过程。,集合管：,不属于肾单位的组成部分，但其与远曲小管相连，每一集合管又接受多条远曲小管，在,尿液的生成,过程中，特别是在,尿液的浓缩,中起重要作用。,肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,近端小管,髓袢细段,远端小管,髓袢升支细段,髓袢升支粗段,远曲小管,髓袢降支粗段,近曲小管,髓袢降支细段,肾小体,肾小管,集合管,肾单位的结构,（二）皮质肾单位和近髓肾单位,按照肾单位在肾皮质中所处的位置不同，可将它们分为,皮质肾单位,和,近髓肾单位,两种肾单位，这两种肾单位在,结构,、,血管供应,和,功能,上均不同。,皮质肾单位和近髓肾单位结构和功能的比较,皮质肾单位,近髓肾单位,分布,肾皮质外层和中层,肾皮质近髓层,数目,85%,90%,10%,15%,肾小球体积,较小,较大,入出球小动脉口径比较,入球小动脉口径,出球小动脉口径,入、出球小动脉口径接近,髓袢,短，只达外髓部,长，深入内髓部，甚至达乳头部,球旁器,有，肾素含量多,几乎无,功能,主要与原尿的形成有关,主要与尿液的浓缩和稀释有关,球旁器（近球小体）,是位于皮质肾单位旁的结构，,由,近球细胞,、,致密斑,和,球外系膜细胞,三部分组成。,远曲小管,球外系膜 细胞,出球小动脉,致密斑,入球小动脉,近球细胞,（三）球旁器（近球小体）,近球细胞：,位于入球小动脉中膜内的肌上皮样细胞，在其细胞质中有颗粒，可以分泌肾素。,致密斑：,位于远曲小管起始端的一些上皮细胞，感受小管液中的,NaC,l含量变化，将信息传递给近球细胞，调节肾素的释放。,球外系膜细胞：,分布在入球小动脉和出球小动脉之间，具有吞噬和收缩功能。,第二节 肾小球的滤过功能,内层：,由,毛细血管壁内皮细胞构成,，膜上有直径,7,0,9,0nm,的,窗孔,，可阻止血细胞通过，但血浆蛋白可以通过。,中层：,为,水合凝胶微纤维网构成的非细胞性基膜,，网孔直径,48nm,，小于网孔直径的溶质分子可以通过，而血浆蛋白不能通过，是滤过膜的主要阻挡结构。,外层：,由,肾小囊的上皮细胞构成,。上皮细胞有很长的突起（称为足），突起相互交错对插，突起之间有,裂隙膜,，膜上有,41,1,nm,的小孔，是滤过膜的最后,一道,屏障，大分子的血浆蛋白质不能通过。,一、滤过膜,水分子,带正电荷物质,葡萄糖,带负电荷物质,血浆蛋白,滤过膜对滤过分子具有,机械,和,电学,两重屏障作用，故被滤过物质通过滤过膜的能力取决于其,分子的大小,和,所带的电荷,。,滤过膜的机械屏障作用：,半径,4.2 nm,的物质（,如血浆蛋白），不能通过；半径,2.0 nm 4.2 nm,的物质，随其有效半径增加，滤过量逐渐降低。,红细胞,基 膜,毛细血管内皮,肾小囊,上皮细胞,滤过膜的电学屏障作用：,滤过膜各层含有许多,带负电荷,的物质（主要是糖蛋白），它们使带,负电荷,的溶质不容易滤过，而带,正电荷,的溶质容易滤过，,中性,溶质次之。,不同大小带和不同电荷的右旋糖苷通过滤过膜的比较,肾小球滤过的动力是有效滤过压，为,4,种压力的代数和。,二、有效滤过压,肾小球有效滤过压肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压肾小囊内压）,由于,肾小囊内滤过液中的蛋白质浓度极低,，由这些蛋白质形成的胶体渗透压可以忽略不计，故肾小球有效滤过压可以表示为：,滤过平衡：,由于血液流经肾小球毛细血管时不断生成滤过液，血液中血浆蛋白浓度逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高，因而有效滤过压逐渐下降。当有效滤过压下降到,0,时，就达到,滤过平衡,，此时滤过便停止。因此，,在整个肾小球毛细血管中，只有入球小动脉到滤过平衡段才有滤过,。,入球端,出球端,滤过平衡点,（一）有效滤过压,1.,肾小球毛细血管血压,（,1,）安静状态下，肾小球毛细血管血压保持相对稳定。,（,2,）剧烈活动或处于某些应激状态，肾小球毛细血管血压降低，有效滤过压减小，肾小球滤过率降低。,（,3,）循环系统血液量急剧减少时，肾血流量就会随之下降，肾小球毛细血管血压降低，肾小球滤过率降低。,三、影响肾小球滤过的因素,2.,血浆胶体渗透压,正常情况下变动不大。,血浆蛋白浓度,（如快速静脉输入大量生理盐水）,血浆胶体渗透压,有效滤过压,GFR,。,3.,肾小,囊内压,正常情况下保持稳定。,输尿管结石、肿瘤压迫、输尿管阻塞,肾小囊内压,有效滤过压,GFR,。,面积,正常时，滤过面积稳定，两肾总滤过面积在,1.5m,2,以上。,急性肾小球肾炎,肾小球毛细血管变窄或完全阻塞,有滤过功能的肾小球数量,有效滤过面积,GFR,少尿或无尿。,通透性,正常时，滤过膜的通透性恒定。,病理情况下滤过膜上带负电荷的糖蛋白数量,带负电荷的蛋白滤过,蛋白尿,多尿。,（二）滤过膜的面积和通透性,（三）肾血浆流量,主要影响,滤过平衡,的位置。,肾血浆流量,肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度,滤过平衡点向出球小动脉端偏移,GFR,。,缺氧、休克,交感神经兴奋性,肾血流量和肾血浆流量,GFR,。,第三节 肾小管和集合管的重吸收及分泌功能,一、肾小管和集合管的选择性重吸收,肾小管和集合管的重吸收,：,原尿流入肾小管后称为小管液。当小管液流经肾小管各段和集合管时，其中的水和溶质全部或部分被上皮细胞重新吸收入血的过程。,1,重吸收的部位,肾小管各段和集合管都具有重吸收的能力，但近端小管重吸收的物质种类多，数量大，因此是重吸收的主要部位。,正常情况下，小管液中的葡萄糖、氨基酸等营养物质，几乎全部在近端小管被重吸收。绝大多数无机盐也在此被重吸收。,（一）重吸收的部位和方式及途径,2.,重吸收的方式,主动重吸收：,包括,原发性主动转运,（,Na,+,-K,+,泵、,Ca,2+,泵等）和,继发性主动转运,（,Na,+,-,葡萄糖和,Na,+,-,氨基酸、,Na,+,-K,+,-2Cl,-,的同向转运，以及,Na,+,-H,+,和,Na,+,-K,+,的逆向转运）。,被动重吸收：,小管液中的物质顺浓度差、电位差或渗透压差，从管腔转运到管周间隙，再重吸收入血的过程。,由于在肾小管上皮细胞的管腔膜和基侧膜上分布的物质,转运体,不同，发生在上皮细胞上的物质转运途径是不同的。,管腔膜（顶端膜）,基侧膜,细胞旁转运途径：,小管液中的溶质（如,Na,+,、,Cl,-,）和水通过小管上皮细胞间的紧密连接进入细胞间隙而被重吸收。,跨细胞转运途径：,小管液中的溶质通过管腔膜进入小管上皮细胞，再通过某种方式跨过基侧膜进入组织间隙。,3.,重吸收的途径,1.NaCl,和水的重吸收,特点,:,（1),Na,+,重吸收促进,Cl,-,、,H,2,O,、葡萄糖、氨基酸、,HCO,3,-,、,PO,4,3-,等同向转运,。,（2),Na,+,重吸收促进,H,+,、,K,+,的分泌。,（3),Cl,-,重吸收除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收,(,后半段,),。,（二）几种物质的重吸收,（,1,）,近端小管,在,近端小管前半段,，,Na,+,主要与葡萄糖、氨基酸,一,道被重吸收，动力来自于基侧膜上的,Na,+,泵,。,在,近端小管后半段,，主要是,Na,+,和,Cl,-,的重吸收。,随,NaCl,、葡萄糖和氨基酸等溶质重吸收，细胞间隙中的渗透压升高，,水,通过渗透作用经跨细胞途径和细胞旁途径而被重吸收。,Na,+,H,+,葡萄糖,氨基酸,近端小管前半段的物质重吸收,（2,）髓袢,髓袢升支粗段,Na,+,：,2Cl,-,：,K,+,同向转运（主动,转运）,在此段被吸收，在尿的浓缩与稀释中有重要意义。,转运体对呋塞米、依他尼酸敏感。,(,3,),远曲小管和集合管,吸收,NaCl,的量约占滤液总量的,12%,，在机体不同的水、盐平衡状况下，其吸收过程受到醛固酮的调节。,2,.HCO,3,-,的重吸收,1.,重吸收的机制,：,被动过程。,2.,重吸收的特点,以,CO,2,的形式重吸收,。,HCO,3,-,的重吸收优先于,Cl,-,的重吸收,。,HCO,3,-,的重吸收与,Na,+,-H,+,逆向交换呈正相关,(H,+,分泌,重吸收,HCO,3,-,),。,3.K,+,的重吸收,原尿中的,K,+,绝大部分,(,7,0,),在近端小管被重吸收入血,终尿中的,K,+,主要是由远曲小管和集合管分泌的。,K,+,重吸收的机制,:,主动过程,(,尚不清楚,)，受到多种因素特别是醛固酮的调节。,4.,葡萄糖的重吸收,重吸收部位,:,仅限于近曲小管,。,继发于,Na,的主动重吸收（全部重吸收）,肾糖阈：,尿中出现葡萄糖的最低血糖浓度,1.6,1.8g/L,。,与同向转运体数目和结合位点有限有关,。,多余的糖不被重吸收，,形成,尿糖,。,5,其他物质的重吸收,氨基酸的重吸收机制与葡萄糖相似，但转运体不同。大部分的,Ca,2+,、,Mg,2+,在近端小管和髓袢升支粗段重吸收。,二、肾小管和集合管的分泌作用,（一）K,+,的,分泌,1.,Na,+,-K,+,交换与,Na,+,-H,+,交换具有,竞,争抑制。,酸中毒,:Na,+,-H,+,Na,+,-K,+,泌,K,+,高钾,血,症,高钾,血,症,:Na,+,-K,+,Na,+,-H,+,泌,H,+,酸中毒,2.,多吃多排、少吃少排、不吃也排。,（二）,H,+,的分泌,分泌部位：,近端小管以及远曲小管后段和集合管,的闰细胞。,分泌过程：,CO,2,+H,2,O H,+,+HCO,3,-,分泌到小管液中的,H,+,的去处：,与小管液中的,HCO,3,-,结合，,促进其重吸收的过程。对维持内环境的酸碱平衡有非常重要的意义。,转运至组织间隙,通过,Na,+,H,+,交换进入小管液,（三）,NH,3,的分泌,NH,3,的来源：,谷氨酰胺脱氨（,NH,3,）。,泌,NH,3,机制：,NH,3,是脂溶性的，能够通过单纯扩散进入细胞和小管液。扩散方向取决于组织间液和小管液两种液体的p,H,值。因此，闰细胞分泌,H,的过程可促进,NH,3,向小管液扩散。,NH,3,的去处：,扩散进入小管液的,NH,3,与,H,+,结合，形成,NH,4,+,，后者与小管液中的强酸盐（,NaCl,）的负离子（,Cl,-,）结合，生成酸性铵盐（,NH,4,Cl,），并随尿排出体外；而强酸盐的正离子（,Na,+,）则与,H,+,交换，进入细胞，然后与细胞内的,HCO,3,-,一起转运入血。,泌,NH,3,意义：,NH,3,的分泌不仅促进排,H,+,，而且也促进,NaHCO,3,的重吸收，具有排酸保碱、调节机体酸碱平衡的功能。,（四）其他物质的分泌,1.,肌酐：由肌肉中肌酸脱水或磷酸肌酸脱磷酸而来，在肾小管和集合管处主动排出。血肌酐水平是衡量肾功,能的一个重要指标，当肾小球滤过功能或肾小管功能受,损时，血肌酐水平升高。,2.,进入人体的某些物质（如青霉素、酚红、呋塞米,等）在血液中多数与血浆蛋白结合，因此在肾小球处不,被滤过，主要在近端小管被排入小管腔中,。,第四节 尿液的浓缩和稀释,肾脏对尿液具有浓缩和稀释作用，使尿液的渗透浓度可随体内缺水或水过多而出现大幅度的波动。当机体缺水时，尿液被浓缩，机体排出,高渗尿,（尿液的渗透浓度高于血浆的渗透浓度）；反之，机体水过多时，排出,低渗尿,。因此，如果不论是体内缺水还是水过多，肾脏总是排出,等渗尿,，说明肾功能降低。,尿液浓缩和稀释的部位：近端小管以后。,一、低渗尿和高渗尿的形成,（一）低渗尿的形成,稀释的原因：,小管液中的溶质被重吸收，而水不易被重吸收。,稀释的部位：,主要在,髓袢升支粗,段,。,稀释的机制：,NaCl,被主动重吸收，水不能通透,小管液低渗,髓袢,升支粗段,体内水过多,抗利尿激素的释放被抑制,对水的通透性非常低,NaCl,被继续重吸收，水不被重吸收,小管液渗透压进一步降低,低渗尿,远曲小管和集合管,小管液,（二）高渗尿的形成,浓缩的原因：,小管液中的水被重吸收，而溶质仍保留在小管液中。,浓缩的部位：,远曲小管和集合管。,尿液被浓缩的机制：肾髓质的渗透压梯度,，以及远曲小管和集合管在,血管升压,素,的作用,下对水的通透性加强，使得水从外髓部集合管向内髓部集合管流动的时候不断进入高渗的组织间液，因而小管液不断被浓缩，形成高渗的尿液。,二、尿液浓缩和稀释的机制,（一）肾髓质渗透压梯度的形成,1,外髓部渗透压梯度的形成,：髓袢升支粗段对,NaCl,的主动重吸收。,2,内髓部渗透压梯度的形成,：,NaCl,的扩散和尿素的再循环。,（,1,）髓袢升支细段对水不通透，对,NaCl,通透性较大，因此小管液中的,NaCl,顺浓度梯度扩散入组织间隙，参与内髓部高渗透梯度的形成。,（,2,）,尿素再循环,：,内髓部的集合管对尿素容易通透，尿素顺浓度梯度进入组织间隙，髓袢升支细段对尿素也有一定通透性，组织间隙的尿素就会顺浓度梯度进入髓袢升支细段，又经内髓部集合管，再次扩散入组织间隙。,（二）髓质渗透压梯度的保持,直小血管的逆流交换作用,第五节 尿生成的调节,尿生成包括,肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收和分泌,三个过程，机体对尿生成的调节就是通过对这三个过程的调节而实现的。,一,、肾内自身调节,（一）小管液中溶质的浓度,小管液溶质浓度,小管液渗透压,肾小管，尤其是近球小管对水的重吸收,尿量,（渗透性利尿）,。,甘露醇等,利尿剂：,这些利尿剂可由肾小球自由滤过，但不被肾小管重吸收,小管液中溶质的浓度,利尿、消肿。,（二）球,-,管平衡,球,-,管平衡：,近端小管对小管液的重吸收量与肾小球滤过率之间保持定比关系,。不论肾小球滤过率增加还是减少，近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的,65%,70%,。,球-管平衡的生理意义：,使尿中排出的,Na,+,和水不会随肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变化,从而保持尿量和尿钠的相对稳定。,二、神经调节,肾脏仅有交感神经的支配，故肾脏功能活动的神经调节是通过肾交感神经实现的。,肾交感神经纤维支配肾动脉（尤其是入球小动脉和出球小动脉的平滑肌）、肾小管上皮细胞和近球小体的球旁细胞。,由于存在肾血流量的自身调节机制，肾交感神经对肾功能的调节主要在中等和剧烈运动、情绪紧张和严重失血时发挥较大的作用（这些时候机体的血压和血容量发生较大的变化）。,肾交感神经兴奋，末梢释放去甲肾上腺素引起的效应包括：,作用于肾血管平滑肌上的,受体，使入球小动脉和出球小动脉收缩，但前者收缩效应更为明显，血流阻力增加，肾小球毛细血管血流量减少，血压下降，有效滤过压降低，肾小球滤过率减小。,促进近端小管和髓袢上皮细胞对,Na,+,、,HCO,3,-,、,Cl,-,和水的重吸收。,作用于近球细胞上的,受体，刺激其释放肾素，进而使血管紧张素和醛固酮分泌增加，肾小管对,Na,+,和水的重吸收增加,。,三,、体液调节,（一）抗利尿激素,来源：,由下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞合成和分泌，经下丘脑垂体束运输至神经垂体贮存，当受到适宜刺激时，释放入血。,作用机制,：,ADH,与远端小管上皮细胞膜上的,V,2,受体,结合,通过兴奋性,G,蛋白（,Gs,）激活,腺苷酸环化酶（,AC,）,胞内,cAMP,浓度,cAMP,激活,蛋白激酶,A,促进细胞内,水孔蛋白,镶嵌到,管腔膜上（上膜），形成,水通道,管腔膜对,水的通透性,水的重吸收,。,血液,大量出汗、严重呕吐、,腹泻,血浆晶体渗透压,中枢渗透压感受器（位于下丘脑第三脑室前腹侧部）兴奋性,室旁核和视上核,ADH,分泌,肾小管对,水的重吸收,尿液浓缩，,尿量,体液量恢复,。,ADH分泌和释放的调节,水利尿：,大量饮清水,血浆晶体渗透压,ADH,分泌,肾小管对水的重吸收,尿液稀释，尿量,。,1.,血浆晶体渗透压,2.,循环血量的改变,循环血量,（如,大失血）,心房和心室内膜下的心肺,容量感受器活动,经迷走神经最终传入到下丘脑冲动,对视上核和室旁核释放,ADH,的抑制作用,ADH,分泌,肾小管对,水重吸收,尿量,血容量恢复。,血压,压力感受器传入冲动对室旁核和视上核的抑制作用,ADH,释放,肾小管对,水的重吸收,尿量,。,（二）醛固酮,醛固酮分泌的部位：肾上腺皮质的球状带。,醛固酮的作用机制,增加细胞合成和装配到管腔膜上,Na,+,通道数量；,增加,ATP,的生成量，为,Na,+,-,K,+,转运提供更多的能量；,增强管周膜上,Na,+,-,K,+,泵的活动，加速将,Na,+,转运到细胞间隙和将,K,+,泵入到细胞内，从而有利于,Na,+,的重吸收和,K,+,的分泌；,Na,+,的重吸收带动了,Cl,-,和水的重吸收。,醛固酮通过小管细胞膜进入胞质,与胞质内受体结合,形成,激素,-,受体复合物,激素,-,受体复合物穿过核膜进入核内,通过基因调节机制生成,特异性,mRNA,mRNA,进入胞质,刺激内质网合成,醛固酮诱导蛋白,（三）心房钠尿肽,是由心房肌细胞合成和分泌的肽类激素。当心房壁受到牵张（如循环血量增加、中心静脉压增高等），刺激其释放。心房钠尿肽主要的生理作用是具有较强的促进,NaCl,和水排出的作用。,（四）其他激素,1.,甲状旁腺素可以促进远曲小管和集合管对,Ca,2+,的重吸收；抑制近端小管对,Na,+,、,K,+,、,HCO,3,-,和氨基酸的重吸收。,2.,糖皮质激素可以促进近端小管分泌,H,+,和,NH,3,，同时还可以降低肾入球小动脉的阻力，增加肾小球血流量，使肾小球滤过率增加。,3.PGE,2,和,PGI,2,具有增加血流量和促进,Na,+,、,K,+,、,Cl,-,等排泄的作用。,第六节 血浆清除率,概念：,在单位时间（,1,分钟）内，两肾能将多少毫升血浆中的某种物质完全清除出去，此血浆毫升数称为该物质的,清除率,（,ml/min,）。,一、血浆清除率的测定方法,意义：,由于血浆清除率是指单位时间由尿排出（被清除）某物质的量，相当于多少毫升血浆所含的该物质的量，因而通过它可以了解肾对各种物质的排泄能力，为,定量地,衡量肾功能提供了一个指标。,二、测定血浆清除率的意义,测定血浆清除率不仅具有了解肾功能的理论意义，而且可以用来,测定肾小球滤过率,和,肾血流量,，以及,判断肾小管的功能,。,（一）测定肾小球滤过率,某物质在从肾小球滤过后，全部从尿中排出，那么该物质的清除率即为肾小球滤过率。研究表明，,菊粉,就是符合上述条件的物质，根据计算得出菊粉的清除率约为,125ml/min,。,（二）测定肾血浆流量,如果某物质,（碘锐特和对氨基马尿酸）,在肾动脉中有一定浓度，在肾静脉中浓度几乎为零，说明血液经肾循环一周后，该物质被完全清除。那么该物质的清除率即可表示肾的血浆流量。,（三）,判断,肾功能,通过测定物质的血浆清除率（,C,），结合考虑肾小球滤过率（,GFR,），可以推测哪些物质能被肾小管重吸收，哪些物质能被肾小管分泌,。,。,一、尿液的性质,及尿量,性质：,pH 5.0,7.0,，淡黄色，比重为,1.015,1.025g/cm,3,。,成分：,主要成分是水，溶质以电解质和非蛋白含氮化合物,为主，不含糖和蛋白质。,尿,量：,正常成人尿量为,10,00,20,00ml,/d,，平均为,15,00ml,/d,。,多尿：,每天的尿量,25,00ml。,少尿：,每天尿量在,1,00,5,00ml。,无尿：,每天尿量少于,1,00ml。,第七节 尿液及其排放,1.,副交感神经：,兴奋时可引起膀胱逼尿肌收缩和尿道内括约肌松,弛，促进排尿。,2.,阴部神经：,属于躯体运动神经，支配尿道外括约肌，兴奋时使尿,道外括约肌收缩。,3.,交感神经：,兴,奋时使膀胱逼尿肌松弛，尿道内括约肌收缩，抑制,排尿。,（一）膀胱和尿道的神经支配,二、尿液的排放,尿液的生成是连续不断的过程，而尿液的排出则是间歇性的。当膀胱内尿液贮存至一定量时，可引起反射性排尿，尿液经尿道排出体外。,（二）排尿反射,由于膀胱平滑肌具有较大的伸展性，当受到牵拉时，张力加大，但随之恢复到原,来,的水平,（平滑肌的应力舒张现象）,，使得膀胱内压稍升高就可以回降。因此，即便膀胱内尿量达到,300400ml,，膀胱内压也只有至,510cmH,2,O,；只有在此之后，尿量稍微增加才会引起膀胱内压的迅速升高。,当膀胱充盈达到,300,400 ml,，产生需要排尿的不适感；当膀胱充盈到,700 ml,时，可产生强烈的排尿欲望，但此时仍可有意识地抑制排尿。,排尿是一个由脊髓控制的反射，但大脑皮层可以有意识地抑制或加强排尿反射的过程。,排尿反射,盆神经传入,盆神经传出,阴部神经传出,思考题,1.,简述肾脏排泄功能的生理意义。,2.,简述肾单位的构成。,3.,什么是肾血流量的自身调节？其生理意义是什么？,4.,影响肾小球滤过的因素有哪些？,5.,简述尿液稀释和浓缩的机制。,6.,简述抗利尿激素合成释放的部位、作用及机制。,7.,简述水利尿及其机制。,8.,简述渗透性利尿及其机制。,9.,什么是清除率？测定清除率的意义有哪些？,