重症急性胰腺炎内科规范治疗建议.ppt

重症急性胰腺炎内重症急性胰腺炎内科规范治疗建议科规范治疗建议xy市xx医院消化内科 张教授指南演变指南演变急性胰腺炎分级分类急性胰腺炎分级分类(1992年，美国亚特兰大年，美国亚特兰大)国际急性胰腺炎专题研讨会国际急性胰腺炎专题研讨会 急性胰腺炎诊治指南（急性胰腺炎诊治指南（2002，泰国曼谷），泰国曼谷）第十第十三届世界胃肠病大会三届世界胃肠病大会重症急性胰腺炎诊治草案（重症急性胰腺炎诊治草案（2000年，杭州）中华年，杭州）中华医学会外科学分会胰腺外科学组医学会外科学分会胰腺外科学组中国急性胰腺炎诊治指南中国急性胰腺炎诊治指南(草案，草案，2003年，上海年，上海)中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组慢性胰腺炎诊治指南慢性胰腺炎诊治指南(2005年，南京年，南京)中中华医学会消化病学分会华医学会消化病学分会重症急性胰腺炎诊治指南重症急性胰腺炎诊治指南(2006年，青海年，青海)中中华医学会外科学分会胰腺外科学组华医学会外科学分会胰腺外科学组 重症急性胰腺炎内科规范治疗建议（重症急性胰腺炎内科规范治疗建议（2009，广，广州）中华消化病学分会胰腺病学组州）中华消化病学分会胰腺病学组重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)的诊断至少应该满足以下的诊断至少应该满足以下3项中的项中的2 项项:上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；倍以上；CT或或MR有急性胰腺炎的变化，同时有胰周有急性胰腺炎的变化，同时有胰周 广泛渗出、和广泛渗出、和/或胰腺坏死、和或胰腺坏死、和/或胰腺脓肿等改或胰腺脓肿等改变；变；器官功能衰竭。器官功能衰竭。诊断和分类预测SAP的严重度 APACHE 评分系统：评分系统：APACHE-8分分（acute physiology and chronic health evaluation）Ranson评分系统：评分系统：Ranson评分评分3分分 C 反应性蛋白（反应性蛋白（CRP）：动态监测血）：动态监测血CRP水平，水平，发病后发病后48 h CRP150mg/L为为SAP的指标的指标 Balthazar CT分级系统：分级系统：D级以上为级以上为SAP表表 APACHE APACHE 评分系统评分系统A A、生理学变量、生理学变量0 0分分1 1分分2 2分分3 3分分4 4分分1 1、肛量、肛量()()3638.43638.434.035.934.035.938.538.938.538.93233.93233.93031.93031.93940.93940.929.929.941412 2、平均动脉压、平均动脉压(mmHg)(mmHg)70109701095069506911012911012913015913015959591601603 3、心率、心率(次次/min)/min)70109701095569556911039110394054405414017914017939391801804 4、呼吸率、呼吸率(次次/min)/min)1224122410111011253425346969354935495550505 5、氧合作用、氧合作用(mmHg)(mmHg)FiOFiO2 20.57070200200617061702003492003495560556035049935049955555005006 6、动脉血、动脉血pHpH7.337.497.337.497.57.597.57.597.257.327.257.327.157.247.157.247.607.637.607.637.77.77 7、血清钠、血清钠(mmol/L)(mmol/L)1301491301491501541501541201291201291551591551591111191111191601791601791101101801808 8、血清钾、血清钾(mmol/L)(mmol/L)3.55.43.55.43.03.43.03.45.55.95.55.92.52.92.52.96.06.96.06.92.92.977A A、生理学变量、生理学变量0 0分分1 1分分2 2分分3 3分分4 4分分9 9、血清肌酐、血清肌酐(mg/dl)(mg/dl)(急性肾衰加倍计分）急性肾衰加倍计分）0.61.40.61.40.60.61.51.91.51.92.03.42.03.43.53.51010、血细胞比容、血细胞比容(%)(%)3045.93045.94649.94649.92029.92029.95059.95059.9202060601111、白细胞计数、白细胞计数(10103 3/mm/mm3 3)314.9314.91519.91519.912.912.92039.92039.940401 11212、15-Glasgow15-Glasgow评分评分如无动脉血气分析则测如无动脉血气分析则测静脉血静脉血HCOHCO3 3(mmolg/L)(mmolg/L)2231.92231.93240.93240.91821.91821.91517.91517.94151.94151.915155252B B、年龄因素评分：、年龄因素评分：0 0分分2 2分分3 3分分5 5分分6 6岁岁4444岁岁45544554岁岁55645564岁岁4151.94151.9岁岁7575岁岁C C、慢性健康状况评分、慢性健康状况评分肝肝心血管心血管呼吸呼吸肾肾免疫免疫2 2分分5 5分分2 2分分5 5分分2 2分分5 5分分2 2分分5 5分分2 2分分5 5分分APACHE(acute physiology and chronic health evaluation)APACHE(acute physiology and chronic health evaluation)评分评分=A+B+C=A+B+C 表表 RansonRanson评分表评分表入院时：入院时：年龄年龄55岁，岁，WBC16000/mm3，血糖，血糖10mmol/LLDH350IU/L，SGOT250IU/L48h：HCT下降下降10%，血钙，血钙2mmol/L,PaO28kPa(60mmHg)碱缺乏碱缺乏4mmol/L,BUN增加增加5mg/dl，体液隔离或丧失，体液隔离或丧失6L注：凡符合表中标准的，每项记注：凡符合表中标准的，每项记1分，体液隔离或丧失计算公分，体液隔离或丧失计算公式式=48h入水量（入水量（48h胃肠减压量胃肠减压量48h尿量尿量48h其他引流量）其他引流量）；死亡率；死亡率02分分1%，34分，分，15%，56分，分，40%，6分，分，100%。表表 Balthazar CTBalthazar CT分级系统分级系统A级级胰腺正常胰腺正常B级级胰腺局限性或弥漫性肿大胰腺局限性或弥漫性肿大（包括轮廓不规则，密度不均、胰管扩张、（包括轮廓不规则，密度不均、胰管扩张、局限性积液）局限性积液）C级级除除B级病变外，还有胰周脂肪结缔组织的炎级病变外，还有胰周脂肪结缔组织的炎性改变性改变D级级除胰腺病变外，胰腺有单发性积液区除胰腺病变外，胰腺有单发性积液区E级级胰周有胰周有2个或多个积液积气区个或多个积液积气区急性反应期：自发病至急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。肾功能障碍和脑病等并发症。全身感染期：发病全身感染期：发病2周周2个月，以全身细菌感染、深部个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。真菌感染或双重感染为其主要临床表现。残余感染期：时间为发病残余感染期：时间为发病23个月以后，主要临床表现个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。病程分期病程分期急性反应期的处理 针对病因的治疗：针对病因的治疗：胆源性急性胰腺炎；胆源性急性胰腺炎；高血脂性急性胰腺炎：可以采用小剂量低分子肝素和胰高血脂性急性胰腺炎：可以采用小剂量低分子肝素和胰岛素；快速降脂技术有血脂吸附和血浆置换。岛素；快速降脂技术有血脂吸附和血浆置换。酒精性急性胰腺炎酒精性急性胰腺炎 其他病因其他病因 非手术治疗：液体复苏、维持水电解质平衡和加非手术治疗：液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗；胰腺休息疗法；抗生素应用；镇静、强监护治疗；胰腺休息疗法；抗生素应用；镇静、解痉、止痛处理；中药；预防真菌感染；营养支解痉、止痛处理；中药；预防真菌感染；营养支持。持。早期识别暴发性急性胰腺炎和腹腔间隔室综合症。早期识别暴发性急性胰腺炎和腹腔间隔室综合症。治疗中出现坏死感染者应中转手术治疗。治疗中出现坏死感染者应中转手术治疗。全身感染期的治疗 根据细菌培养及药敏试验，选择敏感的抗生素根据细菌培养及药敏试验，选择敏感的抗生素 结合临床征象作动态结合临床征象作动态CT监测，明确感染灶所在部位。监测，明确感染灶所在部位。警惕深部真菌感染警惕深部真菌感染 继续加强全身支持治疗继续加强全身支持治疗 在病情尚未缓解时，继续采用空肠营养支持；饮食恢复在病情尚未缓解时，继续采用空肠营养支持；饮食恢复一定要在病情缓解后逐步进行一定要在病情缓解后逐步进行 术后处理术后处理残余感染期的治疗 对器官功能衰竭判断通常采用对器官功能衰竭判断通常采用 Marshall 评分系统，如呼吸衰竭：氧合指数评分系统，如呼吸衰竭：氧合指数200 mm Hg；肾功能衰竭：血肌酐；肾功能衰竭：血肌酐170mol/L；循环功能；循环功能衰竭：收缩压衰竭：收缩压（SBP）90 mm Hg 补液后无反补液后无反应和应和 pH3002263001512257615075肾肾(Crmol/L)100101200201350351500500肝肝(TBilmol/L)20216061120121240240心心(PARmmHg)1010.11515.12020.13030血血(PLT)120811205180215020脑脑(GSC评分评分)1513141012796o补液补液:补液量的计算应包括基础需要量和流入补液量的计算应包括基础需要量和流入组织第三间隙的液体量总和，一般应维持在组织第三间隙的液体量总和，一般应维持在0.5mlkg-1h-1o肺功能监测及处理肺功能监测及处理:o弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DIC）：可用肝素治疗）：可用肝素治疗.o胰性脑病：可见于发病初期，也可见于后期。胰性脑病：可见于发病初期，也可见于后期。SAP 病程较长者应重视补充病程较长者应重视补充 VitB1,改善脑细改善脑细胞代谢。神经营养剂有一定效果。胞代谢。神经营养剂有一定效果。o其他：同时要注意心、肝、肾功能的变化，如其他：同时要注意心、肝、肾功能的变化，如出现功能障碍，出现功能障碍，应积极采取相应的治疗措施。应积极采取相应的治疗措施。全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（systemic inflamatory response syndrome,SIRS）是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统，引）是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统，引起全身性的非特异性炎症反应，释放大量促炎细胞因子，体内起全身性的非特异性炎症反应，释放大量促炎细胞因子，体内促炎抗炎自稳失衡，发生机体不能控制的炎症反应促炎抗炎自稳失衡，发生机体不能控制的炎症反应。继续发。继续发展可造成全身性多器官细胞广泛受损，对血管张力和渗透性产展可造成全身性多器官细胞广泛受损，对血管张力和渗透性产生影响，导致循环系统障碍，发生休克和生影响，导致循环系统障碍，发生休克和MODS。全身炎症反应综合征的治疗诊断标准：符合其中二项或二项以上诊断标准：符合其中二项或二项以上 体温体温38或或36 心率心率90次次/分分 呼吸呼吸20次次/分或分或PaCO2 4.3kPa(32mmHg)血象血象:白细胞白细胞12109/L或或4109/L，或不成，或不成熟粒细胞熟粒细胞10 SAP时时SIRS的启动的启动 机制机制：SAP早期发生胰腺血流早期发生胰腺血流灌注减少和毛细血管微循环障碍，造成血管内皮灌注减少和毛细血管微循环障碍，造成血管内皮损伤，胰管通透性增加和氧自由基的生成，由此损伤，胰管通透性增加和氧自由基的生成，由此激活众多的炎性介质和细胞因子，机体经过第二激活众多的炎性介质和细胞因子，机体经过第二次打击出现次打击出现SIRSH，大量的炎症细胞因子的释放，大量的炎症细胞因子的释放，形成链锁和放大效应。形成链锁和放大效应。参与参与SAP炎症反应的炎症介质和细胞因子有内毒炎症反应的炎症介质和细胞因子有内毒素、肿瘤坏死因子素、肿瘤坏死因子a、白细胞介素（、白细胞介素（-1、6、8）血）血小板活化因子、磷脂酶小板活化因子、磷脂酶A2、继发性炎症介质、继发性炎症介质（花（花生四烯酸代谢产物、内皮素和一氧化氮、氧自由生四烯酸代谢产物、内皮素和一氧化氮、氧自由基）、抗炎介质（基）、抗炎介质（PGE2、IL-4、IL-10、IL-13、转移生长因子转移生长因子、集落刺激因子、可溶性肿瘤坏死、集落刺激因子、可溶性肿瘤坏死因子受体、因子受体、IL-1受体拮抗剂。受体拮抗剂。治疗方法：治疗方法：连续性血液净化疗法（连续性血液净化疗法（continuous blood purification，CBP）：）：CBP 能一定程度上清除能一定程度上清除 SAP 的促炎因子和弱化全身炎症反应综合征；降的促炎因子和弱化全身炎症反应综合征；降低低 SAP并发症发生率，改善重要脏器功能和提高并发症发生率，改善重要脏器功能和提高生存率，但迄今尚未制订有关规范。生存率，但迄今尚未制订有关规范。抗炎性介质的治疗：抗肿瘤坏死因子抗炎性介质的治疗：抗肿瘤坏死因子抗体，血小板活化抗体，血小板活化因子拮抗剂和因子拮抗剂和IL-1拮抗剂等实验和临床治疗拮抗剂等实验和临床治疗，但有待进一，但有待进一步验证。步验证。中药：清胰汤有促进胰腺血流，减轻细胞因子对靶器官损中药：清胰汤有促进胰腺血流，减轻细胞因子对靶器官损害有积极的作用，它可以抑制胰酶活性，减轻胰酶损害，害有积极的作用，它可以抑制胰酶活性，减轻胰酶损害，清除氧自由基等炎症介质，保护正常胰腺细胞。清除氧自由基等炎症介质，保护正常胰腺细胞。生长抑素同时具有松弛生长抑素同时具有松弛 Oddi 括约肌、刺激网状内括约肌、刺激网状内皮系统、保护细胞功皮系统、保护细胞功 能、调节免疫功能等作用。能、调节免疫功能等作用。乌司他丁是一种广谱的酶抑制剂，尚可通过抑制炎乌司他丁是一种广谱的酶抑制剂，尚可通过抑制炎性介质和细胞因子，调节血管内皮细胞功能，改善性介质和细胞因子，调节血管内皮细胞功能，改善胰腺微循环及减轻组织损伤。胰腺微循环及减轻组织损伤。生长抑素及其类似物和胰酶抑制剂的应用MAP如无并发症，一般不需使用抗生素。关于如无并发症，一般不需使用抗生素。关于 SAP时是否预防性应用抗生素？尚有不同意见。通时是否预防性应用抗生素？尚有不同意见。通常对常对 SAP 伴有高热、白细胞升高、存在器官功能伴有高热、白细胞升高、存在器官功能衰竭、衰竭、CT 提示胰腺坏死提示胰腺坏死30%者、胆源性急性胰腺者、胆源性急性胰腺炎等建议使用抗生素。炎等建议使用抗生素。抗生素的应用MAP 胰腺组织感染早期多为单一细菌，而后期往胰腺组织感染早期多为单一细菌，而后期往往是多种细菌的混合感染。引起胰腺感染的微生物往是多种细菌的混合感染。引起胰腺感染的微生物中约中约 2/3 为革兰阴性菌，最常见者为大肠杆菌、克为革兰阴性菌，最常见者为大肠杆菌、克雷伯杆菌和肠球菌。发生真菌感染机会在雷伯杆菌和肠球菌。发生真菌感染机会在 10%15%。SAP 的胰腺感染多数为混合感染，病情越的胰腺感染多数为混合感染，病情越严重，病原菌越复杂，也可因合并真菌感染而成为严重，病原菌越复杂，也可因合并真菌感染而成为双重感染。双重感染。使用抗生素应遵循以下原则：抗菌谱应以革兰阴使用抗生素应遵循以下原则：抗菌谱应以革兰阴性菌和厌氧菌为主，能有效抑制胰腺感染的常见性菌和厌氧菌为主，能有效抑制胰腺感染的常见致病菌；脂溶性强，能充分穿透胰腺组织；能够致病菌；脂溶性强，能充分穿透胰腺组织；能够通过血胰屏障，在局部达到有效浓度。通过血胰屏障，在局部达到有效浓度。亚胺培南：是目前临床常用的碳青霉烯类抗生素，亚胺培南：是目前临床常用的碳青霉烯类抗生素，具有较好的胰腺组织穿透能力，但价格昂贵。具有较好的胰腺组织穿透能力，但价格昂贵。喹喏酮类抗生素：在胰腺坏死组织中能达到稳定的喹喏酮类抗生素：在胰腺坏死组织中能达到稳定的药物浓度，对革兰阴性菌抗菌活性较好，并对假单药物浓度，对革兰阴性菌抗菌活性较好，并对假单孢菌有效，但对革兰阳性菌的效果较差，且易致葡孢菌有效，但对革兰阳性菌的效果较差，且易致葡萄球菌耐药。萄球菌耐药。o药物药物 第三代头孢菌素：为广谱抗生素，对包括肠杆菌属、第三代头孢菌素：为广谱抗生素，对包括肠杆菌属、绿脓杆菌及厌氧菌均有较强作用，组织穿透能力强，绿脓杆菌及厌氧菌均有较强作用，组织穿透能力强，且对肾脏基本无毒性，但长期应用易诱导产超广谱且对肾脏基本无毒性，但长期应用易诱导产超广谱-内酰胺酶大肠杆菌的繁殖。内酰胺酶大肠杆菌的繁殖。甲硝唑或替硝唑：能较好地透过血胰屏障，对厌氧甲硝唑或替硝唑：能较好地透过血胰屏障，对厌氧菌有效且脂溶性大，可与喹喏酮类或三代头孢联合菌有效且脂溶性大，可与喹喏酮类或三代头孢联合应用。应用。SAP 抗生素治疗首选方案：单独使用亚胺培南抗生素治疗首选方案：单独使用亚胺培南或喹诺酮类或喹诺酮类+甲甲(替替)硝唑；次选方案：第三代头孢硝唑；次选方案：第三代头孢+甲甲(替替)硝唑。疗效不佳时改用其他广谱抗生素或硝唑。疗效不佳时改用其他广谱抗生素或根据经根据经 CT 引导下的坏死组织染色或组织培养结引导下的坏死组织染色或组织培养结果选择抗生素，疗程为果选择抗生素，疗程为 714 。一旦确定不再。一旦确定不再有感染的依据，则可停用抗生素。在应用广谱抗有感染的依据，则可停用抗生素。在应用广谱抗生素中应观察有无继发真菌感染。生素中应观察有无继发真菌感染。肠外营养（肠外营养（Parenteral Nutrition,PN）：）：提供代谢所需的营养素，维持营养状态；提供代谢所需的营养素，维持营养状态；避免对胰腺外分泌的刺激；避免对胰腺外分泌的刺激；预防或纠正营养不良，改善免疫功能。预防或纠正营养不良，改善免疫功能。肠内营养（肠内营养（enteral Nutrition,EN）：有助于维护肠黏膜结构）：有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率。生率。营养支持 腹腔室隔综合征腹腔室隔综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)是腹腔压力（是腹腔压力（intra-abdominal pressure，IAP）出现稳定升高并且）出现稳定升高并且mmHg伴或不伴有腹伴或不伴有腹腔灌注压（腔灌注压（abdominal perfusion pressure，APP）60mmHg，同时合并有新的器官功能障碍和，同时合并有新的器官功能障碍和衰竭衰竭。早期识别腹腔间隔室综合征临床特征：临床特征：腹膨胀和腹壁紧张是腹腔内容量增加导致腹腔腹膨胀和腹壁紧张是腹腔内容量增加导致腹腔高压的最直接表现。开腹减压可见肠管高度水高压的最直接表现。开腹减压可见肠管高度水肿，涌出切口之外，术毕肠管不能还纳。肿，涌出切口之外，术毕肠管不能还纳。吸气压峰值增加吸气压峰值增加8.34kPa(85cmH2O)是横膈是横膈上抬、胸腔压力升高、肺顺应性下降结果上抬、胸腔压力升高、肺顺应性下降结果 少尿，由肾血流灌注不足，使用多巴胺及髓襻少尿，由肾血流灌注不足，使用多巴胺及髓襻利尿剂均不会使尿量增加。利尿剂均不会使尿量增加。难治性低氧血症和高碳酸血症，难治性低氧血症和高碳酸血症，因机械通气不因机械通气不能提供足够肺泡通气量，而致动脉血氧分压降能提供足够肺泡通气量，而致动脉血氧分压降低低CO2潴留。开腹减压后，上述改变可迅速逆潴留。开腹减压后，上述改变可迅速逆转。转。SAP发生发生 ACS是由多种引发腹内压急剧升高因素综合作是由多种引发腹内压急剧升高因素综合作用的结果用的结果。在。在 SAP急性期，大量炎性介质进入血液循环，急性期，大量炎性介质进入血液循环，形成全身炎症反应综合征和毛细血管渗漏综合征形成全身炎症反应综合征和毛细血管渗漏综合征(SCLS)，引起胃肠道、腹膜进行性水肿、腹腔内炎性渗液积聚、，引起胃肠道、腹膜进行性水肿、腹腔内炎性渗液积聚、麻痹性肠梗阻，从而使腹内压急剧升高，如不及时治疗麻痹性肠梗阻，从而使腹内压急剧升高，如不及时治疗易发生易发生 ACS。在感染期，弥漫性腹膜炎、持续的。在感染期，弥漫性腹膜炎、持续的SCLS、腹膜后坏死组织感染是引发、腹膜后坏死组织感染是引发 ACS的主要原因。的主要原因。诊断诊断 腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法，患者平卧，以耻骨联合作为胱测压法，患者平卧，以耻骨联合作为0点，排点，排空膀胱后，通过导尿管向膀胱内滴入空膀胱后，通过导尿管向膀胱内滴入100ml生理生理盐水，测得平衡时水柱的高度即为盐水，测得平衡时水柱的高度即为IAP。2007，比利时，比利时 治疗治疗当当SAP 怀疑或确定有胆石性病因或伴有明确的胆怀疑或确定有胆石性病因或伴有明确的胆管炎、黄疸、胆管扩张、病情恶化时，应及时进管炎、黄疸、胆管扩张、病情恶化时，应及时进行内镜诊疗，推荐在发病后行内镜诊疗，推荐在发病后24 48 h 内行急诊内镜内行急诊内镜治疗。一旦内镜操作失败，应及时根据病情采取治疗。一旦内镜操作失败，应及时根据病情采取手术治疗解除病因，以免加重病情。手术治疗解除病因，以免加重病情。SAP 的内镜和外科治疗治疗性逆行胰胆管造影（治疗性逆行胰胆管造影（ERCP）的方法主要有引）的方法主要有引流、扩张和切开取石，对胆管或胰管的结石可经流、扩张和切开取石，对胆管或胰管的结石可经过内镜乳头切开（过内镜乳头切开（EST）后取石，但对于年老体弱）后取石，但对于年老体弱不能耐受长时间内镜操作、胆总管多发大结石、不能耐受长时间内镜操作、胆总管多发大结石、取石失败者可先行鼻胆管引流（取石失败者可先行鼻胆管引流（ENBD）或植入支）或植入支架以缓解症状，然后择期再行进一步治疗。架以缓解症状，然后择期再行进一步治疗。SAP 早期不宜手术治疗。目前普遍认可的手术指早期不宜手术治疗。目前普遍认可的手术指征如下：征如下：不能排除其它原因所致的急腹症病人；不能排除其它原因所致的急腹症病人；经积极内科治疗，病情仍不断加重，且影像学经积极内科治疗，病情仍不断加重，且影像学检查显示胰外浸润范围不断扩大；检查显示胰外浸润范围不断扩大；合并胃肠穿合并胃肠穿孔和出血等并发症；孔和出血等并发症；内镜技术无法解除梗阻因内镜技术无法解除梗阻因素的胆源性素的胆源性SAP；合并难以控制的腹腔感染和合并难以控制的腹腔感染和胰周脓肿及腹腔间隔室综合征。胰周脓肿及腹腔间隔室综合征。自自1961 年年Sarles 等首次报道了因自身免疫而引起等首次报道了因自身免疫而引起的慢性胰腺炎症性硬化后，的慢性胰腺炎症性硬化后，1995 年年Yoshida 等正等正式提出自身免疫性胰腺炎（式提出自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis,AIP）的概念，）的概念，2001年年AIP 已作为慢已作为慢性胰腺炎的一种独立分型而存在。性胰腺炎的一种独立分型而存在。自身免疫性胰腺炎-新的CP 类型临床特点：多发于老年人，男女比例大约临床特点：多发于老年人，男女比例大约24：1。往往起病隐匿，多以梗阻性黄疸为首发。往往起病隐匿，多以梗阻性黄疸为首发症状。还可伴有明显消瘦，上腹部胀痛、腰背症状。还可伴有明显消瘦，上腹部胀痛、腰背部放射痛和腹泻。部放射痛和腹泻。