肥胖发病机制ppt课件.ppt

肥胖肥胖ObesityObesity肥胖发病率肥胖发病率欧洲：欧洲：19821986 19821986 男性男性15%15%，女性，女性22%22%美国：美国：19881994 19881994 男性男性20%20%，女性，女性25%25%1999 1999 儿童儿童10%10%上海某社区：超重上海某社区：超重29.5%29.5%，肥胖，肥胖4.3%4.3%一、肥胖的定义一、肥胖的定义因体内热量摄入大于消耗，造成脂肪在因体内热量摄入大于消耗，造成脂肪在体内积聚过多，导致体重超常的病症。体内积聚过多，导致体重超常的病症。脂肪的形成脂肪的形成 热能摄入大于消耗，多余的热能即转化为热能摄入大于消耗，多余的热能即转化为脂肪储存。脂肪储存。E E储存储存=E E摄入摄入-E E消耗消耗热能的来源热能的来源碳水化合物、脂肪、蛋白质碳水化合物、脂肪、蛋白质每克碳水化合物产生每克碳水化合物产生4 4千卡热量千卡热量每克脂肪产生每克脂肪产生9 9千卡热量千卡热量每克蛋白质产生每克蛋白质产生4 4千卡热量千卡热量热能的消耗热能的消耗1.1.基础代谢基础代谢维持生命最基本活动所需的能量维持生命最基本活动所需的能量影响因素：身高、体重、年龄、性别影响因素：身高、体重、年龄、性别2.2.体力活动体力活动3.3.食物特殊动力作用食物特殊动力作用由于摄取食物引起机体能量代谢增高由于摄取食物引起机体能量代谢增高蛋白质：蛋白质：30%30%碳水化合物：碳水化合物：5%5%6%6%脂肪：脂肪：4%4%5%5%白色脂肪组织白色脂肪组织体内过剩能量以中性脂肪形式储存的组织体内过剩能量以中性脂肪形式储存的组织 棕色脂肪组织棕色脂肪组织 分布在颈、肩、腋窝分布在颈、肩、腋窝产生大量热量产生大量热量二、肥胖的诊断指标二、肥胖的诊断指标1.1.肥胖程度肥胖程度标准体重标准体重(Kg)=Kg)=身高身高(cm)-105cm)-105 =身身高高(cm)-100cm)-1000.9(0.9(男男性性)0.85(0.85(女性女性)肥胖程度肥胖程度(%)=(%)=实际体重实际体重-标准体重标准体重 标准体重标准体重100%100%肥胖程度 诊断 10%正常范围 10%20%超重 20%30%轻度肥胖 30%50%中度肥胖 50%重度肥胖 100%病态肥胖 2.2.体重指数体重指数 （Body Mass IndexBody Mass Index，BMI BMI）=体重体重/身高身高2 2(Kg/mKg/m2 2)BMI诊断40.0病态肥胖3.3.体脂肪含量体脂肪含量(F%)F%)按体内脂肪的百分含量计算按体内脂肪的百分含量计算正常男性正常男性F=15%,F=15%,正常女性正常女性F=22%;F=22%;男性男性F F25%,25%,女性女性F F30%30%则可诊断为肥胖病。则可诊断为肥胖病。单纯性肥胖单纯性肥胖:无明显内分泌代谢疾病病因可寻的肥胖（无明显内分泌代谢疾病病因可寻的肥胖（simple simple obesityobesity）。）。继发性肥胖：由内分泌代谢疾病如垂体前叶功能减退、垂体瘤、继发性肥胖：由内分泌代谢疾病如垂体前叶功能减退、垂体瘤、甲状腺功能减退、皮质醇增多等导致的肥胖。甲状腺功能减退、皮质醇增多等导致的肥胖。三、肥胖的种类三、肥胖的种类（一）遗传因素（一）遗传因素四、肥胖的发生机制四、肥胖的发生机制人群：人群：1019 1019岁的青少年岁的青少年 父母均瘦或正常：肥胖发生率父母均瘦或正常：肥胖发生率10%10%父母一方肥胖：肥胖发生率父母一方肥胖：肥胖发生率35%45%35%45%父母双方肥胖：肥胖发生率父母双方肥胖：肥胖发生率70%80%70%80%1.1.遗传与肥胖发生遗传与肥胖发生双生子试验和养子试验双生子试验和养子试验 2.2.遗传与热量摄入遗传与热量摄入 热量摄入有明显的家族特征热量摄入有明显的家族特征同卵和异卵双胞胎的热量同卵和异卵双胞胎的热量 摄入都非常相似，同卵双胞胎之间的摄入都非常相似，同卵双胞胎之间的相似性更为明显相似性更为明显3.3.遗传与热量消耗遗传与热量消耗 （1 1）基础代谢）基础代谢 肥胖型妇女所生婴儿比消瘦型妇女肥胖型妇女所生婴儿比消瘦型妇女所生婴儿的基础代谢率低所生婴儿的基础代谢率低24%24%（2 2）食物特殊动力效应）食物特殊动力效应父母与子女之父母与子女之间的相关系数间的相关系数为为0.300.30异卵双胞胎异卵双胞胎之间的相关之间的相关系数为系数为0.350.35同卵双胞胎同卵双胞胎之间的相关之间的相关系数为系数为0.520.52摄入摄入1 1千卡热量的碳水化合物后，连续观察千卡热量的碳水化合物后，连续观察4 4h h的食物特殊动力效应的食物特殊动力效应胖人的食物特殊动力作用明显低于瘦人胖人的食物特殊动力作用明显低于瘦人（3 3）体力劳动和体育活动）体力劳动和体育活动 父母与子女之间的相关系数：父母与子女之间的相关系数：0.120.12夫妻之间的相关系数：夫妻之间的相关系数：0.280.28兄弟姐妹之间的相关系数：兄弟姐妹之间的相关系数：0.210.21加拿大：记录加拿大：记录1807318073人的活动情况人的活动情况肥胖基因（肥胖基因（obese geneobese gene）1950 1950年年IngallsIngalls等发现一株近亲繁殖的小鼠食欲亢等发现一株近亲繁殖的小鼠食欲亢进，进，过度肥胖，过度肥胖，其体重可以达到正常小鼠的其体重可以达到正常小鼠的3 3倍，倍，并且患有糖尿病。并且患有糖尿病。研究表明，研究表明，这种小鼠的肥胖是由于一个基因这种小鼠的肥胖是由于一个基因发生了隐性突变引起的，发生了隐性突变引起的，遂将此基因命名为肥胖遂将此基因命名为肥胖基因（基因（obese geneobese gene），），这株小鼠也因此得名这株小鼠也因此得名ob/obob/ob小鼠。小鼠。Zhang Zhang 等于等于1994 1994 年首次克隆出小鼠的肥胖基因年首次克隆出小鼠的肥胖基因(ob ob 基因基因)。小鼠的。小鼠的ob ob 基因定位于第基因定位于第6 6号染色体号染色体,主要主要在脂肪细胞表达在脂肪细胞表达,表达产物为瘦素表达产物为瘦素(LeptinLeptin)。目前的研究表明目前的研究表明,Leptin Leptin 具有广泛的生物学效具有广泛的生物学效应应,其中较重要的是作用于下丘脑的体重调节中枢其中较重要的是作用于下丘脑的体重调节中枢,引起食欲降低、能量消耗增加、抑制脂肪合成引起食欲降低、能量消耗增加、抑制脂肪合成,从从而减轻体重。而减轻体重。脂肪组织增加脂肪组织增加ob mRNA ob mRNA 表达表达循环中循环中Leptin Leptin 被转运系统转运通过血脑屏障的被转运系统转运通过血脑屏障的Leptin Leptin 作用于下作用于下丘脑丘脑神经肽神经肽Y Y（NPYNPY）水平水平食欲食欲和能量消耗和能量消耗脂肪组织脂肪组织 目前已在两种遗传性肥胖小鼠中发现目前已在两种遗传性肥胖小鼠中发现obob基因突基因突变变,致致Leptin Leptin 合成受阻。因合成受阻。因obob基因突变而缺乏基因突变而缺乏LeptinLeptin的肥胖小鼠给予外源性的肥胖小鼠给予外源性LeptinLeptin后，后，1 1周内能量周内能量消耗增加消耗增加20%20%，1 1月内体重减轻月内体重减轻30%30%。在人类肥胖者及在人类肥胖者及2 2型糖尿病患者筛查型糖尿病患者筛查obob基因突变的基因突变的研究中研究中,大部分没有检测到突变。大部分没有检测到突变。肥胖患者肥胖患者obob基因表达增强基因表达增强,血血LeptinLeptin水平升高水平升高,并与体并与体脂含量和脂含量和BMIBMI成正相关成正相关,与动物实验相反与动物实验相反,故推测肥胖个体故推测肥胖个体可能存在内源性的可能存在内源性的LeptinLeptin抵抗抵抗,使其不能发挥正常的生物学使其不能发挥正常的生物学效应。效应。Leptin Leptin 抵抗可能机制抵抗可能机制:产生产生Leptin Leptin 拮抗物拮抗物增加增加Leptin Leptin 结合蛋白的产生结合蛋白的产生Leptin Leptin 转运系统缺陷转运系统缺陷存在存在Leptin Leptin 受体缺陷受体缺陷（二）环境因素（二）环境因素1.1.饮食因素饮食因素 下丘脑中存在调节摄食的饱食中枢和饥饿中枢。刺下丘脑中存在调节摄食的饱食中枢和饥饿中枢。刺激前者可产生饱胀感激前者可产生饱胀感,引起摄食下降或拒绝进食引起摄食下降或拒绝进食;刺激刺激后者则产生食欲亢进后者则产生食欲亢进,进食量增多。进食量增多。即刻饱腹效应（心理饱感）即刻饱腹效应（心理饱感）取决于对食物的感受取决于对食物的感受持续饱腹效应（生理饱感）持续饱腹效应（生理饱感）取决于食物消化、吸收后机体内代谢物质的变化取决于食物消化、吸收后机体内代谢物质的变化（1 1）多吃与肥胖）多吃与肥胖 母亲多吃与胎儿肥胖母亲多吃与胎儿肥胖 过量喂养与婴儿肥胖过量喂养与婴儿肥胖 成人过食与肥胖成人过食与肥胖 （2 2）饮食结构）饮食结构 高糖饮食与肥胖高糖饮食与肥胖血糖血糖麦芽糖、蔗糖、乳糖麦芽糖、蔗糖、乳糖等双糖等双糖葡萄糖等单糖葡萄糖等单糖在细胞内经有氧氧化和无在细胞内经有氧氧化和无氧酵解产生能量氧酵解产生能量一小部分转化为糖原一小部分转化为糖原由肝脏和脂肪组织合由肝脏和脂肪组织合成脂肪成脂肪淀粉类多糖降解吸收缓慢淀粉类多糖降解吸收缓慢膳食纤维与减肥膳食纤维与减肥满足饱腹感满足饱腹感阻止其他物质的吸收阻止其他物质的吸收天然缓泻剂天然缓泻剂高脂饮食与肥胖高脂饮食与肥胖即刻饱腹效应差即刻饱腹效应差热能密度高热能密度高持续饱腹效应不强持续饱腹效应不强高脂膳食可以诱发肥胖高脂膳食可以诱发肥胖低脂膳食减少肥胖发生低脂膳食减少肥胖发生植物性食品如花生、大豆、核桃中油脂丰富植物性食品如花生、大豆、核桃中油脂丰富植物油植物油动物脂肪动物脂肪分解为分解为乳糜微粒乳糜微粒经血液循环至经血液循环至肝和脂肪组织肝和脂肪组织合成脂肪储存合成脂肪储存分解为分解为游离脂肪酸游离脂肪酸供给供给组织利用组织利用（3 3）饮食习惯）饮食习惯 三餐分配不合理三餐分配不合理 早餐吃好早餐吃好午餐按时午餐按时晚餐清淡晚餐清淡 吃饭速度过快吃饭速度过快 吃零食太多吃零食太多 边吃饭边看电视边吃饭边看电视 2.2.运动不足运动不足 肥胖者肥胖者坐的时间多坐的时间多17%17%站的时间少站的时间少15%15%其他体力活动的时间少其他体力活动的时间少35%35%3.3.社会因素与肥胖社会因素与肥胖 （1 1）生活方式）生活方式 每天看电视每天看电视4 4h h以上的妇女比每天看电视以上的妇女比每天看电视1 1h h以下的妇女，肥胖流行的倾向大以下的妇女，肥胖流行的倾向大2 2倍。倍。（2 2）经济地位和教育水平）经济地位和教育水平 五、肥胖的危害五、肥胖的危害肥胖的主要并发症肥胖的主要并发症（一）（一）2 2型糖尿病型糖尿病即即使使BMIBMI控控制制在在正正常常范范围围内内，如如果果腰腰围围大大于于102102cmcm，糖糖尿尿病病的的发发病率也会提高病率也会提高3.53.5倍。倍。BMIBMI大于大于3535BMIBMI小于小于2121女性升高女性升高9393倍倍男性升高男性升高4242倍倍BMIBMI过高是过高是2 2型糖尿病发病的主要危险因子型糖尿病发病的主要危险因子脂肪降解加强脂肪降解加强游离脂肪酸游离脂肪酸(FFAs)FFAs)肝、肌肉肝、肌肉FFAsFFAs氧化氧化肝脏、肌肉对糖的利用肝脏、肌肉对糖的利用血糖血糖胰岛素受体数量胰岛素受体数量、敏感性、敏感性胰岛素抵抗胰岛素抵抗脂质毒性作用脂质毒性作用（二）高血压（二）高血压国外研究：国外研究：20302030岁，超重者高血压患病率是正常体重组的岁，超重者高血压患病率是正常体重组的2 2倍，是倍，是低体重组的低体重组的3 3倍；倍；40604060岁，超重者的血压比正常体重组高岁，超重者的血压比正常体重组高50%50%，比低体重，比低体重组高组高100%100%。北京地区对少儿肥胖和血压改变的北京地区对少儿肥胖和血压改变的8 8年随访观察表明，年随访观察表明，1313岁肥胖少儿高血压发病率为岁肥胖少儿高血压发病率为14.3%14.3%，是同龄非肥胖儿的，是同龄非肥胖儿的3 3倍。倍。我国研究：我国研究：高胰岛素血症使交感神经活性增强，心率高胰岛素血症使交感神经活性增强，心率、心输出量、心输出量，血压血压 1.1.交感神经活性增强：交感神经活性增强：胰岛素具有抗利钠作用，使血容量及心输出量胰岛素具有抗利钠作用，使血容量及心输出量2.2.肾小管回吸收钠增加：肾小管回吸收钠增加：胰岛素促进细胞外胰岛素促进细胞外CaCa2+2+向细胞内流动，使阻力血管平滑肌细胞内向细胞内流动，使阻力血管平滑肌细胞内CaCa2+2+，血管收缩，加之交感神经活性增强，使外周血管阻力，血管收缩，加之交感神经活性增强，使外周血管阻力3.3.外周血管阻力增加：外周血管阻力增加：（三）心脑血管疾病（三）心脑血管疾病肥胖与冠心病：肥胖与冠心病：BMIBMI大于大于2929者患冠心病危险较者患冠心病危险较BMIBMI小于小于2121者增加者增加3.33.3倍倍肥胖与脑血管意外：肥胖与脑血管意外：BMI 28.940.4BMI 28.940.4的男性因脑血管意外的死亡率是的男性因脑血管意外的死亡率是BMI BMI 16.223.216.223.2的男性的的男性的1.41.4倍，倍，BMI 28.635.7BMI 28.635.7的女性因脑血的女性因脑血管意外的死亡率是管意外的死亡率是BMI 15.922.0BMI 15.922.0女性的女性的1.61.6倍倍肥胖患者大都存在高脂血症、动脉粥样硬化、心脏肥胖患者大都存在高脂血症、动脉粥样硬化、心脏负荷加重等因素。负荷加重等因素。（四）睡眠呼吸暂停综合征（四）睡眠呼吸暂停综合征“睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征”最常见的发病类型为最常见的发病类型为“阻塞性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征”，是指在睡眠时通过上呼吸道，是指在睡眠时通过上呼吸道(如喉部如喉部)的气流受阻，呼吸会发生的气流受阻，呼吸会发生1010秒至超过秒至超过1 1分钟的分钟的停止，通常在夜里睡眠时会发生数十次甚至上百次。停止，通常在夜里睡眠时会发生数十次甚至上百次。大多数睡眠呼吸暂停综合征患者都有肥胖的表现，体重大多数睡眠呼吸暂停综合征患者都有肥胖的表现，体重指数平均为指数平均为31.131.1，而且体重指数的增高与病情的严重程，而且体重指数的增高与病情的严重程度密切相关；度密切相关；肥胖病人约肥胖病人约45%55%45%55%有打鼾，有些病人本人不知道自己有打鼾，有些病人本人不知道自己有睡眠时打鼾和睡眠呼吸暂停，往往是同室居住的人观有睡眠时打鼾和睡眠呼吸暂停，往往是同室居住的人观察到察到颈部脂肪堆积，压迫上气道，上气道口径变小；颈部脂肪堆积，压迫上气道，上气道口径变小；当呼吸气流通过狭窄的气道时，引起咽壁颤动发出鼾声；当呼吸气流通过狭窄的气道时，引起咽壁颤动发出鼾声；严重者可因上气道闭塞而引起呼吸暂停。严重者可因上气道闭塞而引起呼吸暂停。（五）胆石症和胆囊炎（五）胆石症和胆囊炎 形成结石的化学成分主要是胆固醇结石与胆色素结形成结石的化学成分主要是胆固醇结石与胆色素结石。在肥胖者中石。在肥胖者中,男性肥胖者的胆石症发生率较正男性肥胖者的胆石症发生率较正常体重者增高常体重者增高2 2 倍倍,而女性则增高而女性则增高3 3倍。倍。（六）肿瘤（六）肿瘤男性主要是结肠癌、直肠癌和前列腺癌的发病率增高男性主要是结肠癌、直肠癌和前列腺癌的发病率增高,而女性子宫内膜癌、卵巢癌、宫颈癌、乳腺癌和胆囊而女性子宫内膜癌、卵巢癌、宫颈癌、乳腺癌和胆囊癌的发病率增加。癌的发病率增加。六、肥胖的治疗六、肥胖的治疗（一）非药物治疗（一）非药物治疗饮食疗法饮食疗法 谷类（谷类（300500300500g g）蔬菜类（蔬菜类（400500400500g g）水果类（水果类（100200100200g g）肉类（肉类（5010050100g g）鱼虾类鱼虾类5050g g蛋类（蛋类（25502550g g）奶类奶类100100g g豆类豆类5050g g油脂类油脂类2525g g（二）药物治疗（二）药物治疗西布曲明（曲美）：西布曲明（曲美）：兴奋下丘脑饱食中枢，增加饱腹感，抑制兴奋下丘脑饱食中枢，增加饱腹感，抑制食欲；诱导外周组织产热，增强分解代谢食欲；诱导外周组织产热，增强分解代谢心率增快、血压升高心率增快、血压升高奥利司他：奥利司他：胰脂肪酶抑制剂，减少小肠对脂肪的吸收胰脂肪酶抑制剂，减少小肠对脂肪的吸收胃肠蠕动异常胃肠蠕动异常后面内容直接删除就行后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用主要经营：网络软件设计、图文设计制作、主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等发布广告等公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPTPPT设计、计划书、策划案、学习课件、各设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求类模板等方方面面，打造全网一站式需求The user can demonstrate on a projector The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a and make it into a film to be used in a wider fieldwider field