胸膜疾病(2).ppt

胸膜疾病胸腔积液 胸腔积液和吸收的机制壁层胸膜壁层胸膜体循环体循环脏层胸膜脏层胸膜肺循环肺循环胸膜腔胸膜腔静水压胶体压静水压静水压胶体压胶体压淋巴管胸腔负压胸腔负压5cmH2O胶体压胶体压5303434240.250.5L/天天30553463424550病 因胸膜毛细血管内静水压增高胸膜毛细血管内静水压增高毛细血管壁通透性增加毛细血管壁通透性增加毛细血管内胶体渗透压降低毛细血管内胶体渗透压降低壁层胸膜淋巴引流障碍壁层胸膜淋巴引流障碍损伤等所致胸腔内出血损伤等所致胸腔内出血临床表现 症状 0.5L 胸闷+胸腔积液体征不同病因有不同表现 体征影像学检查影像学X线 变钝，外高内低弧形阴影，假性膈肌，梭形阴影。体位变动，阴影可变化。肺CT超声实验室检查 胸腔穿刺液检查病因诊断漏出液滲出液外观 淡黄色透明混浊静止不凝固 凝固比重（）1.0181.018細胞数10050010分類胸水血清0.50.5LDHLDH0.60.6异常結核肿瘤炎症細胞 间皮1%L/间皮 ADA/高 低LZM/高 低CEA 低 高LDH500 可明显增高PH低 7.40 更低糖低値诊 断胸水诊断容易胸水诊断容易病因诊断病因诊断胸水检查胸水检查(细菌，细胞细菌，细胞)胸膜活检胸膜活检肿大淋巴结活检肿大淋巴结活检结合其他脏器的检查结果结合其他脏器的检查结果全身疾病（全身疾病（SLE）年轻，结核中毒症状年轻，结核中毒症状胸痛气短胸痛气短胸水体征胸水体征胸水检查胸水检查 提示结核表现。提示结核表现。PPD（）（）肺结核证据少肺结核证据少胸水结核菌培养胸水结核菌培养 仅仅15 阳性阳性结核性胸膜炎V型肺结核治疗抗结核化疗抽胸水 23次周，至不易抽出。全身中毒症状重大量胸水，可用激素。减轻中毒症状加快吸收，减少渗出粘连。脓胸反复抽液闭式引流胸腔冲洗注入抗生素有效抗生素全身用药慢性 外科手术恶性胸腔积液肺癌乳腺癌多大量血性胸腔积液，无中毒症状胸水生长快胸腔应用化疗药物气 胸任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸。胸膜腔内压力升高，甚至负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阻，产生不同程度的肺、心功能障碍。气胸分类 创伤性气胸 原发性自发性气胸继发性自发性气胸(COPD，TB）月经性气胸有时胸膜上具有异位子宫内膜，在月经期可以破裂而发生气胸。航空、潜水作业:无适当防护措施，从高压环境突然进入低压环境.人工呼吸加压过高.气胸的诱因抬举重物等用力动作，咳嗽、喷嚏、屏气或高喊大笑等。【临床类型】根据脏层胸膜破口的情况及其发生后对胸腔内压力的影响，将自发性气胸分为以下三种类型：臨床分類脏层胸膜破孔脏层胸膜破孔 胸内圧胸内圧闭合性闭合性闭合闭合负压负压交通性交通性 破孔成破孔成交通交通张力性张力性 形成活瓣形成活瓣正压正压(重症重症)一、闭合性（单纯性）气胸在呼气肺回缩时，或因有浆液渗出物使脏层胸膜破口自行封闭，不再有空气漏入胸膜腔。胸膜腔内测压显示压力有所增高，抽气后，压力下降而不复升，说明破口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，胸膜腔内压力即可维持负压，肺亦随之逐渐复张。二、张力性（高压性）气胸胸膜破口形成活瓣,吸气空气漏入胸腔；呼气时关闭，胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸道而排出体外。结果是胸膜腔内气体愈积愈多，形成高压，使肺脏受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环也受到障碍，需要紧急排气以缓解症状。若患侧胸膜腔内压力升高，抽气至负压后，不久又恢复正压，应安装持续胸膜腔排气装置。三、交通性（开放性）气胸因两层胸膜间有粘连和牵拉，使破口持续开启，吸气和呼气时，空气自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压力为0上下，抽气后观察数分钟，压力并不降低。【临床表现】诱发因素：持重物、屏气、剧烈运动，睡眠中.突感一侧胸痛、气急、憋气,咳嗽少痰.X线:肺压缩.呼吸困难程度与积气量的多寡以及原来肺内病变范围有关.张力性气胸胸腔内骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，出现严重呼吸循环障碍.病人表情紧张、胸闷、甚至有心律失常，常挣扎坐起，烦躁不安，有紫绀、冷汗、脉快、虚脱、甚至有呼吸衰竭、意识不清。有严重哮喘或肺气肿并发气胸时，气急、胸闷等症状有时不易觉察.体格:气管移位,望触叩听.右侧肝浊音界下降。血气胸血压下降.X线检查诊断气胸的重要方法诊断气胸的重要方法肺脏萎缩的程度，肺内病变肺脏萎缩的程度，肺内病变,胸膜粘连、胸胸膜粘连、胸腔积液和纵隔移位等。腔积液和纵隔移位等。纵隔旁出现透光带示纵隔气肿。纵隔旁出现透光带示纵隔气肿。气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见。气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见。肺压缩计算方法肺压缩肺压缩100A abx100肺压缩肺压缩100 2b2x100baAB【诊断和鉴别诊断】突发一侧胸痛,呼吸困难并气胸体征.X线:显示气胸征是确诊依据。危重,试穿.一.支气管哮喘和阻塞性肺气肿二、急性心肌梗塞三、肺栓塞四、肺大疱【治疗】治疗原则:不同类型适当进行排气.呼吸、循环障碍，尽早复张，恢复功能.治疗并发症和原发病。一、排气疗法根据症状、体征X线所见及胸内测压结果，判断类型是否需要即刻排气治疗.排气方法。（一）闭合性气胸闭合性气胸积气量闭合性气胸积气量2020时，气体可在时，气体可在2 23 3周内自行吸收，周内自行吸收，(1.25%/(1.25%/日日)气量较多时，每日或隔日抽气一次，每次抽气不超过气量较多时，每日或隔日抽气一次，每次抽气不超过1L1L，肺大部分复张，肺大部分复张，余下自行吸收。余下自行吸收。（二）高压性气胸病情急重，危及生命必须尽快排气。紧急处理胸腔闭式引流:插管部位:锁骨中线外侧第2肋间/腋前线第45肋间。局限性气胸.导管胸膜腔内，另端置于水封瓶的水面下12cm,使胸膜腔内压力保持在1-2cmH2O以下，若胸腔内积气超过此正压，气体便会通过导管从水面逸出。无气泡1-2天后，透视或摄片见肺已全部复张时，可以拔除导管。12cm负压吸引闭式引流12cm调节瓶调节瓶812cmH2O吸引机吸引机（三）交通性气胸积气量少无症状,卧床休息限制活动闭式引流。负压吸引.胸腔镜下行粘连烙断术,破口关闭。开胸修补破口。受累肺脏作叶或肺段切除。二、其他治疗适当给氧40%治疗原发病。防治胸腔感染镇咳祛痰、镇痛休息、支持疗法月经性气胸，用抑制卵巢功能的药物（如黄体酮），以阻止排卵过程。（一）复发性气胸约约1/31/3气胸气胸2 23 3年内可同侧复发年内可同侧复发.能耐受手术者作胸膜修补术能耐受手术者作胸膜修补术.不能手术者，胸膜粘连疗法不能手术者，胸膜粘连疗法.胸膜粘连粘连剂四环素灭菌精制滑石粉、50葡萄糖、自体血等作用机制是通过生物、理化刺激，产生无菌性变态反应性胸膜炎症，使两层胸膜粘连，胸膜腔闭锁，达到防治气胸的目的。粘连前，负压吸引,使肺完全复张避免胸痛，利多卡因麻醉，1520分钟100ml,反复转动体位，让药物均匀涂布胸膜（尤其是肺尖）夹管观察24小时（如有气胸症状随时开管排气），吸出胸腔内多余药物，若一次无效，可重复注药，观察23天，经透视或摄片证实气胸治愈，可拔除引流管。（二）脓气胸金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌、结核杆菌以及多种厌氧菌引起的坏死性肺炎、肺脓肿以及干酪性肺炎可并发脓气胸。病情多危重，常有支气管胸膜瘘形成。脓液中可找到病原菌.抗生素（局部和全身）外+外科治疗。（三）血气胸自发性气胸伴胸膜腔内出血由于胸膜粘连带内的血管被裂断。肺完全复张后，多能自行停止.出血不止,开胸结扎出血的血管。（四）纵隔气肿和皮下气肿高压气胸抽气或闭式引流后，可沿针孔或切口出现胸壁腹壁和上肢皮下。高压的气体-肺间质-循血管鞘-经肺门进入纵隔，沿着筋膜进入颈部皮下以及胸腹部皮下.X线:皮下和纵隔旁缘透明带，纵隔内大血管受压，病人感到胸骨后疼痛，气短和紫绀、血压降低、心浊音界缩小或消失、心音遥远、纵隔区可闻及粗的、与心搏同期的破裂音。气肿随着胸腔内气体排出而自行吸收。吸入高氧气-纵隔内氧增高,利于气肿的消散影响呼吸和循环者,胸骨上窝穿刺或切开排气。男,37岁，抬举重物后突发呼吸困难。PE:左肺呼吸音减弱，叩诊鼓音。最可能疾病首选检查 胸透 肺压缩55。抽气前压力 168cmH2O，抽出800ml,压力40,2小时后感气促，大汗发绀。气管右偏，左肺鼓音。类型？首选治疗首选治疗应紧急处理应紧急处理闭式引流液面波动消失，闭式引流液面波动消失，气促加重，可能原因。气促加重，可能原因。