非ST段抬高型急性冠脉综合征的诊断和治疗ppt课件.ppt

非非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综合征的合征的诊断和治断和治疗乌兰察布市第三医院察布市第三医院张桂涛桂涛一、非一、非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综合征合征诊断及危断及危险分分层二、非二、非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综合征的介入治合征的介入治疗三、非三、非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综合征的抗血小板治合征的抗血小板治疗四、非四、非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综合征的抗凝治合征的抗凝治疗一、非一、非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征合征的的诊诊断及危断及危险险分分层层（一）急性冠脉（一）急性冠脉综合征的概念合征的概念（二）急性冠脉（二）急性冠脉综合征的主要合征的主要发病机制病机制（三）非（三）非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综合征的合征的诊断断（四）危（四）危险分分层（一）急性冠脉（一）急性冠脉综合征的概念合征的概念急性冠脉急性冠脉综综合征（合征（ACS）通常是不）通常是不稳稳定的冠状定的冠状动动脉粥脉粥样样硬化硬化斑斑块块侵侵蚀蚀、破裂及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而、破裂及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导导致急性、致急性、亚亚急性心肌缺血、坏死的一急性心肌缺血、坏死的一组严组严重重进进展性疾病展性疾病谱谱。临临床根据心床根据心电图电图有无持有无持续续ST段抬高可将急性冠脉段抬高可将急性冠脉综综合征合征（ACS）分）分为为ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征（合征（STEMI）和）和非非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征（合征（UNSTEMI）。）。在非在非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征中包括有不合征中包括有不稳稳定性心定性心绞绞痛及痛及非非ST段抬高的心肌梗死，不段抬高的心肌梗死，不稳稳定性心定性心绞绞痛和非痛和非ST段抬高段抬高的心肌梗死在的心肌梗死在发发病机制和病机制和临临床表床表现现上相似，但病情程度、上相似，但病情程度、严严重程度不一致。重程度不一致。（二）急性冠脉（二）急性冠脉综合征的主要合征的主要发病机制病机制目前目前认为急性冠脉急性冠脉综合征的最主要的合征的最主要的发病机制是易病机制是易损斑斑块的破裂和血栓形成。的破裂和血栓形成。易易损斑斑块的特征：斑的特征：斑块核心是丰富的脂核心是丰富的脂质池，池，纤维帽薄，帽薄，平滑肌平滑肌细胞少，炎症胞少，炎症细胞大量侵胞大量侵润，易，易损斑斑块极不极不稳定，易破裂，定，易破裂，继发急性血栓形成，血管急性血栓形成，血管痉挛，从而，从而导致急性冠状致急性冠状动脉血流中断或脉血流中断或显著减少，著减少，导致心肌致心肌严重重缺血；非易缺血；非易损斑斑块主要是主要是纤维组织组成，可部分阻断成，可部分阻断血流，但不易引起心血管事件。血流，但不易引起心血管事件。ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征它的形成是由富含合征它的形成是由富含纤维纤维蛋白的蛋白的红红色血栓色血栓为为主，持主，持续续完全地阻塞了冠状完全地阻塞了冠状动动脉；脉；而非而非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征的形成主要是富含合征的形成主要是富含血小板的白色血栓血小板的白色血栓为为主，主，间间歇性地或不完全的阻歇性地或不完全的阻断了冠状断了冠状动动脉。两者的机制脉。两者的机制显显然有很大的区然有很大的区别别，并影响了其并影响了其临临床表床表现现及及预预后，治后，治疗疗策略也有很大策略也有很大的不同。的不同。非非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征只能抗栓治合征只能抗栓治疗疗而不能而不能溶栓；溶栓；ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征可以溶栓；合征可以溶栓；急性冠脉急性冠脉综合征急性期合征急性期过后，罪犯部位以及其它部后，罪犯部位以及其它部位可以出位可以出现斑斑块破裂和血栓栓塞，破裂和血栓栓塞，导致血栓形成致血栓形成的相关事件的相关事件发生。生。因此急性冠脉因此急性冠脉综合征患者不合征患者不仅急性期面急性期面临极高的极高的风险，远期也面期也面临极高的极高的风险。ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征与非合征与非ST段抬高型段抬高型急性冠脉急性冠脉综综合征患者合征患者急性期急性期风险风险比比较较急性期急性期死亡死亡心衰心衰24小小时时再再发发心梗心梗心源性心源性休克休克卒中卒中ST段抬高型段抬高型急性冠脉急性冠脉综综合征合征4.6%11%2.0%4.7%0.7%非非ST段抬高段抬高型急性冠脉型急性冠脉综综合征合征2.0%6.1%1.7%1.8%0.6%表明表明ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征与非合征与非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征相比，前者急性期面合征相比，前者急性期面临临的的临临床床风险较风险较高。高。ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征与非合征与非ST段抬高型急性冠段抬高型急性冠脉脉综综合征的患者合征的患者6个月个月时时的的远远期期风险风险比比较较死亡死亡心梗心梗卒中卒中ST段抬高型急性冠脉综合征段抬高型急性冠脉综合征4.5%0.5%2.0%非非ST段抬高型急性冠脉综合征段抬高型急性冠脉综合征3.3%0.7%2.9%表明表明ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征合征还还是非是非ST段抬高型急性冠段抬高型急性冠脉脉综综合征患者合征患者6个月个月时时仍面仍面临临极高的极高的临临床床风险风险。在我国每年大在我国每年大约约有有230万人因急性冠脉万人因急性冠脉综综合征住院治合征住院治疗疗，其，其中中63%的患者的患者诊诊断断为为不不稳稳定性心定性心绞绞痛和非痛和非ST段抬高的心肌段抬高的心肌梗死，梗死，36%的患者的患者诊诊断断为为ST段抬高的心肌梗死。段抬高的心肌梗死。非非ST段抬高的急性冠脉段抬高的急性冠脉综综合征合征发发生率生率远远远远超超过过ST段抬高型段抬高型急性冠脉急性冠脉综综合征，非合征，非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征是冠心病合征是冠心病患者住院的常患者住院的常见见原因之一。原因之一。非非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征死亡率是逐年增加的，而且合征死亡率是逐年增加的，而且4年内的死亡的重要原因，有年内的死亡的重要原因，有70%的原因是心血管疾病造成的原因是心血管疾病造成的。的。上述上述进进一步一步说说明了非明了非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征患者的合征患者的风险风险是是长长期存在的。期存在的。（三）非（三）非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征的合征的诊诊断断1.依据：依据：心心绞痛症状痛症状 病史病史 体格体格检查 心心电图ST段的段的动态变化化 心肌坏死心肌坏死标记物：有肌酸激物：有肌酸激酶同工同工酶（CK-MB)、肌肌钙蛋白蛋白TnT或或TnI在在诊断非断非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综合征合征时，一定要与，一定要与主主动脉脉夹层、急性肺、急性肺动脉栓塞脉栓塞鉴别。在在诊断的同断的同时，需要注意的是有一部分非，需要注意的是有一部分非ST段抬高段抬高的心梗患者未能被的心梗患者未能被临床所床所诊断。断。有一部分患者有一部分患者临床症状不典型，而未能接受合理的床症状不典型，而未能接受合理的治治疗。另外，无典型症状的非另外，无典型症状的非ST段抬高的心梗患者段抬高的心梗患者预后差。后差。妇女和老年人通常症状不典型。女和老年人通常症状不典型。在在临临床床诊诊断中，有断中，有15%的的Q波心梗被漏波心梗被漏诊诊，无，无Q波的波的入院漏入院漏诊诊率率较较高，高，误诊误诊和漏和漏诊诊率率为为53%。有有5%的患者在入院的患者在入院时诊时诊断断为为心梗而出院心梗而出院时时被排除。被排除。因因误诊误诊和漏和漏诊诊，导导致患者因未能得到及致患者因未能得到及时时和适当的和适当的治治疗疗，而出，而出现现院内死亡率增加。院内死亡率增加。症状不典型的急性冠脉症状不典型的急性冠脉综综合征的院内死亡率大大高合征的院内死亡率大大高于有典型症状的急性冠脉于有典型症状的急性冠脉综综合征病人，尤其是前合征病人，尤其是前壁急性心梗的非典型症状患者死亡率最高。壁急性心梗的非典型症状患者死亡率最高。是是诊断不断不稳定心定心绞痛和非痛和非ST 段抬高型心梗最重要的手段之一，段抬高型心梗最重要的手段之一，并可并可辅助危助危险分分层评估估预后。后。ST段的段的动态变化是不化是不稳定心定心绞痛和非痛和非ST段抬高型心梗最可靠段抬高型心梗最可靠的心的心电图表表现。症状。症状发作作时记录到一到一过性性ST段改段改变，症状，症状缓解解时ST段缺血改段缺血改变又得以恢复，或者又得以恢复，或者发作作时原本倒置的原本倒置的T波曾波曾认为改善，改善，发作以后又恢复到倒置状作以后又恢复到倒置状态，这更是有更是有价价值的的诊断，但需要注意的是心断，但需要注意的是心电图正常并不能排除急性正常并不能排除急性冠脉冠脉综合征的可能性。一些研究表明即使是心合征的可能性。一些研究表明即使是心电图正常仍正常仍然然诊断断为急性冠脉急性冠脉综合征的患者大合征的患者大约有有5%。2.心心电图电图在心肌在心肌损伤标损伤标志物方面，志物方面，2007年的年的ESC指南更加指南更加强强调调把心肌肌把心肌肌钙钙蛋白蛋白T和心肌肌和心肌肌钙钙蛋白蛋白I作作为为非非ST段段抬高急性冠脉抬高急性冠脉综综合征合征诊诊断及危断及危险险分分层层的的标标志物。志物。目前目前临临床上常用的心肌床上常用的心肌损伤标损伤标志物主要有肌志物主要有肌红红蛋白、蛋白、肌肌钙钙蛋白、肌酸激蛋白、肌酸激酶酶同工同工酶酶。肌。肌钙钙蛋白蛋白诊诊断敏感断敏感性高，性高，对预对预后的后的评评估价估价值值大，大，CK-MB特异性和敏特异性和敏感性不如肌感性不如肌钙钙蛋白，但仍然是蛋白，但仍然是发现较发现较大范大范围围心肌心肌坏死的常用坏死的常用标标志物，肌志物，肌红红蛋白缺乏心肌特异性，蛋白缺乏心肌特异性，因此不能作因此不能作为单为单独使用的心肌独使用的心肌损伤标损伤标志物，但有志物，但有助于心肌梗死的排除。助于心肌梗死的排除。（1）静息性心）静息性心绞痛：痛：心心绞痛痛发生在休息生在休息时，并且，并且时间通通 常在常在20分分钟以上。以上。（2）初）初发性心性心绞痛：痛：1个月内新个月内新发心心绞痛，可表痛，可表现为自自发 性性发作与作与劳力性力性发作并存，作并存，CCS在在 3级以上。以上。（3）恶化性心化性心绞痛：痛：既往有心既往有心绞痛病史，但近一个月内痛病史，但近一个月内 心心绞痛痛恶化加重，表化加重，表现为发作次数作次数 频繁，同繁，同时延延长或痛或痛阈降低。降低。（4）心肌梗死后心）心肌梗死后心绞痛。痛。3.不不稳稳定心定心绞绞痛痛临临床表床表现现大致分大致分为为四种：四种：4.劳力性心力性心绞痛分痛分级标准：准：级：一般日常活一般日常活动如走路、登楼不引起心如走路、登楼不引起心绞痛，心痛，心绞 痛痛发生在生在剧烈、速度快或烈、速度快或长时间的体力活的体力活动或运或运 动时。级：日常活日常活动轻度受限，心度受限，心绞痛痛发生在快步走路、登楼、生在快步走路、登楼、餐后行走、冷空气中行走、逆餐后行走、冷空气中行走、逆风行走或情行走或情绪波波动后。后。级：日常活日常活动明明显受限，心受限，心绞痛痛发生在走平路一般速度生在走平路一般速度 行走行走时。级：轻微活微活动即可即可诱发心心绞痛，患者不能做任何体力活痛，患者不能做任何体力活 动，但休息，但休息时无心无心绞痛痛发作。作。非非ST段抬高的心梗段抬高的心梗临临床表床表现现与不与不稳稳定心定心绞绞痛痛（UA）相似，但症状比不）相似，但症状比不稳稳定心定心绞绞痛（痛（UA）更）更严严重，持重，持续时间续时间更更长长，心，心电图仅电图仅有有ST段段压压低或低或T波倒置，无波倒置，无ST段抬高，同段抬高，同时时反映心肌坏死特异性反映心肌坏死特异性标标志物志物CK-MB、cTnT、cTnI水平升高。水平升高。（四）危（四）危险分分层危危险险分分层层已成已成为为治治疗疗指南中初始而关指南中初始而关键键的一的一环环。早期排除低危患者，早期排除低危患者，节约诊节约诊断和治断和治疗疗的的卫卫生生资资源。源。早期早期发现发现高危患者并高危患者并积积极治极治疗疗，降低不良事件，降低不良事件发发生生率。率。早期危早期危险险分分层层是非是非ST段抬高急性冠脉段抬高急性冠脉综综合征合征处处理的理的首要任首要任务务。危危险险分分层层有几种方法，如有几种方法，如Braunwald分分层层、GRACE评评分、分、TIMI危危险评险评分等。分等。1.危险分层的意义：危险分层的意义：根据病史、根据病史、临床表床表现、心、心电图、心肌、心肌标志物志物进行分行分层，分，分为：高度危高度危险性性、中度危中度危险性性、低度危低度危险性性三种。三种。（1）Braunwaid分分层层：高度危高度危险性：性：缺血症状在缺血症状在48小小时时内内恶恶化；化；大于大于20分分钟钟静息性胸痛；静息性胸痛；缺血引起的肺水缺血引起的肺水肿肿；新出新出现现的二尖瓣关的二尖瓣关闭闭不全不全杂杂音或原音或原发杂发杂音加重；音加重；新出新出现现的的罗罗音或原音或原罗罗音加重；音加重；新出新出现现低血低血压压、心、心动过缓动过缓、心、心动过动过速；速；年年龄龄大于大于75岁岁；在心在心电图电图上，静息性心上，静息性心绞绞痛伴一痛伴一过过性性ST段改段改变变(0.05mv);新出新出现现束支束支传导传导阻滞或新出阻滞或新出现现的持的持续续性心性心动过动过速；速；心心脏标脏标志物明志物明显显升高。升高。中度危中度危险性：性：既往有心肌梗死或既往有心肌梗死或脑脑血管疾病或冠状血管疾病或冠状动动脉旁路移植脉旁路移植术术或使用阿司匹林；或使用阿司匹林；静息胸痛小于静息胸痛小于20分分钟钟或因休息或舌下含服硝酸甘油或因休息或舌下含服硝酸甘油可可缓缓解；解；年年龄龄大于大于70岁岁；心心电图电图表表现为现为T波倒置波倒置0.2mv；出出现现病理性病理性Q波；波；心心脏标脏标志物有志物有轻轻度增高。度增高。低度危低度危险性：性：疼痛特点是疼痛特点是过过去两周内心去两周内心绞绞痛痛CCS分分级级级级或或级级，但无大于，但无大于20分分钟钟静息性胸痛，有中度或高度静息性胸痛，有中度或高度冠心病的可能；冠心病的可能；胸痛期胸痛期间间心心电图电图正常或无正常或无变变化；化；心心脏标脏标志物正常。志物正常。（2）全球急性冠状）全球急性冠状动动脉脉时间时间注册（注册（GRACE)评评分：分：它可以作它可以作为预测急性冠脉急性冠脉综合征患者合征患者6个月乃至个月乃至4年年死亡率的死亡率的简单实用工具。它包括以下因素：年用工具。它包括以下因素：年龄、心肌梗死病史、心功能不全分心肌梗死病史、心功能不全分级、心率、收、心率、收缩压、心心电图ST段改段改变、心、心脏骤停、血清血肌停、血清血肌酐升高、升高、肌酸激肌酸激酶同工同工酶或肌或肌钙蛋白升高，根据以上指蛋白升高，根据以上指标，85分分为低危，低危，85133分分为中危，中危，133分分为高危。高危。（3）心肌梗死溶栓治）心肌梗死溶栓治疗临疗临床床试验试验(TIMI)危危险评险评分：分：有七个有七个变量，包括：量，包括：年年龄65岁；3个冠心病危个冠心病危险因素（家族史、高血因素（家族史、高血压、高胆固醇、糖尿病、高胆固醇、糖尿病、吸烟）；吸烟）；已知冠心病史；已知冠心病史；心心电图ST段改段改变；近近24小小时内有内有严重的心重的心绞痛痛发作；作；近近7天内有口服阿司匹林史；天内有口服阿司匹林史；心肌心肌损伤标志物升高。志物升高。这7个个变量至少与量至少与14天的天的临床床终点包括死亡、新点包括死亡、新发生心生心梗、梗、紧急血运重建密切相关，每个急血运重建密切相关，每个变量量1分，累分，累积其其变量量的数量和。分的数量和。分为低危低危0-2分，中危分，中危3-4分，高危分，高危5-7分。分。2.2007-ESC指南指南 需行需行紧紧急（急（120分分钟钟）血管造影）血管造影/血运重建的高血运重建的高危患者的特点：危患者的特点：严严重重难难治性心治性心绞绞痛有痛有进进展展为为ST段抬高型心肌梗死的段抬高型心肌梗死的可能；可能；强强化抗心化抗心绞绞痛痛药药物治物治疗疗无效，伴有无效，伴有ST段段压压低低(2mv)或心肌或心肌标标志物明志物明显显升高；升高；心力衰竭或血流心力衰竭或血流动动力学不力学不稳稳定的定的临临床症状床症状(如休克如休克)；致命性心律失常（心室致命性心律失常（心室颤动颤动或室性心或室性心动过动过速）。速）。需行早期（需行早期（72小小时时）血管造影）血管造影/血运重建患者的血运重建患者的高危特点：高危特点：ST段或段或T波波动态动态改改变变（0.5mv);心肌梗死后的早期心心肌梗死后的早期心绞绞痛；痛；PCI后后6个月；个月；曾行曾行CABG；危危险评险评分指示中至高度分指示中至高度风险风险。择择期或不行血管造影期或不行血管造影/血运重建患者的特点：血运重建患者的特点：无反复无反复发发作心作心绞绞痛；痛；无心力衰竭体征；无心力衰竭体征；初次或第二次心初次或第二次心电图电图（612小小时时）未）未见见异常；异常；肌肌钙钙蛋白未蛋白未见见升高（就升高（就诊时诊时、就、就诊诊后后612小小时时）。）。为了加强急性冠脉综合征患者的治疗，改善患者预为了加强急性冠脉综合征患者的治疗，改善患者预为了加强急性冠脉综合征患者的治疗，改善患者预为了加强急性冠脉综合征患者的治疗，改善患者预后，应常规对患者进行危险分层，及时筛选高危患者，后，应常规对患者进行危险分层，及时筛选高危患者，后，应常规对患者进行危险分层，及时筛选高危患者，后，应常规对患者进行危险分层，及时筛选高危患者，对高危患者应积极采取介入治疗策略，对于低危患者和对高危患者应积极采取介入治疗策略，对于低危患者和对高危患者应积极采取介入治疗策略，对于低危患者和对高危患者应积极采取介入治疗策略，对于低危患者和不适合血运重建患者，应强化指南推荐的药物治疗。不适合血运重建患者，应强化指南推荐的药物治疗。不适合血运重建患者，应强化指南推荐的药物治疗。不适合血运重建患者，应强化指南推荐的药物治疗。二、非二、非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征合征的介入治的介入治疗疗（一）非（一）非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征的治合征的治疗疗（二）介入治（二）介入治疗时疗时机的机的选择选择（三）（三）ESC指南指南（一）非（一）非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征的治合征的治疗疗：包括包括药物治物治疗和和介入治介入治疗。1.药物治物治疗：包括：抗血栓治包括：抗血栓治疗和抗缺血治和抗缺血治疗。抗血栓治。抗血栓治疗包包括抗血小板治括抗血小板治疗（阿司匹林、（阿司匹林、氯吡格雷）、抗凝吡格雷）、抗凝治治疗（普通肝素、低分子肝素）（普通肝素、低分子肝素）;抗缺血治抗缺血治疗包括包括硝酸硝酸酯类、-受体阻滞受体阻滞剂、钙拮抗拮抗剂。2.介入治介入治疗疗：非非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征介入治合征介入治疗疗策略一直存在争策略一直存在争议议，争，争议议包括两方面。第一是早期介入治包括两方面。第一是早期介入治疗疗策略好策略好还还是保守治是保守治疗疗策略好，第二是介入治策略好，第二是介入治疗时疗时机的机的选择选择。早期介入治早期介入治疗疗策略是指患者入院以后直接行冠状策略是指患者入院以后直接行冠状动动脉造脉造影，根据造影的影，根据造影的结结果而果而进进行血运重建。行血运重建。早期保守治早期保守治疗疗策略是指策略是指强强化抗缺血治化抗缺血治疗疗和抗凝治和抗凝治疗疗基基础础上解决那些上解决那些药药物治物治疗疗无效或者存在缺血客无效或者存在缺血客观证观证据的那据的那些，些，进进行介入行介入评评估和治估和治疗疗。一般一般认为早期冠状早期冠状动脉造影可提供病脉造影可提供病变的范的范围和分和分布，狭窄的程度和部位，以及是否适合血运重建，布，狭窄的程度和部位，以及是否适合血运重建，同同时，早期冠状，早期冠状动脉造影是一种有脉造影是一种有创的危的危险分分层方法，可提高方法，可提高预后分后分层的可靠性，制定下一步治的可靠性，制定下一步治疗方案。方案。那么哪一种治那么哪一种治疗策略最好，是早期保守治策略最好，是早期保守治疗还是早是早期介入治期介入治疗，围绕这一一问题国内外国内外进行了大量研行了大量研究，究，倾向于早期介入治向于早期介入治疗。（二）介入治（二）介入治疗时机的机的选择那么早期介入治那么早期介入治疗究竟要多早，冷却斑究竟要多早，冷却斑块以后再延以后再延期介入治期介入治疗还是尽快行冠状是尽快行冠状动脉造影，而后行血脉造影，而后行血运重建。运重建。围绕这一一问题也也进行了一些研究，行了一些研究，这些些研究的研究的结果表明高危患者能果表明高危患者能够从早期介入治从早期介入治疗受受益，同益，同时表明及早介入治表明及早介入治疗至少无害。至少无害。（三）（三）ESC指南指南基于近几年的多基于近几年的多项临项临床研究床研究进进展，展，2007年年ESC更新了不更新了不稳稳定定性心性心绞绞痛和非痛和非ST段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死诊疗诊疗指南，指南推荐指南，指南推荐对对于极高危患者于极高危患者进进行急行急诊诊介入治介入治疗疗，而，而对对于高危患者要在于高危患者要在72小小时时之内之内进进行早期的介入治行早期的介入治疗疗；对对于于临临床情况床情况稳稳定的肌定的肌钙钙蛋白阳性的患者可以考蛋白阳性的患者可以考虑选择虑选择性地介入治性地介入治疗疗；对对于非中高于非中高危患者不推荐常危患者不推荐常规规采用采用倾倾入性入性评评估手段，建估手段，建议进议进行无行无创创的的心肌缺血心肌缺血诱发试验诱发试验。那么。那么经过经过冠状冠状动动脉造影没有脉造影没有发现显发现显著著病病变变的，的，进进行行药药物治物治疗疗，冠状，冠状动动脉造影有脉造影有显显著病著病变变的，如的，如果是果是单单支病支病变变就就处处理罪犯血管；多支病理罪犯血管；多支病变变根据个体化根据个体化进进行行选择选择支架（支架（PCI）或者是搭）或者是搭桥桥手手术术（CABG)。同。同时时指南也指南也提倡介入提倡介入术术前前应应用用GPb/a拮抗拮抗剂剂，同，同时时提出如果提出如果计计划划搭搭桥桥，波立，波立维应维应停用停用5天。天。总总之，介入治之，介入治疗疗是急性冠脉是急性冠脉综综合征合征现现代治代治疗疗整体的一部分，整体的一部分，介入治介入治疗疗更适合于高危和有并更适合于高危和有并发发症的非症的非ST段抬高的急性冠段抬高的急性冠脉脉综综合征。目前更合征。目前更倾倾向于早期介入治向于早期介入治疗疗，联联合合应应用用GPb/a拮抗拮抗剂剂更好。更好。三、非三、非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综合征的合征的抗血小板治抗血小板治疗 血小板的活化是急性冠脉血小板的活化是急性冠脉综合征合征发病机制的关病机制的关键环节，斑斑块破裂的急性期以及防治粥破裂的急性期以及防治粥样硬化血栓形成的硬化血栓形成的长期期过程程中均需抗血小板治中均需抗血小板治疗。从血小板活化、聚集到最。从血小板活化、聚集到最终血栓形血栓形成是一系列激烈反成是一系列激烈反应，在，在导致血小板聚集的瀑布式反致血小板聚集的瀑布式反应步步骤中，都有机会加以干中，都有机会加以干预，防止血小板聚集。，防止血小板聚集。（一）阿司匹林（一）阿司匹林（二）波立（二）波立维维（三）（三）2007年的年的ESC（四）三（四）三联联治治疗疗三、非三、非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综合征的抗合征的抗血小板治血小板治疗（一）阿司匹林（一）阿司匹林其作用是抑制其作用是抑制环环氧化氧化酶酶阻止阻止发发生四稀酸生四稀酸转变为转变为前列腺素前列腺素和血栓丸和血栓丸A2，ADP是血小板激活的关是血小板激活的关键键介介质质，在血小，在血小板激活板激活过过程中，通程中，通过过脱脱颗颗粒作用粒作用释释放放ADP，释释放的放的ADP与附近的血小板受体与附近的血小板受体结结合，引起血小板激活的瀑合，引起血小板激活的瀑布反布反应应和血小板的不断和血小板的不断补补充作用，血小板表面有低充作用，血小板表面有低ADP亲亲和力和高和力和高ADP亲亲和力的两种受体，和力的两种受体，ADP必必须须与与低低亲亲和力受体和力受体结结合，才能使合，才能使结结合的合的纤维纤维蛋白原的糖蛋蛋白原的糖蛋白白GPb/a受体活化，受体活化，继继而在血小板而在血小板连连接接过过程中使程中使血小板血小板连连接在一起。接在一起。既往的研究表明阿司匹林可以使非既往的研究表明阿司匹林可以使非ST段抬高的急性冠脉段抬高的急性冠脉综综合征患者的死亡、心梗的合征患者的死亡、心梗的发发生率相生率相对对降低降低53%，并，并且确定了阿司匹林的使用且确定了阿司匹林的使用剂剂量，研究分析表明每日量，研究分析表明每日500-1500mg的大的大剂剂量阿司匹林并不比量阿司匹林并不比160-325mg的中的中等等剂剂量以及量以及75-150mg的小的小剂剂量更量更为为有效，而每日有效，而每日剂剂量量小于小于75mg时则疗时则疗效不甚确定，但效不甚确定，但严严重出血的重出血的发发生率随生率随着阿司匹林的着阿司匹林的剂剂量的增加而升高。因此，非量的增加而升高。因此，非ST段抬高段抬高的急性冠脉的急性冠脉综综合征指南要求如无禁忌，所有患者都合征指南要求如无禁忌，所有患者都应应服用阿司匹林，起始服用阿司匹林，起始负负荷量荷量为为160-325mg，长长期期维维持持的的剂剂量是量是75-100mg。（二）波立（二）波立维波立波立维维是一种新型的是一种新型的ADP受体拮抗受体拮抗剂剂，可阻断引起血小板激，可阻断引起血小板激活和聚集的活和聚集的ADP通道，波立通道，波立维维的活性的活性产产物与血小板上低物与血小板上低亲亲和力的和力的ADP受体受体结结合，从而不可逆的阻断大部分合，从而不可逆的阻断大部分ADP受体。受体。血小板与血小板的血小板与血小板的连连接位置成接位置成为为糖蛋白糖蛋白GPb/a受体，受体，糖蛋白糖蛋白GPb/a受体拮抗受体拮抗剂剂是抑制是抑制纤维纤维蛋白原与血小板蛋白原与血小板模糖蛋白模糖蛋白GPb/a受体受体间间的的结结合，阻断血小板聚集的最合，阻断血小板聚集的最终终途径，但可途径，但可导导致出血的危致出血的危险险性增加。波立性增加。波立维维抑制抑制ADP与与血小板受体的血小板受体的结结合，合，这这种抑制是特异性的，不影响种抑制是特异性的，不影响环环氧化氧化酶酶或花生四稀酸的代或花生四稀酸的代谢谢，因此阿司匹林与波立，因此阿司匹林与波立维联维联合合应应用用可通可通过过不同途径抗血小板聚集，具有不同途径抗血小板聚集，具有协协同作用。血小板活同作用。血小板活化是急性冠脉化是急性冠脉综综合征合征发发病机制的关病机制的关键环节键环节，斑，斑块块破裂的急破裂的急性期以及防治粥性期以及防治粥样样硬化血栓形成的硬化血栓形成的长长期期过过程中，均需要抗程中，均需要抗血小板。血小板。氯氯吡格雷吡格雷预预防不防不稳稳定性心定性心绞绞痛复痛复发发事件事件实验实验，波立，波立维维可可显显著著降低死亡、心梗、卒中和降低死亡、心梗、卒中和严严重缺血事件重缺血事件发发生生风险风险达达34%，这这一一结结果果强强调调了及了及时应时应用波立用波立维维的价的价值值；波立；波立维维300 mg复复合阿司匹林合阿司匹林75mg维维持治持治疗疗可可显显著减少著减少药药物治物治疗疗的非的非ST段段抬高型急性冠脉抬高型急性冠脉综综合征患者住院期合征患者住院期间间的其它的其它临临床事件床事件发发生生率，可率，可显显著减少住院期著减少住院期间间再再发发心梗、缺血、心衰心梗、缺血、心衰发发生的危生的危险险，减少患者的血运重建比例，与，减少患者的血运重建比例，与单单用阿司匹林相比有用阿司匹林相比有显显著的著的统计统计学差异。无学差异。无论论危危险险分分层层如何，接受波立如何，接受波立维维300mg复合阿司匹林复合阿司匹林75mg均可均可显显著减少非著减少非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征患者心血管死亡、心梗、卒中的合征患者心血管死亡、心梗、卒中的发发生率。无生率。无论论在治在治疗疗的早期的早期还还是是长长期的治期的治疗疗，波立，波立维维加阿司匹林治加阿司匹林治疗疗可可实现实现非非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征的急性期和合征的急性期和远远期的期的显显著的著的临临床床净获净获益。双重抗血小板治益。双重抗血小板治疗疗比比单单用阿司匹林出血用阿司匹林出血发发生率生率会增加，但是致命性的出血增加并不会增加，但是致命性的出血增加并不显显著。著。（三）（三）2007年的年的ESC2007年的年的ESC，非，非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征指南合征指南对对于波立于波立维维的推荐的推荐进进一步加一步加强强和明确，和明确，对对具体的具体的问题给问题给出了明确的出了明确的建建议议。所有患者立即所有患者立即给给予予300mg负负荷量荷量氯氯吡格雷，再以每天吡格雷，再以每天75mg维维持持剂剂量，除外有极高的出血量，除外有极高的出血风险风险，否，否则应维则应维持使用持使用12个月；个月；阿司匹林有禁忌，可改用波立阿司匹林有禁忌，可改用波立维维；考考虑进虑进行介入治行介入治疗疗或或PCI治治疗疗的患者，可采用的患者，可采用600mg负负荷荷剂剂量以更快达到抑制血小板功能；量以更快达到抑制血小板功能；不主不主张张症状出症状出现现后后12个月内个月内暂暂停停氯氯吡格雷加阿司匹林的双吡格雷加阿司匹林的双联联抗血小板治抗血小板治疗疗；由于大出血或危及生命的出血，或因由于大出血或危及生命的出血，或因为为需要行某些使小出血需要行某些使小出血也可能引也可能引发严发严重后果的外科手重后果的外科手术术（如（如颅脑颅脑或脊柱手或脊柱手术术）,应应暂时暂时停停药药，搭，搭桥桥手手术应术应提前提前5天停天停药药；除非有除非有临临床指床指针针，不主，不主张张在治在治疗疗期期间间内内长长期或提前撤除阿司期或提前撤除阿司匹林、匹林、氯氯吡格雷或两者治吡格雷或两者治疗疗；如欲停如欲停药应对药应对再再发发缺血事件的缺血事件的风险风险的的时间时间窗做慎重考窗做慎重考虑虑；氯氯吡格雷可以同所有的他汀吡格雷可以同所有的他汀类类降脂降脂药药合用；合用；置入金属裸支架的患者阿司匹林置入金属裸支架的患者阿司匹林160-325mg 应应至少持至少持续续1个个月，然后月，然后维维持持剂剂量量75-160mg，波立，波立维维每天每天75mg至少至少维维持持使用使用12个月；个月；对对于所有非于所有非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征患者，双重抗血小板合征患者，双重抗血小板治治疗疗的的获获益大于益大于风险风险，包括介入和手，包括介入和手术术干干预预的患者。的患者。指南指南对对一些特殊人群做了一些一些特殊人群做了一些规规定：定：对对老年人建老年人建议议：阿司匹林加：阿司匹林加氯氯吡格雷的治吡格雷的治疗疗方案中可以方案中可以获获益，急性期抗血小板益，急性期抗血小板药药物物负负荷荷剂剂量量应应酌情降低或不酌情降低或不用，阿司匹林加用，阿司匹林加氯氯吡格雷吡格雷长长期治期治疗剂疗剂量无需改量无需改变变，阿，阿司匹林的司匹林的剂剂量建量建议议不要超不要超过过100 mg；对肾对肾功不全的患者：功不全的患者：肾肾功不全是急性冠脉功不全是急性冠脉综综合征合征预预后不后不良的独立危良的独立危险险因素，目前无因素，目前无证证据据显显示，示，对对于于肾肾功不全功不全需要需要调调整阿司匹林及整阿司匹林及氯氯吡格雷的吡格雷的剂剂量，但使用量，但使用GPb/a受体拮抗受体拮抗剂剂要正确要正确评评价价肾肾功能，来功能，来调调整整GPb/a受体拮抗受体拮抗剂剂剂剂量，量，严严重重肾肾功不全患者（肌功不全患者（肌酐酐清除率清除率30%）应应减量。减量。（四）三（四）三联治治疗：阿昔阿昔单抗抗+氯吡格雷吡格雷+阿司匹林三阿司匹林三联与与氯吡格雷吡格雷+阿司匹阿司匹林二林二联组对比，三比，三联组负荷荷终点（死亡、心梗、心衰）点（死亡、心梗、心衰）显著降低；著降低；只有肌只有肌钙蛋白升高的病人才能从三蛋白升高的病人才能从三联治治疗中中获益，肌益，肌钙蛋白阴性的病人不能蛋白阴性的病人不能进一步一步获益；益；尽管三种尽管三种药物物产生很生很强的抗血小板作用，但并没有的抗血小板作用，但并没有发现更多的出血情况；更多的出血情况；糖尿病病人中，主要糖尿病病人中，主要终点三点三联组与二与二联组相比没有明相比没有明显受益；受益；非糖尿病病人可以从三非糖尿病病人可以从三联治治疗中中获得最大的好得最大的好处。总之，之，对于需要于需要进行行PCI的高危患者来的高危患者来说，与二，与二联抗抗血小板治血小板治疗相比，包含了阿司匹林、相比，包含了阿司匹林、氯吡格雷、吡格雷、阿昔阿昔单抗（抗（GPb/a受体拮抗受体拮抗剂）三）三联治治疗可以可以使使类似事件似事件发生率、危生率、危险性下降，因此，性下降，因此，2007年年ESC指南指南对于非于非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综合征中，合征中，GPb/a受体拮抗受体拮抗剂的使用做如下的使用做如下规定：中高危定：中高危非非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综合征患者可以在合征患者可以在氯吡格吡格雷、阿司匹林使用的基雷、阿司匹林使用的基础上，加用上，加用GPb/a受体受体拮抗拮抗剂，GPb/a受体拮抗受体拮抗剂应在抗凝的基在抗凝的基础上上使用，出血危使用，出血危险较高的患者慎用或禁用高的患者慎用或禁用GPb/a受体拮抗受体拮抗剂。四、非四、非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综综合征合征的抗凝治的抗凝治疗疗（一）抗凝治（一）抗凝治疗（二）抗凝治（二）抗凝治疗的建的建议（一）抗凝治（一）抗凝治疗 1.普通肝素（普通肝素（UFH）：）：也称也称为为未分未分级级的肝素，其主要作用是通的肝素，其主要作用是通过过增增强强抗凝血抗凝血酶酶与凝血与凝血酶酶的的亲亲和力，和力，产产生抗凝作用，生抗凝作用，而且而且较较高高浓浓度的度的时时候可增加肝素候可增加肝素辅辅酶酶因子因子的抗凝的抗凝作用。此外普通肝素作用。此外普通肝素还还有抑制血小板聚集和有抑制血小板聚集和释释放放的作用，促的作用，促进进血管内皮血管内皮细细胞胞释释放放组织组织型型纤纤溶溶酶酶原原激活激活剂剂，以及抑制血管平滑肌，以及抑制血管平滑肌细细胞增生等作用。胞增生等作用。皮下注射吸收差，由静脉皮下注射吸收差，由静脉输输注，治注，治疗疗窗比窗比较较窄，窄，如果如果预计预计抗凝抗凝时间时间大于大于48小小时时建建议给议给予非普通肝予非普通肝素抗凝治素抗凝治疗疗方案。方案。与普通肝素相比前者降低死亡和非致死性梗死与普通肝素相比前者降低死亡和非致死性梗死终点事件点事件优势更好，依更好，依诺肝素的所有肝素的所有临床床证据都达到了据都达到了临床床A级水平。水平。多多项临床研究床研究证实在急性冠脉在急性冠脉综合征抗凝中依合征抗凝中依诺肝素肝素优于普于普通肝素，接受保守治通肝素，接受保守治疗的非的非ST段抬高型急性冠脉段抬高型急性冠脉综合征的合征的患者急性期患者急性期应用依用依诺肝素有效安全，在减少死亡、非致死肝素有效安全，在减少死亡、非致死性心梗、性心梗、紧急血运重建方面急血运重建方面优于普通肝素，不增加于普通肝素，不增加严重出重出血的血的发生率，使用最多生率，使用最多8天，而天，而临床床获益可益可维持一年；持一年；依依诺肝素与普通肝素相比可肝素与普通肝素相比可显著降低急性冠脉著降低急性冠脉综合征患者的合征患者的死亡率、心肌梗死的死亡率、心肌梗死的风险。2.低分子肝素（依低分子肝素（依诺诺肝素）：肝素）：3.磺达肝葵磺达肝葵钠钠肝素：肝素：与依与依诺肝素相比，第九天肝素相比，第九天时磺达肝葵磺达肝葵钠不差于依不差于依诺肝素，而且肝素，而且严重的出血事件重的出血事件发生率明生率明显降低。磺降低。磺达肝葵达肝葵钠也也显著降低卒中的著降低卒中的发生率，因此，磺达生率，因此，磺达肝葵肝葵钠治治疗时，死亡率、心梗，死亡率、心梗发生率以及卒中生率以及卒中发生率均下降。生率均下降。（二）抗凝治（二）抗凝治疗的建的建议：1.除除给