休克的分类和血管活性药应用.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021/10/1,#,休克分类与血管活性药应用,休克的分类和血管活性药应用,1/67,对休克认识基础是从有效循环容量不足，组织器官微循环灌注急剧降低开始。当血流动力学及氧输送概念被引入临床后，休克则被描述为循环系统不能为组织提供足够氧输送（DO2）和其它营养物质，引发细胞乃至器官功效障碍。,休克的分类和血管活性药应用,2/67,即使DO2正常或者增加，在一些特殊类型休克或是在休克一些阶段依然有组织缺氧存在。由此可见对休克认识在进步，对休克治疗也在不停发展。,休克的分类和血管活性药应用,3/67,（一）概念演变,多年来，对休克认识和治疗都是从造成休克原因开始。从对休克分类中不难看出这一点。1960年，有些人将休克分为七类。即，低容量性、心源性、感染性、过敏性、神经性、梗阻性和内分泌性休克。以后又有些人再分出创伤性、中毒性、等等。这种分类方法明确地指出了造成休克病因，为临床治疗提供了依据,休克的分类和血管活性药应用,4/67,病因不被去除，休克一定会向不可逆发展，病因治疗是几乎全部疾病治疗基础。伴随对休克认识和了解不停深入和临床治疗伎俩更新，尤其是当血流动力学理论被应用于临床后，大多数病人能够安全渡过初始打击所造成直接损害阶段，或者，基础疾病也能够得到对应控制。,休克的分类和血管活性药应用,5/67,而循环功效不稳定往往造成病因性治疗不能进行或临床上没有足够条件控制基础疾病。从而，影响休克病人死亡率深入下降主要原因开始从基础病因过渡到循环功效紊乱,休克的分类和血管活性药应用,6/67,确切说，休克不是一个病，而是机体以代谢及循环功效紊乱为主一个综合征，是各种致病原因都有可能引发一个病理生理演变过程。由此，病因治疗是基础，而循环功效支持则成为休克治疗主导。不一样病因造成休克能够表现为相同或相近血流动力学改变能够采取相同循环功效支持方法。,休克的分类和血管活性药应用,7/67,在这种情况下，原有休克分类方法就显示了显著不足，Weil等人于1975年提出了按学流动力学不一样对休克进行分类方法。这种分类方法，休克可被分为，低容量性（Hypovolemic）、心源性（Cardiogenic）、分布性（Distributive）和梗阻性（obstructive）四类。,休克的分类和血管活性药应用,8/67,一、低容量性休克：基本机制为循环容量丢失。外源性原因包含失血、烧伤或感染所致血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致水和电解质丢失。内源性原因主要为血管通透性增高，循环容量血管外渗出，可由感染、过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功效紊乱引发。,休克的分类和血管活性药应用,9/67,二、心源性休克：基本机制为泵功效衰竭。病因主要为心肌梗塞，心力衰竭和严重心律失常等。,休克的分类和血管活性药应用,10/67,三、分布性休克：基本机制为血管收缩舒张调整功效异常。这类休克中，一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要因为容量血管扩张、循环血量不足所致。常见原因为神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药品过量等等。另一部分是以体循环阻力降低为主要表现，造成血液重新分布。主要有感染性原因所致，也就是临床上称之为感染性休克（Septic Shock）。,休克的分类和血管活性药应用,11/67,四、梗阻性休克：基本机制为血流主要通道受阻。如腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。,休克的分类和血管活性药应用,12/67,这种对休克分类方法几乎含盖了全部不一样病因造成休克，突出了休克时血流动力学改变不一样特征。循环系统中主要影响血流动力学原因可分为五个部分：阻力血管，包含动脉和小动脉；毛细血管；容量血管；血容量；心脏。几乎全部类型休克都是经过对这五个部分不一样影响而造成循环功效紊乱。,休克的分类和血管活性药应用,13/67,在这四类休克当中，低容量性休克、心源性休克利梗阻性休克共同特点是DO2降低。所以，控制原发病因和提升DO2是治疗基本标准,休克的分类和血管活性药应用,14/67,由感染所致分布性休克则表现出了极为不一样特征，血流动力学改变主要表现为体循环阻力下降，而DO2往往正常或高于正常水平。尽管能够彻底引流局部感染灶和选取强效抗生素，一部分病人全身炎症反应仍在进行性发展，、感染性休克仍在继续恶化。病情展现出与“原发病因”控制不平行特殊表现。,休克的分类和血管活性药应用,15/67,（二）休克诊疗,临床上诊疗休克最少应该包含以下内容：,造成休克病因,一定程度血压下降,组织准注不良及组织缺氧表现,器官功效改变。,休克的分类和血管活性药应用,16/67,针对不一样类型休克都有详细诊疗标准，如感染性休克诊疗标准。,1.临床上有明确感染灶,2.有全身炎性反应综合征(SIRS)存在。如出现两种或两种以上以下表现（略）能够认为SIRS存在,休克的分类和血管活性药应用,17/67,3.收缩压低于90mmHg或较原基础值下降幅度超出40mmHg,最少1小时,或血压依赖输液或药品维持,4.有组织灌注不良表现,如少尿(30ml/h)超出1小时,或有急性神志障碍,休克的分类和血管活性药应用,18/67,不论是由什么病因造成休克，其诊疗标准中都应强调,组织灌注不足,休克的分类和血管活性药应用,19/67,（三）感染性休克血管活性药品应用,多巴胺,多巴酚丁胺,肾上腺素,去甲肾上腺素,去氧肾上腺素,间羟胺（阿拉明）,休克的分类和血管活性药应用,20/67,多巴胺:,是一个内源性儿茶酚胺,是去甲肾上腺素前体,多巴胺可与各种不一样亲和力受体结合,小剂量主要与多巴胺受体结合.扩张肾及肠系膜血管.,休克的分类和血管活性药应用,21/67,中等剂量经过直接或间接促使交感神经末梢释放去甲肾上腺素,作用于心脏B1受体,心率增加,SV增加.大剂量作用全身a受体,使血管收缩.,休克的分类和血管活性药应用,22/67,多巴酚丁胺:,是一个合成多巴胺类似物,作用于B1,B2,a-受体.主要作用于B1受体.,休克的分类和血管活性药应用,23/67,肾上腺素:,是肾上腺髓质内合成内源性儿茶酚胺,是B1,B2,a-受体激动剂,休克的分类和血管活性药应用,24/67,去甲肾上腺素:,是去甲肾上腺素能神经末梢释放主要递质,为非选择a受体激动剂,对B1作用较弱,对B2几乎无作用.,休克的分类和血管活性药应用,25/67,间羟胺:,为a受体激动剂,对B1有较弱激动作用,生压作用较去甲肾上腺素,弱,迟缓而持久.,休克的分类和血管活性药应用,26/67,去氧肾上腺素:,是一个合成拟肾上腺素.,休克的分类和血管活性药应用,27/67,血管活性药品应用,1提升血压 提升血压是感染性休克应用血管活性药品首要目标,2.改进内脏器官灌注 逆转组织缺血，才是休克复苏和血管活性药品应用关键。,3理想血管活性药品应符合：快速提升血压，改进心脏和脑血流灌注；改进或增加肾脏和肠道等内脏器官血流灌注，纠正组织缺氧，预防MODS。,休克的分类和血管活性药应用,28/67,不一样药品对心脏和血管作用不一样,休克的分类和血管活性药应用,29/67,感染性休克血管活性药品应用新策略,休克的分类和血管活性药应用,30/67,背 景,近年脓毒症引发血流动力学改变和,隐匿性休克,早期诊疗受到广泛重视,年,“,拯救脓毒症运动,”(surviving sepsis campaign,SSC,),提出,充分复苏,目标-(pHi),年提出了早期目标治疗,(early goal-directed therapy,EGDT,),休克的分类和血管活性药应用,31/67,共 识,对血管活性药品疗效评价不应单纯以血压升高为指标,应同时关注组织器官血流灌注(pHi)是否得以改进,改进组织器官血流灌注,恢复氧输送和氧需求平衡是治疗终极目标,上腔静脉血饱和度,(SvO,2,)70%,和动脉血乳酸值是监测组织缺氧主要指标,对去甲肾上腺素和多巴胺再评价,休克的分类和血管活性药应用,32/67,多巴胺,小剂量多巴胺(肾脏剂量多巴胺)确实含有选择性扩张肾血管和增加尿量作用。但多巴胺是否含有确切肾脏保护作用？,当前众多研究认为：,多巴胺对肾脏并无直接保护作用,!,严重感染患者应用小剂量多巴胺,含有利尿作用。但仅仅是一过性增加肌酐去除率,对急性肾衰竭无预防作用,休克的分类和血管活性药应用,33/67,1.多巴胺（Dopa）,1.常规剂量：220ug/kg/min,2.,注意：,当,Dopa1520ug/kg/min,假如,(a),SVRI,显著降低应更换：,NE,(b),SVRI,增高应更换：,Epi,休克的分类和血管活性药应用,34/67,2.,多巴酚丁胺-,对肾脏保护作用常被忽略,感染性休克患者应用多巴酚丁胺后,血压和心排出量显著增加,尿量和尿钠排泄分数无显著增加,但肾小球滤过率提升,肌酐去除率显著增加-表明肾脏灌注改进,多巴酚丁胺对感染性休克患者肾脏功效含有保护作用。至于其改进肾功效机制尚待深入研究,休克的分类和血管活性药应用,35/67,3.肾上腺素(Epi),药理作用:强烈兴奋,受体和,受体,临床效应：正性肌力和缩血管,常规剂量：0.052ug/kg/min,应用指征,NE无效,低CO低SVRI,dobu(110)+dopa/NE,休克的分类和血管活性药应用,36/67,肾上腺素-,应充分认识其肾损害作用,肾上腺素可增加严重感染动物和患者全身氧输送和肾血流量,但同时降低肾小球滤过率,加重肾脏损害,与多巴胺联合应用,肌酐去除率降低更为显著,尽管肾上腺素能够增加肾脏血流灌注,但肾小球滤过率显著降低,加重肾脏损害,休克的分类和血管活性药应用,37/67,4.去甲肾上腺素(NE),药理作用:强兴奋,受体，弱兴奋,受体,临床效应：强烈缩血管和正性肌力,常规剂量：220ug/min(up to 200),应用指征：,SVRI显著降低感染性休克,休克的分类和血管活性药应用,38/67,去甲肾上腺素,(NE),既往认为,NE可引发严重肾血管痉挛,造成急性肾衰竭，该结论源于Girbes 报道,即大剂量NE动脉内注射可诱导动物发生急性肾衰竭,当前尚无NE造成急性肾衰竭临床研究报道,近年来证实,NE可快速改进感染性休克患者血流动力学状态,显著增加尿量和肌酐去除率,改进肾脏功效,休克的分类和血管活性药应用,39/67,血管活性药品应用指征,主动,充分液体复苏,(CVP 8-12mmHg),PAWP I518mmHg,MAP 30ml/min,UO0.5m1/kg.h,分组：5h更换,Dopa 200ug/min,Dobu 175ug/min,休克的分类和血管活性药应用,41/67,Dobu不增加尿量，但显著增加Ccr,Dopa增加尿量，并不增加Ccr,Conclusion,多巴酚丁胺能够改进肾脏灌注,多巴胺仅含有利尿作用,休克的分类和血管活性药应用,42/67,Dopa,与,Epi,比较,试验对象：腹腔感染绵羊,分组：,Dopa:2 ug/kg/min,Epi:40ug/min,Dopa+Epi/4h,From Bersten AD，et al，Crit Care Med,1995,23,537,休克的分类和血管活性药应用,43/67,休克的分类和血管活性药应用,44/67,Effect of,Epi,and,Epi+Dopa,on Ccr,Epi 40 ug/min,Epi 40ug/min,Dopa 2ug/kg.min,休克的分类和血管活性药应用,45/67,NE,vs,NE+Dopa,Patients with septic shock,Vaso,NE:0.18 ug/kg/min,Dopa:2.5 ug/kg/min,Group,NE+Dopa,NE alone,From Intensive Care Med,1998,24:564,休克的分类和血管活性药应用,46/67,NE vs NE+Dopa in septic pts,NE+Dopa NE alone NE+Dopa,MAP89.581.293,CI4.73.9*4.8,PAWP12.813.213.7,Uvol(ml/2h)391234,*,380,Unaex28.5 15.2,*,32.4,(mmol/2h),FEna(%)5.23.8,*,3.9,Ccr(ml/min)42.239.456,休克的分类和血管活性药应用,47/67,NE vs NE+Dopa in septic pts,NE+Dopa NE alone NE+Dopa,MAP89.581.293,CI4.73.9*4.8,PAWP12.813.213.7,Uvol(ml/2h)391234,*,380,Unaex28.5 15.2,*,32.4,(mmol/2h),FEna(%)5.23.8,*,3.9,Ccr(ml/min)42.239.456,休克的分类和血管活性药应用,48/67,血管活性药品对肾脏功效影响,Dopa Dobu Epi NE NE+Dopa,肾血流量-,-,尿量,-,Unaex,-,FEna,-,Ccr,-,-,休克的分类和血管活性药应用,49/67,感染性休克时对肾功效有益药品,去甲肾上腺素,多巴酚丁胺,休克的分类和血管活性药应用,50/67,二、,血管活性药品与肠系膜血流供给,休克的分类和血管活性药应用,51/67,多巴胺,普通认为,肠系膜血管含有多巴胺受体,多巴胺含有扩张肠道血管,增加肠道血流灌注作用,动物试验及健康志愿者研究均显示,小剂量多巴胺能够扩张肠系膜动脉,增加肠系膜动脉血流量和氧输送,但深入研究证实,多巴胺同时增加了肠壁内血液分流和肠粘膜氧需量,最终造成肠道缺氧加重。所以,不应常规应用多巴胺！,休克的分类和血管活性药应用,52/67,胃肠粘膜pH 值(pHi),pHi是反应胃肠道缺血缺氧敏感指标,感染性休克患者应用多巴胺后,即使平均动 脉压、心排出量和氧输送均显著增加,但胃肠道pHi 显著降低,表明应用多巴胺后,血压升高同时,肠道缺血缺氧显著加重,休克的分类和血管活性药应用,53/67,肾上腺素,肾上腺素显著增加感染性休克患者心排出量和氧输送及肠系膜血流量,但动脉乳酸升高,肠道组织氧耗增加超出了氧输送增加,肠粘膜上皮缺氧加重,感染性休克治疗中不应考虑肾上腺素？！,休克的分类和血管活性药应用,54/67,主要依据包含,加重全身缺氧,:,应用肾上腺素1h动脉血乳酸即显著升高,并最少连续12 h,提醒全身缺氧加重,加重肠道缺氧,:,肠系膜血流量显著增加,但肠道缺血反而加重,可能机制:肾上腺素对肠粘膜上皮细胞氧供给,对氧需求,即净效应是肠道氧供需失衡,缺血加重,休克的分类和血管活性药应用,55/67,1.Dopa与NE比较,试验设计：随机对照试验,病例选择：感染性休克20例,高CI,低SVRI,MAP75mmHg,From：JAMA,1994,272:1354,休克的分类和血管活性药应用,56/67,Comment,1.NE:,DO,2,、VO,2,、pHi均增加,2.Dopa,DO,2,增加,但pHi降低,肠道氧债增加,休克的分类和血管活性药应用,57/67,Comment,Dobu,1.改进肠道缺血,2.剂量依赖关系,机制,增加DO,2,，同百分比增加肠道DO,2,gut,血流重分布:血流从肠壁向粘膜分布,休克的分类和血管活性药应用,58/67,去甲肾上腺素（NE）,普通认为,NE是受体兴奋剂,含有强烈缩血管作用,增加心脏后负荷,降低心排出量,同时也造成内脏血管收缩,加重内脏缺血,以往NE极少用于感染性休克治疗。,最近研究结果认为,感染性休克患者应用NE可显著改进全身血流动力学,改进内脏缺血缺氧,显著优于多巴胺、肾上腺素,休克的分类和血管活性药应用,59/67,去甲肾上腺素（NE）,NE能够改进感染性休克患者血流动力学及胃肠道等内脏器官缺血可能原因为:,心排出量增加,:感染性休克含有外周血管阻力显著降低特征,应用去甲肾上腺素后,心排出量保持不变甚至增加，可能与血压升高，冠状动脉灌注增加，间接改进心脏灌注相关,休克的分类和血管活性药应用,60/67,去甲肾上腺素（NE）,改进心肌抑制,:心功效抑制是感染性休克主要特征之一,与心脏受体下调相关,增加肠道血流量,:研究显示NE能够改进内毒素引发外周血管扩张,增加全身和内脏器官氧输送。也有研究显示不增加全身氧输送,但显著改进肠道灌注,显著升高胃肠道pHi,。,休克的分类和血管活性药应用,61/67,去甲肾上腺素（NE,）,尽管去甲肾上腺素能够快速改进感染性休克患者血流动力学状态,改进胃肠道等内脏器官缺血,但去甲肾上腺素强烈缩血管作用,依然有可能影响内脏血流灌注。,去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用,可,能是治疗感染性休克最理想血管活性药品,休克的分类和血管活性药应用,62/67,血管活性药品应用指南,A.感染性休克血管活性药品应用指征,1.充分液体复苏，中心静脉压812mmHg或肺动脉股顿压15mmHg，但平均动脉压仍低于60mmHg；,2.尽管主动液体复苏，血容量难以快速恢复。平均动脉压低于60mmHg。,3.即使血压正常，但仍存在内脏器官组织缺氧。,休克的分类和血管活性药应用,63/67,B.感染性休克血管活性药品选择,1.首选去甲肾上腺素；,2.对于内脏灌注显著不足或心排出量降低患者，应联合应用去甲肾上腺素与多巴酚丁胺或去甲肾上腺素与多培沙明；,3.血压正常，但内脏灌注不足患者，应用多巴酚丁胺或多培沙明；,4.不应考虑应用多巴胺和肾上腺素。,休克的分类和血管活性药应用,64/67,C.血管活性药品惯用剂量选择,去甲肾上腺素 2200ug/min,多巴酚丁胺 220ug/kgmin,多培沙明 220ug/kgmin,休克的分类和血管活性药应用,65/67,D.血管活性药品治疗目标,1.循环稳定（初级目标）：动脉收缩压120mmHg，平均动脉压80mmHg，HR90次/min，尿量60ml/h，动脉血气正常，四肢肢端温暖；,2.纠正全身氧代谢紊乱（中级目标）：氧输送指数600ml/minm2，动脉血pH7.35，动脉血乳酸正常；,3.改进内脏缺氧（高级目标）：胃粘膜pH值（pHi）7.35；,4.根本目标：预防MODS。,休克的分类和血管活性药应用,66/67,谢,谢,休克的分类和血管活性药应用,67/67,