甲状腺疾病宣贯专家讲座.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,甲状腺,疾病,-01-04,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第1页,甲状腺素结构,TG,2,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第2页,甲状腺激素调整（生理）,下丘脑 TRH（促甲状腺释放激素）,+,垂体 TSH（促甲状腺激素）,-,+,甲状腺 T,3,T,4,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第3页,甲状腺激素调整,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第4页,甲状腺素血液中转运,游离激素,:0.03%T4,和,0.3%T3,只有游离激素有代谢活性,甲状腺结合球蛋白,(TBG),是主要激素载体,.,其它载体包含前白蛋白,(TBPA),和白蛋白,一些药品和病理生理状态能改变结合激素水平,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第5页,影响,TBG,生理和病理原因,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第6页,甲状腺激素生理作用,代谢影响,产热效应,对糖,/,蛋白,/,脂肪代谢影响,促进生长发育,促进神经系统发育,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第7页,主要内容,基本概念,原发性甲状腺机能亢进症,原发性甲状腺机能减退症,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第8页,一、定义,甲状腺毒症,：(thyrotoxicosis）组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生一组临床综合征,。,甲状腺机能亢进症,（甲亢）,：（hyperthyroidism）甲状腺腺体本身产生,过多,甲状腺激素,而引发甲状腺毒症。,原发性甲亢,：病变部位在甲状腺甲亢。,继发性甲亢,：病变部位在垂体甲亢（如垂体TSH瘤）。,Graves病,：毒性弥漫性甲状腺肿,。,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第9页,一、定义,甲状腺机能,减退,症,（甲减）,：（hyp,o,thyroidism）,各种原因造成低,甲状腺,激素血症或甲状腺激素抵抗而引发全身性低代谢综合征。,原发性甲减,：病变部位在甲状腺腺体。,继发性甲减,：病变部位在垂体引发TSH分泌降低。,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第10页,甲状腺毒症病因,体内合成增多 滤泡破坏释放 其它,外伤炎症放射甲状腺激素替换,异位甲状腺激素产生,Graves,病,亚甲炎,多结节性毒性甲状腺肿 无痛性甲炎,高功效腺瘤 产后甲状腺炎,TSH,瘤 放射性甲状腺炎,碘甲亢 慢性淋巴细胞性甲状腺炎,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第11页,Graves 病因和发病机制,遗传原因,HLA,TPO,TSH,受体基因,环境原因,感染，应激，性激素，碘，吸烟（分子模拟学说）,本身免疫,（免疫稳定被破坏）,体液免疫,：,TSH,受体抗体（,TRab,),细胞免疫,甲状腺病理,滤泡细胞增生肥大，炎症细胞侵润,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第12页,TSH,受体刺激性抗体（,TSAb,）,TSH,受体 促进甲状腺细胞增生和甲状腺激素产生等,TSH,阻断性抗体（,TSBAb),TSH,受体 阻滞,TSH,与受体结合,抑制甲状腺增生和甲状腺激素产生,甲状腺功效状态取决于,TSAb,和,TSBAb,“,力量对比,”,少部分,Graves,病转化为甲状腺功效减退,TSH,受体抗体致病机制,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第13页,临床表现,1.甲状腺毒症,2.甲状腺肿,3.眼征,4.特殊,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第14页,甲状腺毒症,（1）高代谢综合征,（2）精神神经系统,（3）心血管系统,（4）消化系统,（5）肌肉骨骼系统,（6）生殖系统,（7）血液系统,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第15页,甲状腺肿,弥漫性，对称性肿大，与甲亢病情无关,两叶上下极有震颤，血管杂音,极少数甲状腺位于胸骨后,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第16页,弥漫性甲状腺肿大,弥漫性,血管杂音,震颤,质地软或韧,局部压迫症,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第17页,眼,征,单纯性突眼,：,1）突眼不超出18mm,2）,Stellwag征 瞬目,3）睑裂,4)Von Graefe 征 下视露白,5)Joffroy,征,上视 前额皮不皱,6）,Mobius征,辐辏反射消失,浸润性突眼,：突眼超出18mm,Grzaves眼征ATA分级（7级）,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第18页,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第19页,Graves,眼病（,GO,）,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第20页,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第21页,甲状腺功效正常,Graves眼病,少见，5%，单或双侧突眼，无甲亢表现，数月，多年后出现甲亢表现。,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第22页,特殊临床表现,胫骨前粘液水肿(100 次/分,四肢近端肌肉消瘦,眼征,甲状腺肿,杂音,FT,3,FT,4,升高，TSAb阳性,追踪新生儿是否患甲亢。,治疗：,无须终止妊娠，药品治疗，产后不哺乳，如手术择中期。,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第53页,冷淡型甲状腺毒症（甲亢）,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第54页,甲状腺毒症治疗,普通治疗,：不可忽略，休息，营养，镇静，治疗诱因和病因,对症治疗,：,受体阻滞剂，镇静剂,特异性治疗,（针对甲亢）,：限碘并降低甲状腺素合成份泌,抗甲状腺药品：抑制甲状腺素合成或转化,131,I,治疗：,破坏甲状腺,甲状腺次全切除：破坏甲状腺,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第55页,抗甲状腺药品抑制甲状腺素合成或转化,副作用 剂量依赖性 非剂量依赖性,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第56页,抗甲状腺药品,-,疗程,初始治疗期：甲巯咪唑天天,10-30mg,或丙基硫氧嘧啶,100mg,，天天,3,次,(,剂量个体化,),减量期：每个月随诊一次，,T3T4,正常后（,TSH,恢复慢），抗甲状腺药品减量，减至维持量速度取决于疾病严重程度、甲状腺肿大小和抗甲状腺药品剂量,维持治疗期：能够每,3,个月随诊一次。维持,1.5-2,年,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第57页,抗甲状腺药品副作用,药品主要副作用包含：,白细胞降低，粒细胞缺乏,肝脏病变：转氨酶胆红素高,药品过敏症：皮疹,血管炎：肾炎，肺炎,短暂甲状腺功效减退：减药后恢复,这些副作用易于在治疗最初几个月内出现。,治疗前应进行试验室检验,，包含白细胞计数和肝功效（肝酶和胆红素）,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第58页,抗甲状腺药品副作用,-,粒细胞缺乏,多发生在治疗前,90,天内,少数病例发生突然,;,年长患者发生粒细胞缺乏风险较大,死亡率高,;,用药剂量过大也相关,;,粒细胞缺乏及时治疗可恢复,;,可死于严重感染及甲亢危象,.,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第59页,粒细胞缺乏防治,定时检测粒细胞计数,4000/mm,3,时应进行白细胞分类,白细胞计数,3000/mm,3,或中性粒细胞计数,39,，,HR140,次,/,分，烦躁不安，大汗,;,腹泻，猛烈，呕吐,;,血压早期，晚期，休克昏迷,.,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第66页,甲亢危象治疗,抑制甲状腺激素合成药,：丙硫氧嘧啶,;,抑制甲状腺激素释放药,：,lugols,液口服，碘化钠输注,;,降低组织对儿茶酚胺反应性,:,受体阻滞剂,;,拮抗应激,:,用氢化可松,200mg-300mg,输注,;,治疗诱因,:,抗感染,;,支持对症治疗,:,补液，维持水电平衡，补充大量维生素,.,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第67页,Graves,眼病,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第68页,Graves,眼病,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第69页,Graves,眼病,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第70页,甲状腺功效减退症,Hypothyroidism,依据病变发生部位,由甲状腺本身疾病引发；占全部甲减,95%,以上,由下丘脑和垂体病变引发,由甲状腺在外周组织生物效应障碍引发,中枢（继发性）甲减,甲状腺激素抵抗综合征,原发性甲减,年中国甲状腺疾病诊治指南,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第71页,甲减面容,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第72页,甲状腺功效减退症诊疗,年中国甲状腺疾病诊治指南,TSH,瘤,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第73页,甲状腺功效减退症治疗,治疗目标：,甲减症状和体征消失，,TSH,、,TT,4,、,FT,4,值维持正常,血清,TSH,上限应控制在,3.0mIU/L,治疗药品：左甲状腺素钠是主要替换治疗药品,治疗剂量依据患者病情、年纪、体重和个体差异决定,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第74页,L-T4,使用方法用量,个体日剂量应依据试验室以及临床检验,确定（个体化）,对老年患者、冠心病患者以及重度或长久甲状腺功效减退病人，应选择较低初始剂量，迟缓加量，并定时监测甲状腺素水平,新生儿甲减患者若心功效正常，治疗开始即应用全剂量，但在成人应以小剂量开始，逐步增加至最正确剂量,L-T4,服用应于早餐前半小时，空腹，将,1,日剂量一次性用水送服,优甲乐,处方资料,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第75页,L-T4,与甲状腺片比较,L-T4,甲状腺片,制作工艺,化学合成,牛羊猪等动物甲状腺组织压片,有效成份,左甲状腺素钠,T3、T4,有效成份含量,50g/片，100g/片，准确、稳定,不准确、不稳定,生物适应性,经过人体内转换机制 抵达T3/T4 生理平衡,人体甲状腺释放到血液中激素T3:T4为1：9,而甲状腺片为12：11。口服T3吸收可高达95%,而T4只有40%。且人体T3池度小，服用甲状腺片易引发总T3波动。,血药浓度,平稳、易控制,不平稳，波动大，不易控制,疗效,显著、稳定,不稳定,疗效连续时间,（半衰期为8天）长,短,安全性,安全性高,副作用极少,T3波动大，不易控制，易产生药品性甲亢症状,甲状腺疾病宣贯专家讲座,第76页,