支气管哮喘--.ppt

支气管哮喘 bronchial asthma 郑州大学一附院呼吸内科 王 静 概述 支气管哮喘(简称哮喘)(bronchial asthma)是一种由肥大细胞和嗜酸性粒细胞为主 的多种细胞参与的呼吸道慢性炎症。是机体对抗原和非抗原刺激所致的气管-支气管反应 性过度增高的疾病。主要病理改变：广泛的、可逆性的呼吸道痉挛、狭窄、阻塞;主要临 床表现：发作性咳嗽或伴哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行缓解或经治疗后缓解。病因和发病机制 以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因。现在认识到还与血小板活化因子等血管活性物质引起气道粘膜水肿，炎性细胞浸润、腺体分泌增加等，非特异性的气道变应性炎症有关。临床表现v 典型哮喘发作 发作性呼气性呼吸困难，肺部可听到哮鸣音。v 非典型哮喘（咳嗽型哮喘)以发作性剧烈咳嗽为主要特征，肺部听诊无哮鸣音.一、症状(一）外源型哮喘 多于幼年发病，有明显的过敏史、家族史，发作前有先兆，鼻、眼痒，咳嗽、打喷嚏、流涕、流泪，继而出现哮喘发作。（二）内源性哮喘 非过敏因素引发的哮喘，1、常发生于感染之后，当感染控制后哮喘即缓解。2、迷走神经张力增高 多于夜间发作。(三)混合型哮喘 特殊类型的哮喘药物型哮喘运动型哮喘 精神型哮喘 二、体征：哮喘发作时，端坐呼吸，呼气性呼吸困难，呼气时两肺广泛哮鸣音，如合并呼吸道感染，可听到湿性罗音。三、分期 (一）急性发作期 发作性剧烈咳嗽或呼气性呼吸困难，双肺可听到哮鸣音。(二）缓解期 有哮喘发作史，但就诊时无症状和体征。重症哮喘：严重哮喘发作持续24小时以上危重型哮喘 发作时口唇、甲床明显紫绀，呼吸费力，反应差，意识模糊。可出现呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒，双肺哮鸣音减弱或消失。抢救不及时可致死亡。实验室和辅助检查：一、血液检查 二、痰检查 三、X线四、呼吸功能测定五、皮肤过敏原试验六、气迫反应性测定 (支气管激发试验)七、动脉血气分析 八、血清IgE 测定 诊断 一、病史 过敏史、家族史、哮喘发作史二、临床表现三、实验室检查鉴别诊断一、心原性哮喘与支气管哮喘的鉴别 心原性哮喘 支气管哮喘病史 心脏病史 过敏史症状 混合性呼吸困难 呼气性呼吸困难 咳粉红色泡沫痰 咳少量白色粘痰体征 两肺底湿罗音 两肺满布哮鸣音 少量哮鸣音X线 心脏增大，肺充血 肺气肿治疗 可用氨茶碱、吗啡 可用氨茶碱，肾上腺素禁用 肾上腺素 吗啡二、慢性支气管炎喘息型三、变态反应性肺浸润 嗜酸粒细胞性肺浸润，外源性变态反应性肺泡炎，热带性嗜酸粒细胞增多症。并发症一、阻塞性肺气肿 二、气胸 治 疗急性发作期的治疗 祛除诱因，控制急性发作，减轻气道炎症，巩固治疗，防止复发。一、祛除诱因二、控制急性发作解痉、抗炎常用药物介绍：l、受体激动剂 2、茶碱类 3、糖皮质激素 4、抗胆碱能类药5、钙拮抗剂 6、炎症细胞稳定剂7、抗变态反应药物 8、抗白细胞三烯类药物l、受体激动剂作用机制：刺激腺苷环化酶，解除支气管平滑肌痉挛，扩张支气管常用药物：舒 喘灵、肾上腺素2、茶碱类 作用机制 抑制磷酸二酯酶，抑制腺苷受体，增加肾上 腺髓质释放肾上腺素，促进钙离子内流。常用药物：氨茶碱3、糖皮质激素 作用机制 可多环节阻断气道炎症，降低气道反应性。降低血管壁通透性，消除气道粘膜水肿，稳定细胞溶酶体膜，提高腺苷酸环化酶和抑制磷酸二酯酶的敏感性，减少生物活性物质的释放。常用药物 ：地塞米松，强的松4、抗胆碱能类 作用机制 抑制气道平滑肌M受体，阻止胆碱能神经反射而引起支气管扩张。常用药物：654-2、阿托品、异丙阿托品5、钙拮抗剂 作用机制 阻止钙离子进入肥大细胞，有轻度的扩张支气管作用。常用药物：硝苯啶。6、炎症细胞稳定剂：作用机制 稳定细胞膜，从而抑制肥大细胞脱颗粒;降低气道反应性常用药物：色甘酸二钠7、抗变态反应药物作用机制 抑制肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺和慢反应物质，降低气道反应性。常用药物：酮替酚、息斯敏、扑尔敏。8、抗白细胞三烯类药物 安克来三、减轻气道炎症 1.消除非特异性炎症 应用糖皮质激素。2.抗感染 呼吸道感染可诱发哮喘，反复哮喘发作也可继发感染，加重气道炎症和狭窄。四、排痰 1.补液 湿化呼吸道、促进痰液排出。2.祛痰剂 重症哮喘的处理：1 吸氧 可给予中、高流量吸氧，同时注意加湿、保温。2 静脉应用糖皮质激素。3 迅速解痉平喘 静脉应用支气管扩张剂4.补液 湿化呼吸道5 抗感染 选用有效抗感染药物。6 纠正酸碱失衡和电解质紊乱。7.处理并发症 如气胸，纵隔气肿，心、肺功能不全等。缓解期的治疗一、脱敏治疗1、特异性脱敏 2、非特异性脱敏 二、免疫增强剂 预 后预防 避、忌、替、移