人体解剖生理学.doc

1名词解释
内环境：细胞直接生存的环境，即细胞外液被称为机体的内环境。
新陈代谢：生物体内全部有序化学变化的总称，其中的化学变化一般都是在酶的催化作用下进行的。它包括物质代谢和能量代谢两个方面。
兴奋：动作电位产生的过程（与动作电位是同义语）。
兴奋性：细胞受刺激后产生动作电位（AP）的能力。
单纯扩散：脂溶性的小分子物质以简单物理扩散的方式顺浓度梯度所进行的跨膜转运。
主动转运：在细胞膜上特殊蛋白质的帮助下，通过耗能的过程，使物质分子或离子逆着浓度梯度或电-化学梯度所进行的跨膜转运。
血液：是存在于心血管系统内的流动结缔组织，由血浆和血细胞组成。
血浆:将经抗凝剂处理的血液置于刻度管（如比容管）中离心后，血液被分为3层：上层淡黄色的透明液体是血浆，下层深红色的是红细胞，二者之间的白色薄层为白细胞及血小板。
血清:把血液放入不加抗凝剂的试管中，几分钟后就会凝固成血凝块，血凝块收缩析出淡黄色澄明液体为血清。

2. 什么是易化扩散，有哪些类型及各自特点？
易化扩散指非脂溶性物质在细胞膜上特殊蛋白质的帮助下进行的跨膜转运。根据膜上蛋白质在物质转运过程中所起的作用不同，可将其分为以下两种形式：
（1）经载体的易化扩散 特点：a.饱和现象 b.立体构象特异性 c.竞争性抑制
（2）经通道的易化扩散 特点：a.离子的选择性 b.转运速度快 c.门控特性

3.人体有哪四种基本组织？上皮组织、结缔组织有哪些功能？
人体四种基本组织：上皮组织、结缔组织、肌组织和神经组织。
上皮组织的功能：上皮组织内有丰富的神经末梢，可感受各种刺激。
结缔组织的功能：具有支持、连接、充填、营养、保护、修复和防御等功能。

4. 消化管的组成，何为呼吸道？
消化管自上而下依次为：口腔、咽、食管、胃、小肠（又分为十二指肠、空肠、回肠）和大肠（又分为盲肠、阑尾、结肠、直肠和肛管）。
上呼吸道（鼻、咽、喉）和下呼吸道（气管和各级支气管）。

5. 何为血浆晶体渗透压，胶体渗透压，其生理意义是什么？
血浆晶体渗透压
定义：由血浆中的电解质，尿素以及葡萄糖等小分子晶体物质形成的晶体渗透压。
生理意义：对维持细胞内外水平衡，保持细胞正常形态和体积具有重要作用。当细胞外液晶体渗透压升高时，可导致细胞脱水，皱缩；反之，引起细胞水肿甚至破裂。
血浆胶体渗透压
定义：由血浆蛋白，主要是白蛋白等大分子胶体物质形成的胶体渗透压。
生理意义：对维持血容量及调节血管内外的水平衡起着重要作用。当血浆胶体渗透压升高时可吸引组织液中水分进入血管，而当血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压下降时，可致水潴留于组织间隙而形成水肿。

1.心肌细胞有哪些生理特征？
心肌细胞具有兴奋性，自律性，传导性和收缩性四种生理特性。

2.心室肌细胞动作电位有何特征？各时相产生的离子机制如何？
心室肌细胞动作电位主要特征在于复极化过程比较复杂，持续时间很长，动作电位下降支和上升支不对称。
各时相产生的离子机制：其动作电位分为去极化过程（0期）和复极化过程（1，2，3期）。离子基础——0期为Na+内流；1期为K+外流；2期为Ca2+缓慢持久内流与K+外流；3期为K+迅速外流；4期为静息期，此时离子泵活动增强使细胞内外离子浓度得以恢复。

3.影响心脏兴奋性的因素有哪些？
影响因素：静息电位水平；阈电位水平；引起0期去极化的离子通道的性状。

4.正常心脏兴奋传导的顺序、特点及“房-室延搁”的意义如何？
顺序：窦房结发出的兴奋通过心房肌传播到整个右心房和左心房，同时沿着心房肌组成的“优势传导通路”迅速传到房室交界区，再经房室束和左、.右束支传到浦肯野纤维网，最后经浦肯野纤维网由心内膜侧向心外膜侧的心室肌扩布，最终引起整个心室肌兴奋。
特点：“两头快中间慢”。
“房-室延搁”的意义：一方面保证了房、室同步收缩，另一方面又避免出现房、室收缩重叠，从而使心脏各部分能有序、协调的活动。
5.心肌快和慢反应细胞的电生理特征有何不同？
快反应动作电位（AP）
慢反应动作电位(AP)
AP波形分5个期：0、1、2、3、4期
AP波形分3个期：0、3、4期
电位幅度高
电位幅度低
0期去极化快
0期去极化慢
0期主要与Na+内流有关
0期主要与Ca2+内流有关
具有快慢通道，以快通道为主
只有慢通道
RP大：-80mV至-95mV
RP小：-40mV至-70mV
RP稳定(普通心肌细胞) RP不稳定（自律细胞）
RP不稳定（自律细胞）
通道阻断剂：河豚毒素
通道阻断剂：异博定

1. 什么时心动周期、收缩压、舒张压？
心动周期：心脏收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期，称为心动周期。
收缩压：心室收缩时，动脉血压急剧升高，在收缩期的中期达到的最高值称为收缩压。
舒张压：心室舒张时，动脉血压下降，在心舒末期降到的最低值称为舒张压。

2. 动脉血压是如何形成的？其影响因素有哪些？
形成：心血管系统内有足够的血液充盈是形成动脉血压的前提条件；形成血压的另一个基本因素是心脏射血；决定动脉血压的另一个因素是外周阻力；主动脉、大动脉的弹性储器作用可缓冲动脉血压的波动。
影响因素：心脏每搏输出量；心率；外周阻力；主动脉和大动脉的弹性储器作用；循环血量和血管系统容量的比例。

3. 心血管活动的调节主要有哪两类？
神经调节--机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。
体液调节--血液和组织液中一些化学物质对心肌和血管平滑肌活动的调节作用。

4. 心交感神经或心迷走神经兴奋时，对心律和血管平滑肌有何影响？
心交感神经兴奋时，心率加快，血管平滑肌收缩；心迷走神经兴奋时，心率减慢，血管平滑肌舒张。

5. 心血管反射中的升压反射有哪些？
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射；颈动脉体和主动脉体化学感受性反射；心肺感受器引起的心血管反射。

6. 肾素--血管紧张素--醛固酮系统的升压作用？

血管紧张素原（肝合成）
肾素（肾近球细胞分泌）
血管紧张素Ⅰ（十肽）
血管紧张素转化酶（主要存在于肺血管）
血管紧张素Ⅱ（八肽）强烈收缩血管

肾上腺皮质球状带 氨基肽酶A

血管紧张素Ⅲ（七肽）

醛固酮升高 使肾脏保钠保水、排钾，血压升高

学习要点
1. 心脏射血过程（P117）

2. 心肌细胞静息电位及其形成机制（P106）
心室肌细胞在静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内点位比膜外电位约负90mV。心室肌细胞静息电位的形成机制与骨骼肌相同，即静息状态下肌膜主要对K+的通透性较高，而对其它离子的通透性较低，因此，静息电位形成的主要原因是K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散的结果。
静息电位的产生（P45）：细胞在安静状态时，膜主要对K+具有通透性，由于细胞内液的K+浓度远远高于细胞外液，于是K+在化学驱动力的作用下顺化学梯度由膜内向膜外扩散。从而导致膜外正电荷增多而电位升高，膜内正电荷减少、负电荷相对增多而电位降低，这就形成了内负外正的电位差。此电位梯度具有阻碍K+继续外流的作用。随着K+的不断外流，阻碍K+外流的电驱动力也不断增大。当促使K+外流的化学驱动力与阻碍K+外流的电驱动力达到平衡时，K+向细胞外的净扩散停止。这时膜两侧的电位差便稳定在一定的水平，这就形成了静息电位。

3. 心输出量概念及其影响因素
概念：一侧心室每分钟射出的血流量，称为每分心输出量，简称心输出量。
影响因素：心率和搏出量
心率受自主神经的控制，交感神经活动增强时，心率增快；迷走神经活动增强时，心率减慢。影响心率的体液因素主要有循环血液中的肾上腺素、去甲肾上腺素以及甲状腺素，心率也受提问的影响。
搏出量的影响因素：前负荷—异长自身调节；后负荷；心肌收缩能力—等长自身调节。

4. 微循环的组成与通路
组成：典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（或称直接通路）、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。
通路： a、迂回通路——血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管后汇集到微静脉的通路。其血流主要受毛细血管前括约肌的调控。
b、直接通路——血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微动脉的通路。直接通路经常处于开放状态，血流速度很快，其主要功能并不是物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入经脉。
c、动-静脉短路——血液从微动脉经动-静脉吻合支直接回到微静脉的通路。在体温调节中发挥重要作用。

5. 心脏与血管的神经支配及作用（P130~P133）
6.体液调节（P134~P136）
7.血压及血流的关系(P122)

8.组织液的生成与回流（P128）
组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。在正常情况下，组织液不断地生成，又不断地被重吸收回血液，始终保持着动态平衡，血量和组织液量维持相对稳定。
有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）—（组织液静水压+血浆胶体渗透压）
当有效滤过压>0 组织液生成（动脉端); 有效滤过压<0 组织液回流（静脉端）

9.心血管中枢血压的调节：

10. 冠脉循环的特点：在安静状态下，人冠脉血流量为每百克心肌每分钟60～80ml.中等体重的人，总的冠脉血流量为225ml/min，占心输出量的4 %～5%。冠脉血流量的多少主要取决于心肌的活动，当心肌活动加强，冠脉达到最大舒张状态时，冠脉血流量可增加到每百克心肌每分钟300～400ml。（P138）

11.脑循环的特点：（1）脑组织的代谢水平高，血流量较多；（2）血流量变化较小。（P140）

1. 什么是呼吸，肺通气，肺内压，胸内压?
呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。
肺通气：包括气体经呼吸道由外界进入肺内的吸气和经呼吸道自肺内流出的呼气过程。
肺内压：肺泡内的压力。
胸膜腔内压：胸膜腔内的压力。
机体呼吸的三个环节：外呼吸或肺呼吸；气体在血液中的运输；内呼吸或细胞呼吸。

2. 胸膜腔内负压是如何形成的?有何生理意义？
形成：胸膜腔内负压的形成是因为胸膜腔是一个密闭的潜在腔隙，并且在生长发育的过程中胸廓生长速度逼肺快，从出生后第一次呼吸开始，肺便被充气而始终处于被动扩张状态，而胸廓则因为肺的牵拉容积小于其自然容积，因而，在平静呼吸时，胸膜腔始终受到肺和胸廓两个弹性体所产生的方向相反的两个回缩力的作用，肺的弹性回缩力的方向向内，而胸廓的弹性回缩力的方向向外，期结果使胸腔内的压力成为负压。
生理意义：（1）维持肺的扩张状态，并随胸廓的运动而张缩，保证肺通气和肺换气顺利进行；（2）降低中心静脉压，促进胸腔淋巴液和静脉血回流。

3. 肺泡表面活性物质的来源、成分、分布特点及生理意义。
来源：由肺泡II型细胞合成并释放。
成分：二软脂酰卵磷脂（DPPC）和表面活性物质结合蛋白。
分布特点：肺泡内壁的表层覆盖一薄层液体，它与肺泡内气体间形成液-气界面，其表面张力的合力的方向指向肺泡中央。
生理意义：（1）维持大小肺泡的稳定性；（2）减少因表面张力对肺泡间质的“抽吸”作用致组织液生成增加；防止肺水肿；（3）降低吸气阻力，减少吸气做功，保持肺的扩张。

4. O2、CO2在血液中的运输方式是什么？
O2的运输方式：溶解度小，因此在血液中溶解的量很少（1.5%），主要以化学结合形式（98.5%左右）进行运输，化学结合形式是氧合血红蛋白（HbO2）。
CO2的运输方式：物理溶解的CO2占总运输量的5%，化学结合占95%。化学结合的形式主要是碳酸氢盐（88%）和氨基甲酸血红蛋白（7%）。

5. 呼吸的化学调节方式有哪些？
动脉血液中CO2分压对呼吸的调节；动脉血液中[H+]对呼吸的调节；动脉血液中O2分压对呼吸的调节。

1. 肺通气的动力
实现肺通气的直接动力室肺内压和大气压之间的压力差。肺扩张时，肺内压低于大气压，产生吸气；肺缩小时，肺内压高于大气压，导致呼气。肺本身不能主动扩张和缩小，但借助于胸廓的运动，再加上胸膜腔的特殊结构，使得肺能随胸廓一起扩大和缩小。

2. 肺通气的阻力
肺通气的阻力分为弹性阻力和非弹性阻力。
弹性阻力——弹性组织受外力作用发生形变时所产生的对抗变形的力。 a、肺的弹性阻力（一是由肺组织本身的弹性回缩力，约占1/3;二是由肺泡表面张力所产生的回缩力，约占2/3）。b、胸廓的弹性阻力(来自胸廓的弹性部分,即可能是吸气或呼气的阻力，也可能是动力）。

3. 肺容量——肺所容纳的气体量。

4. 肺泡通气量——每次吸气时真正达到肺泡的新鲜气体量减去无效腔容量，它是真正有效的通气量，称肺泡通气量。

5. 延髓呼吸中枢
延髓中支配呼吸肌的运动神经元位于第3至5颈段（支配膈肌）和胸段（支配肋间肌和腹肌等）脊髓前角。脊髓只是作为联系脑和呼吸肌的中继站以及整合某些呼吸反射的初级中枢。脊髓前角运动神经元发出的传出冲动，经膈神经、肋间神经到达呼吸肌，控制呼吸肌的活动。如果前角运动神经元受到损害，会导致呼吸肌麻痹，呼吸运动停止。

6. 肺牵张反射
由肺扩张或缩小萎陷所引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射性呼吸变化，称为肺牵张反射。
肺牵张反射的感受器主要分布在支气管和细支气管的平滑肌层中，称为肺牵张感受器。吸气时，当肺扩张到一定程度时，肺牵张感受器兴奋，发放冲动增加，经走行在迷走神经中的传入纤维到达延髓，使吸气切断机制兴奋，抑制吸气，从而抑制吸气肌的收缩而发生呼气。呼气时，肺缩小，对牵张感受器的刺激减弱，传入冲动减少，解除了抑制吸气中枢的活动，吸气中枢再次兴奋，通过吸气肌的收缩又产生吸气。这个反射起着负反馈作用，使吸气不至于过长，它和脑桥的调整中枢共同调节呼吸的频率和深度。动物切断迷走神经后呼吸变深变慢。

7. 呼吸过程三个基本环节
外呼吸或肺呼吸——包括肺通气和肺换气。肺通气是肺与外界空气之间的气体交换过程。肺换气是肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。
气体在血液中的运输——通过血液循环把O2及时运送到全身组织细胞；又把身体代谢产生的CO2运送到肺，排出体外。
内呼吸或细胞呼吸——血液与组织、细胞之间的气体交换过程，也可将细胞内的生物氧化过程包括在内，故也称为组织换气或细胞呼吸。

8. 气体交换过程及其影响因素
气体扩散速率的影响因素：气体的分压差；气体的分子量和溶解度（主要因素）；扩散面积和距离；温度。
肺换气过程：混合静脉血流经肺毛细血管时，肺泡气中的O2由于分压差而向血液净扩散，血液的PO2逐渐上升，最后接近肺泡气的PCO2.。CO2则向相反方向净扩散，即从血液到肺泡，这样，静脉血变成了动脉血。
肺换气的影响因素：呼吸膜的厚度；呼吸膜的面积；通气/血流比例。
组织换气：组织换气的机制和影响因素与肺换气相似，动脉血经毛细血管流向组织时，由于组织内PO2低于动脉血的PO2，而PCO2则高于动脉血的PCO2，因此，O2顺分压差由血液向细胞扩散，CO2则由细胞内向血液扩散，动脉血变成静脉血，组织由此而获得O2，排出CO2。组织换气量与细胞代谢水平和流经组织的血流量有关。

1. 尿的生成过程
（1）肾小球的滤过作用；（2）肾小管和集合管的重吸收作用；（3）肾小管和集合管的分泌作用。

2. 尿的浓缩和稀释过程（P244）
肾脏尿的浓缩和稀释功能，对维持机体的水平衡具有重要作用。尿液的浓缩和稀释是根据终尿渗透浓度与血浆渗透浓度相比较而形成的，正常人终尿的渗透浓度可变动在50~1200mOsm/(kg·H2O)之间。体内缺水时，终尿渗透浓度大于血浆渗透浓度，称为浓缩尿，表明尿被浓缩；体内水过剩时，终尿渗透浓度小于血浆渗透浓度，称为稀释尿，表明尿被稀释；终尿渗透浓度等于血浆渗透浓度，称为等渗尿。
肾脏尿的浓缩和稀释功能的机制是由于在肾髓质渗透浓度梯度的持续作用下，随着肾远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性的增加或减小，导致肾远曲小管和集合管对水重吸收量发生变化使尿得以浓缩和稀释。
3. 抗利尿激素（ADH）分泌（P250）

4. 细胞外液血量、浆晶体渗透压变化对抗利尿激素分泌及尿量的影响
循环血量改变——循环血量过多（增加5%~10%）时，左心房被扩张，刺激容量感受器，冲动经迷走神经传入中枢，抑制下丘脑-垂体后叶系统释放VP，从而引起利尿。由于排出了过剩的水分，血量因而得以恢复正常。循环血量减少时，则发生相反的变化。
血浆渗透浓度改变——正常情况下，人血浆平均渗透浓度（渗透压）为280~290mOsm
/(kg·H2O)，血浆中VP正常值为0~4pg/L。血浆渗透浓度升高可刺激下丘脑第三脑室前部渗透压感受器，进而引起神经垂体释放VP。当血浆渗透浓度达280mOsm/(kg·H2O)时刚能引起VP释放，此为引起VP释放的阈值，低于这一水平，VP释放接近停止或完全停止。血浆渗透压浓度超过阈值，每增加1%，血中VP浓度就增加1pg/L。大量发汗，严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆渗透压浓度升高（上升1%~2%），可刺激下丘脑渗透压感受器，引起VP分泌增多，通过上述机制促使肾远曲小管和集合管对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。相反，大量饮清水后，血液被稀释，血浆渗透压浓度降低，引起VP分泌减少，远曲小管和集合管对水通透性下降，对小管液中水的重吸收减弱，而溶质仍能继续被重吸收，机体排出大量的低渗尿，从而使体内多余的水排出体外。

5. 肾脏在保持Na+的平衡，K+的平衡中的作用

6. 清除率的概念——指两肾在单位时间内（每分钟）内能将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数就称为该物质的清除率（ml/min）。

7. 排尿反射的过程（P258）
8. 肾的显微结构（P224）

1. 突触的类型
按神经元相互接触的部位，突触主要分为三类：a、轴突-树突式突触；b、轴突-胞体式突触；轴突-轴突式突触。

2. 突触的传递的过程及特点
过程：
神经冲动到达突触前神经末梢

突触前膜去极化，Ca+通道开放，Ca2+内流

囊泡移向前膜并与之融合，囊泡破裂以出泡方式释放递质到突触间隙

若为兴奋性突触 若为抑制性突触

释放兴奋性递质 释放抑制性递质

后膜对Na+、K+通透性增加， 后膜对Cl-通透性增加
尤其对Na+通透性增加

Na+内流>K+外流，后膜去极化 Cl-内流

产生兴奋性突触后电位（EPSP） 产生抑制性突触后电位（IPSP）

突触后神经元兴奋 突触后神经元抑制

特点：为电-化学-电的传递过程，表现突触前末梢膜（突触前膜）神经递质的释放是Ca2+依赖性的。

3. 外周神经递质及受体的种类
外周神经递质的种类：乙酰胆碱和去甲肾上腺素。
外周神经递质的受体的种类：胆碱能受体；肾上腺素能受体；突触前受体。

4. 递质与相应受体结合所发生的作用（P305）

5. 中枢抑制的类型及机制（P309）
类型:突触后抑制和突触前抑制。机制见书P309.

4. 牵张反射的概念、类型（P318）
概念：与脊髓中枢保持正常联系的骨骼肌，当受到外力牵拉而伸长时，能反射性地引起受牵拉的同一肌肉收缩，这种反射称为牵张反射。
类型：腱反射和肌紧张。

5. 自主神经的结构与功能特征及其对内脏活动的调节(P324至P328)

6. 中枢神经递质的种类（P304）
种类：乙酰胆碱；单胺类；氨基酸类和肽类等。

7. 反射弧、中枢神经元的联系（P307）
反射弧由感受器、传入纤维、反射中枢、传出纤维和效应器组成，是反射的结构基础。
中枢神经元的联系：单线式联系；辐散式和聚合式联系；链锁式和环式联系。

8两种感觉投射系统的特征
特异性投射系统特征：特异性投射系统从体表到大脑皮质的投射，每一种感觉的传导投射径路都是专一的，具有点对点的投射关系。
非特异性投射系统特征：它是不同感觉传导路的共同上传路径，其投射纤维广泛终止于大脑皮质广泛区域，不具有点对点的投射关系。

9.试叙述脊休克的定义及产生机制。
脊休克:当动物的脊髓和高位中枢离断后，横断面以下的脊髓暂时丧失反射活动的能力而进入无反应状态的现象。试叙述脊休克的定义及产生机制。
产生机制：正常情况下，脊髓是在高位中枢的控制下进行活动的。脊休克的发生是由于断面以下的脊髓突然失去了高位中枢的控制，特别是失去了大脑皮质，前庭核和脑干网状结构的下行纤维的对脊髓的异化作用，使脊髓自身的活力暂时处于抑制状态，以致一段时间内对任何刺激无反应。
10.两种睡眠时相的特点及意义

生理特征
慢波睡眠
快波睡眠
脑电图
同步化慢波
去同步化快波
眼
无快速眼动
出现快速眼动
肌反射及肌紧张
减弱，人有较多的肌紧张
肌肉几乎完全松弛，部分肢体抽动
心率及呼吸频率
减慢但不显著
加快，变化不规则
血压
降低，但较稳定
升高或降低，变化不规则
做梦
偶尔
经常
唤醒阈值
低
高

生理意义
生长素释放明显增多，有利于消除疲劳，恢复体力和促进儿童生长
脑组织的蛋白质合成增加，促进幼儿神经系统的发育，成熟，促进成人建立新的突触联系，增强记忆功能

9. 大脑皮层感觉区的定位（P313）
10. 内脏感觉与痛觉(P316)
11. 脑干对肌紧张的调节（P319）
12. 大脑皮层、基底神经节、小脑对机体运动的调节(P320)
13. 学习记忆的过程及机制(P333)

1.神经纤维传导兴奋有哪些特征?
(1) 生理完整性;（2）双向传导性;（3）绝缘性;（4）相对不疲劳性。

2.兴奋在反射中枢传播有哪些特征？
(1) 单向传递;（2）中枢延搁;（3）总和（时间总和空间总和）;（4）兴奋节律的改变;
(5) 后发放;（6）对内环境变化敏感和容易发生疲劳。

3.比较兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位。
兴奋性突触后电位（EPSP）和抑制性突触后电位（IPSP）。它们的不同这是由轴突末梢所释放的神经递质不同，以及这些递质与突触后膜的不同受体相结合来决定的。EPSP沿着轴突传导去影响其他神经元，这就是神经冲动的传导。IPSP使突触后膜的兴奋性降低，因而出现抑制效应。这种兴奋性和抑制性电位的相互影响决定着特定的神经元是否有可能在特定时刻发放动作电位——引起神经兴奋或抑制。
突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种“电-化学-电”的过程；是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位（EPSP）或抑制性突触后电位（IPSP）的过程。
(1).EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。
(2).IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。
特点：a、突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；b、递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；c、EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位；d、EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。

EPSP
IPSP
突触前神经元
兴奋性神经元
抑制性中间神经元
递质的性质
兴奋性递质
抑制性递质
突触后膜离子通透性变化
Na+、K+尤其是Na+通透性增加
Cl-通透性增加
突触后膜电位
去极化
超极化
突触后膜神经元兴奋性
增加
降低
在信息传递中作用
突触后膜神经元产生动作电位易位
突触后膜神经元不容易产生动作电位

4. 下丘脑对内脏调节的功能有哪些？
(1)调节腺垂体的内分泌功能；(2)调节体温；(3)调节摄食活动；(4)调节水平衡；(5)调节情绪反应；(6)控制生物节律。