心肌炎的诊断与治疗-.ppt

心肌炎的诊断与心肌炎的诊断与治疗治疗 1 心肌炎（心肌炎（myocarditismyocarditis）指病原微生物感染或物理化指病原微生物感染或物理化学因素引起的心肌炎症性疾学因素引起的心肌炎症性疾病。炎症可累及心肌细胞、病。炎症可累及心肌细胞、间质组织及血管成分和心包，间质组织及血管成分和心包，最后可导致整个心脏结构损最后可导致整个心脏结构损害。害。2 心肌炎总体分为感染性和非心肌炎总体分为感染性和非感染性两大类，也可分为急性感染性两大类，也可分为急性（3 3个月）、亚急性或慢性。感个月）、亚急性或慢性。感染性可有细菌、病毒、螺旋体、染性可有细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫立克次体、真菌、原虫、蠕虫等所引起。非感染性包括过敏、等所引起。非感染性包括过敏、变态反应（如风湿热等）、化变态反应（如风湿热等）、化学、物理或药物（如阿霉素等）学、物理或药物（如阿霉素等）。近年来由于风湿热和白喉等。近年来由于风湿热和白喉等所致心肌炎逐渐减少，而病毒所致心肌炎逐渐减少，而病毒性心肌炎的发病率显著增多，性心肌炎的发病率显著增多，本节重点叙述病毒性心肌炎。本节重点叙述病毒性心肌炎。3 病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的，以心肌非特异病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌性间质性炎症为主要病变的心肌炎。病毒性心肌炎可为流行发病，炎。病毒性心肌炎可为流行发病，也可为散在发病。临床谱包括心也可为散在发病。临床谱包括心肌局灶性炎症引起的无症状心肌肌局灶性炎症引起的无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症所致的重症炎到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎。心肌炎。41-88%41-88%病人病人有前驱病毒有前驱病毒感染史。临床观察感染史。临床观察1-21-2个月，异个月，异常体征消失者属轻症；重症心肌常体征消失者属轻症；重症心肌炎病程约需半年，大多数患者可炎病程约需半年，大多数患者可完全恢复健康。完全恢复健康。4 病因病因 很很多多病病毒毒都都可可能能引引起起心心肌肌炎炎，其其中中以以肠肠道道病病毒毒包包括括柯柯萨萨奇奇A A、B B组组病病毒毒，孤孤儿儿（ECHOECHO）病病毒毒，腺腺病病毒毒等等为为常常见见，尤尤其其是是柯柯萨萨奇奇 B B组组 2-52-5型型 和和 A A组组 9 9型型 病病 毒毒（coxsackie coxsackie virus virus）约约 占占30%-50%30%-50%。此此外外，流流感感病病毒毒、脑脑心心肌肌病病毒毒、风风疹疹病病毒毒、单单纯纯疱疱疹疹、肝肝炎炎（A A、B B、C C型型）病病毒毒及及HIVHIV等能引起心肌炎。等能引起心肌炎。5 发病机制发病机制 病病毒毒性性心心肌肌炎炎的的发发病病机机制制为为病病毒毒的的直直接接作作用用，包包括括急急性性病病毒毒感感染染及及持持续续病病毒毒感感染染对对心心肌肌的的损损害害；细细胞胞免免疫疫主主要要是是T细细胞胞，以以及及多多种种细细胞胞因因子子和和一一氧氧化化氮氮等等介介导导的的心心肌肌损损害害和和微微血血管管损损伤伤。这这些些变变化化均均可可损损害害心心脏脏功功能能和和结结构。构。6 病理病理 病毒性心肌炎的病理改变缺病毒性心肌炎的病理改变缺乏特异性，从病变性质可分为乏特异性，从病变性质可分为以心肌细胞变性、坏死为主的以心肌细胞变性、坏死为主的主质性心肌炎和以间质损害为主质性心肌炎和以间质损害为主的间质性心肌炎。前者可引主的间质性心肌炎。前者可引起心肌细胞溶解、坏死、变性起心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀等；后者以心肌间质增和肿胀等；后者以心肌间质增生、水肿及充血，内有多量炎生、水肿及充血，内有多量炎性细胞浸润等。按病变范围有性细胞浸润等。按病变范围有弥漫性和局灶性之分。随临床弥漫性和局灶性之分。随临床病情的轻重不同，心肌病理改病情的轻重不同，心肌病理改变的程度也轻重不一。变的程度也轻重不一。7 部分病毒性心肌炎可以进入部分病毒性心肌炎可以进入慢性期，其主要病理改变是炎慢性期，其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少，纤维细胞开性细胞逐渐减少，纤维细胞开始增生，胶原纤维增多，可以始增生，胶原纤维增多，可以形成纤维瘢痕组织，部分心肌形成纤维瘢痕组织，部分心肌可增生、肥大，在病灶内可有可增生、肥大，在病灶内可有钙化，心脏可扩大，心内膜可钙化，心脏可扩大，心内膜可增厚及附壁血栓形成。急慢性增厚及附壁血栓形成。急慢性心肌炎均可累及传导系统，引心肌炎均可累及传导系统，引起传导阻滞或各种心律失常。起传导阻滞或各种心律失常。累及心包、心内膜和瓣膜，产累及心包、心内膜和瓣膜，产生相应症状。生相应症状。8 临床表现临床表现 病毒性心肌炎患者临床表现病毒性心肌炎患者临床表现常取决于病变的广泛程度，轻重常取决于病变的广泛程度，轻重变异很大，可完全没有症状，也变异很大，可完全没有症状，也可猝死。而且，约半数于发病前可猝死。而且，约半数于发病前1-31-3周有病毒感染前驱症状，如周有病毒感染前驱症状，如发热，全身倦怠感，即所谓发热，全身倦怠感，即所谓“感感冒冒”样症状或恶心、呕吐等消化样症状或恶心、呕吐等消化道症状。道症状。9 多数病例呈亚临床型，可以多数病例呈亚临床型，可以完全没有症状，常规检查心电完全没有症状，常规检查心电图发现有图发现有ST-TST-T改变或房早、室改变或房早、室早、数周之后这些改变自行消早、数周之后这些改变自行消失。轻者症状轻微，病毒感染失。轻者症状轻微，病毒感染后后1-31-3周可有轻度心前区不适、周可有轻度心前区不适、心悸，心电图可有心悸，心电图可有ST-TST-T改变、改变、各种早搏，心肌酶如各种早搏，心肌酶如CKCK、CK-MBCK-MB、GOTGOT呈一度升高，但无心脏扩呈一度升高，但无心脏扩大、心力衰竭表现，经适当治大、心力衰竭表现，经适当治疗可于疗可于1-21-2个月逐渐恢复。重症个月逐渐恢复。重症可并发严重心律失常、心力衰可并发严重心律失常、心力衰竭、心源性休克、甚至猝死。竭、心源性休克、甚至猝死。10 体检可见与发热程度不平体检可见与发热程度不平行的心动过速，各种心律失行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心音或杂音。常，可听到第三心音或杂音。或有颈静脉怒张、肺部啰音、或有颈静脉怒张、肺部啰音、肝大等心力衰竭体征。重症肝大等心力衰竭体征。重症可出现严重心律失常、心源可出现严重心律失常、心源性休克，甚至猝死。性休克，甚至猝死。11 辅助检查辅助检查1 1、血液生化检查：约半数病、血液生化检查：约半数病例血沉增快，例血沉增快，C C反反应应蛋白增蛋白增加加 。急性期或心肌炎活动。急性期或心肌炎活动期血清肌酸激酶及其同工酶、期血清肌酸激酶及其同工酶、LDHLDH、ALTALT增高。血清肌钙蛋增高。血清肌钙蛋白白T T、肌钙蛋白肌钙蛋白I I对心肌损伤对心肌损伤有较高的特异性和敏感性。有较高的特异性和敏感性。12 2 2、病原学检查：应用酶联免疫、病原学检查：应用酶联免疫吸附试验检测血清中柯萨奇病吸附试验检测血清中柯萨奇病毒毒B-IgMB-IgM抗体，检测速度快，敏抗体，检测速度快，敏感性高。感性高。发发病后病后3 3周内，相隔两周内，相隔两周的两次血清周的两次血清CVBCVB中的抗体滴度中的抗体滴度呈四倍或以上增高，或一次高呈四倍或以上增高，或一次高达达1:6401:640，特异型，特异型CVB IgM 1CVB IgM 1：320320以上（按以上（按不同不同实验实验室室标标准），准），外周血外周血白白细细胞胞肠肠道病毒核酸阳道病毒核酸阳性等，均是一些可能但不是肯性等，均是一些可能但不是肯定的病因定的病因诊诊断指断指标标。13 3 3、心电图检查：心电图以室心电图检查：心电图以室早最常见，其次是房室传导阻早最常见，其次是房室传导阻滞，有时伴有束支传导阻滞，滞，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛，但多数传导多表明病变广泛，但多数传导阻滞为暂时性，经阻滞为暂时性，经1-31-3周周后消失，后消失，但少数病例可长期存在，需要但少数病例可长期存在，需要安装永久起搏器。约安装永久起搏器。约1/31/3病例有病例有复极波异常，可表现为复极波异常，可表现为ST-TST-T改改变。如合并有心包炎可有变。如合并有心包炎可有STST段段上升，严重心肌损害可出现病上升，严重心肌损害可出现病理性理性Q Q波，需与心肌梗死鉴别。波，需与心肌梗死鉴别。14 4 4、X X线检查：严重病例因左心功线检查：严重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水肿征象。能不全有肺淤血或肺水肿征象。5 5、超声心动图检查：可示正常，、超声心动图检查：可示正常，左心室舒张功能减退，节段性左心室舒张功能减退，节段性或弥漫性心室壁运动减弱，左或弥漫性心室壁运动减弱，左心室增大或附壁血栓等。心室增大或附壁血栓等。15 6 6、心内膜心肌活检（心内膜心肌活检（EMBEMB）和和组织学诊断：组织学诊断：EMBEMB已开展已开展3030余年，余年，与其他方法比较是心肌炎诊断与其他方法比较是心肌炎诊断的可靠工具，但也有一些欠缺的可靠工具，但也有一些欠缺之处之处（1 1）心肌炎组织学诊断标）心肌炎组织学诊断标准的差异；（准的差异；（2 2）局灶性心肌炎）局灶性心肌炎的取材误差；（的取材误差；（3 3）组织学评价）组织学评价的特异性，在同一组织切片因的特异性，在同一组织切片因诊断标准和认识的不同，观察诊断标准和认识的不同，观察者之间可有明显差别。者之间可有明显差别。19841984年，年，美国制定了心肌炎组织学诊断美国制定了心肌炎组织学诊断标准；心肌炎性细胞浸润伴有标准；心肌炎性细胞浸润伴有心肌细胞坏死和（或）附近心心肌细胞坏死和（或）附近心肌细胞变性。肌细胞变性。16 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 19991999年年全全国国心心肌肌炎炎心心肌肌病病专专题题研研讨讨会会提提出出的的成成人人急急性性心心肌肌炎炎诊断参考标准如下：诊断参考标准如下：（一）病史与体征：在上呼吸道（一）病史与体征：在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后感染、腹泻等病毒感染后3 3周内周内出现心脏表现，如出现不能用出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后严重乏一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕（心排血量降低）力、胸闷头晕（心排血量降低）、心尖第一心音明显减弱、舒、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。斯综合征等。17（二二）上上述述感感染染后后3 3周周内内新新出出现现下下列心律失常或心电图改变者列心律失常或心电图改变者 1 1窦窦性性心心动动过过速速、房房室室传传导导阻阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。2 2多多源源、成成对对室室性性早早搏搏，自自主主性性房房性性或或交交界界性性心心动动过过速速，阵阵发发或或非非阵阵发发性性室室性性心心动动过过速速，心房或心室扑动或颤动。心房或心室扑动或颤动。3 3、2 2个个以以上上导导联联STST段段呈呈水水平平型型或或下下斜斜型型下下移移0.010.01mVmV或或STST段段异异常抬高或有异常常抬高或有异常Q Q波。波。18（三三）心心肌肌损损伤伤的的参参考考指指标标：病病程程中中血血清清心心肌肌钙钙蛋蛋白白I I或或肌肌钙钙蛋蛋白白T T（强强调调定定量量测测定定）、CK-MBCK-MB明明显显提提高高。超超声声心心动动图图示示心心腔腔扩扩大大或或室室壁壁活活动动异异常常和和或或核核素素心心功功能能检检查查证证实实左左室室收收缩缩或或舒舒张张功功能减弱。能减弱。19（四）病原学依据（四）病原学依据1 1在在急急性性期期从从心心内内膜膜、心心肌肌、心心包包或或心心包包穿穿刺刺液液中中检检测测出出病病毒毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。病毒基因片段或病毒蛋白抗原。2 2病病毒毒抗抗体体 第第2 2份份血血清清中中同同型型病病毒毒抗抗体体（柯柯萨萨奇奇B B组组病病毒毒中中和和抗抗体体或或流流行行性性感感冒冒病病毒毒血血凝凝抑抑制制抗抗体体等等）滴滴度度较较第第1 1份份血血清清升升高高4 4倍倍（2 2份份血血清清应应相相隔隔2 2周周以以上上）或或一一次次抗抗体体效效价价640640者者为为阳阳性性，320320者者为为可可疑疑（如如以以1 1：3232为为基基础础者者则则宜宜以以256256为为阳阳性性，128128为为可可疑疑阳阳性性，根根据据不不同同实实验验室室标标准作决定）。准作决定）。203病病毒毒特特异异性性IgMIgM：以以1 1：320320为为阳阳性性（按按各各实实验验诊诊断断标标准准，需需在在严严格格质质控控条条件件下下）。如如同同时时有有血血中中肠肠道道病病毒毒核核酸酸阳阳性性者者更更支支持持有有近期病毒感染。近期病毒感染。21 注注：同同时时具具有有上上述述（一一）、（二二）（1 1、2 2、3 3中中任任何何一一项项）、（三三）中中任任何何二二项项。在在排排除除其其他他原原因因心心肌肌疾疾病病后后临临床床上上可可诊诊断断急急性性病病毒毒性性心心肌肌炎炎。如如具具有有（四四）中中的的第第1 1项项者者可可从从病病原原学学上上确确诊诊争争性性病病毒毒性性心心肌肌炎炎；如如仅仅具具有有（四四）中中第第2 2、3 3项项者者，在在病病原原学学上上只只能能拟拟诊诊为为急急性性病病毒性心肌炎。毒性心肌炎。22 如患者有阿如患者有阿-斯综合征发作、斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压发作或室性心动过速伴低血压发作或心肌心包炎等在内的一项或多心肌心包炎等在内的一项或多项表现，可诊为重症病毒性心项表现，可诊为重症病毒性心肌炎，如仅在病毒感染后肌炎，如仅在病毒感染后3 3周内周内出现少数早搏或轻度出现少数早搏或轻度T T波改变，波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。肌炎。对对难难以以明明确确诊诊断断者者，可可进进行行长长期期随随访访，有有条条件件时时可可作作心心内内膜膜心心肌肌活活检检进进行行病病毒毒基基因因检检测测及病理学检查。及病理学检查。23 在在考考虑虑病病毒毒性性心心肌肌炎炎诊诊断断时时，应应除除外外受受体体功功能能亢亢进进、甲甲状状腺腺功功能能亢亢进进症症、二二尖尖瓣瓣脱脱垂垂综综合合征征及及影影响响心心肌肌的的其其他他疾疾患患如如风风湿湿性性心心肌肌炎炎、中中毒毒性性心心肌肌炎炎、冠冠心心病病、结结缔缔组组织织病病、代代谢谢性性疾疾病病以以及及克克山山病病（克克山山病病地区）等。地区）等。24 治疗治疗 治疗目标：提高病毒性治疗目标：提高病毒性心肌炎的治愈率，减少心心肌炎的治愈率，减少心肌炎后遗症，降低扩张型肌炎后遗症，降低扩张型心肌病的发生率。目前对心肌病的发生率。目前对病毒性心肌炎尚无特效疗病毒性心肌炎尚无特效疗法，主要是根据病情，及法，主要是根据病情，及时采取综合措施，包括以时采取综合措施，包括以下几点：下几点：25（一）一般治疗（一）一般治疗 病毒性心肌炎患者应尽病毒性心肌炎患者应尽早卧床休息，可以减轻心脏早卧床休息，可以减轻心脏负担。（负担。（1 1）有严重心律失）有严重心律失常、心衰的患者，卧床休息常、心衰的患者，卧床休息1 1个月，半年内不参加体力个月，半年内不参加体力活动。（活动。（2 2）无心脏形态改）无心脏形态改变者，休息半月，变者，休息半月，3 3个月内个月内不参加重体力活动。不参加重体力活动。26（二）抗病毒治疗（二）抗病毒治疗 动物实验证明，病毒在细胞动物实验证明，病毒在细胞内破坏心肌细胞，心肌中病毒内破坏心肌细胞，心肌中病毒存在不超过存在不超过1818天。因此，抗病天。因此，抗病毒治疗主要用于疾病的早期，毒治疗主要用于疾病的早期，一般抗病毒药物不能进入细胞，一般抗病毒药物不能进入细胞，因而对细胞内病毒无效。因而对细胞内病毒无效。1 1、干扰素：干扰素：干扰素能够阻断病干扰素能够阻断病毒复制和调节细胞免疫功能。毒复制和调节细胞免疫功能。白细胞干扰素每支白细胞干扰素每支1.5-2.51.5-2.5万单万单位，肌注位，肌注1 1支，支，7-107-10天为天为1 1疗程，疗程，隔隔3 3天后复用天后复用1 1疗程。用基因工疗程。用基因工程制备的程制备的 干扰素，每支干扰素，每支100-100-300300万单位，每日肌注万单位，每日肌注1支，支，2 2周周为为1 1疗程。疗程。272、中药黄芪中药黄芪 黄芪有抗病毒、调黄芪有抗病毒、调节免疫功能，对干扰素系统有节免疫功能，对干扰素系统有激活作用，还能改善内皮细胞激活作用，还能改善内皮细胞生长及正性肌力作用。用法：生长及正性肌力作用。用法：黄芪注射液黄芪注射液2020g+5%GS250mlg+5%GS250ml，静静脉滴注，每日脉滴注，每日1 1次，次，2 2周；黄芪周；黄芪口服液口服液1515g g每日每日2 2次，共次，共3 3个月。个月。中药苦参也具有抗病毒和抗心中药苦参也具有抗病毒和抗心律失常作用。律失常作用。28（三）免疫抑制剂治疗（三）免疫抑制剂治疗 免疫抑制剂可使病毒复制加剧，免疫抑制剂可使病毒复制加剧，即使小心应用糖皮质激素也可加即使小心应用糖皮质激素也可加重心肌炎的组织学变化。多数学重心肌炎的组织学变化。多数学者主张在病程早期不宜常规使用者主张在病程早期不宜常规使用激素；对于严重心律失常、心源激素；对于严重心律失常、心源性休克、心力衰竭等严重并发症性休克、心力衰竭等严重并发症者可以短期应用激素；在病程后者可以短期应用激素；在病程后期证实心肌病变是有免疫反应引期证实心肌病变是有免疫反应引起时可以试用激素。起时可以试用激素。29（四）对症治疗（四）对症治疗1 1、心力衰竭患者，按常规的纠正心力衰竭患者，按常规的纠正心力衰竭措施治疗，但洋地黄用心力衰竭措施治疗，但洋地黄用量偏小，卡托普利片量偏小，卡托普利片12.5-12.5-37.537.5mg/dmg/d分次口服。可用生脉注分次口服。可用生脉注射液射液8080ml+5%GS250mLml+5%GS250mL静脉滴注每静脉滴注每日一次，疗程日一次，疗程2 2周。周。302 2、早搏频发或有快速心律失常者，早搏频发或有快速心律失常者，采用抗心律失常药物。完全性房室采用抗心律失常药物。完全性房室传导阻滞、快速室性心律失常或窦传导阻滞、快速室性心律失常或窦房结功能损害而出现晕厥或明显低房结功能损害而出现晕厥或明显低血压时可考虑使用临时性心脏起搏血压时可考虑使用临时性心脏起搏器。二度以上房室传导阻滞、病态器。二度以上房室传导阻滞、病态窦房结综合症患者，可短程应用地窦房结综合症患者，可短程应用地塞米松塞米松1010mgmg静滴，每日静滴，每日1 1次，不能次，不能恢复者安装起搏器。恢复者安装起搏器。31 预后预后 大多数患者经过适当治疗后能大多数患者经过适当治疗后能痊愈，但有心律失常尤其是各型痊愈，但有心律失常尤其是各型期前收缩常持续较长时间，并易期前收缩常持续较长时间，并易在感冒、劳累后期前收缩增多，在感冒、劳累后期前收缩增多，也可以在一年后房室传导阻滞及也可以在一年后房室传导阻滞及各型期前收缩持续存在，如无不各型期前收缩持续存在，如无不适不必用抗心律失常药物干预。适不必用抗心律失常药物干预。各阶段的时间划分比较困难，一各阶段的时间划分比较困难，一般急性期定为三个月，三个月后般急性期定为三个月，三个月后至一年为恢复期，一年以上为慢至一年为恢复期，一年以上为慢性期。患者在急性期可因严重心性期。患者在急性期可因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。休克而死亡。32 部分患者经过数周至数月病情可部分患者经过数周至数月病情可趋稳定但可能留有一定程度的心趋稳定但可能留有一定程度的心脏扩大、心功能减退伴或不伴有脏扩大、心功能减退伴或不伴有心律失常或心电图异常等，经久心律失常或心电图异常等，经久不愈，形成慢性心肌炎，事实上，不愈，形成慢性心肌炎，事实上，临床上很难与扩张型心肌病鉴别。临床上很难与扩张型心肌病鉴别。根据心肌中病毒基因片段、病毒根据心肌中病毒基因片段、病毒蛋白检测和病理检查已明确有一蛋白检测和病理检查已明确有一部分扩张型心肌病是由心肌炎演部分扩张型心肌病是由心肌炎演变来。变来。33 谢谢34