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外科学(1).txt20如果你努力去发现美好，美好会发现你；如果你努力去尊重他人，你也会获得别人尊重；如果你努力去帮助他人，你也会得到他人的帮助。　生命就像一种回音，你送出什么它就送回什么，你播种什么就收获什么，你给予什么就得到什么。

无菌术

气管内插管术
杨拔贤 赵 磊

北京大学人民医院

* 气管内插管术是指将特制的气管导管，通过口腔或鼻腔插入病人气管内。是一种气管内麻醉和抢救病人的技术，也是保持上呼吸道通畅的最可靠手段。
气管内插管的适应证
> 在全身麻醉时：难以保证病人呼吸道通畅者如颅内手术、开胸手术、需俯卧位手术等；呼吸道难以保持通畅的病人，如肿瘤压迫气管；全麻药对呼吸有明显抑制或应用肌松药者；都应行气管内插管。
> 气管内插管在危重病人的抢救中发挥了重要作用。呼吸衰竭需要进行机械通气者，心肺复苏，药物中毒以及新生儿严重窒息时，都必须行气管内插管。
气管内插管方法分类
* 经口腔插管
气管插管的优点
> 保持呼吸道通畅
> 便于实行辅助呼吸和人工呼吸
> 麻醉医生可以远离手术区，尤其适用于颅脑、颌面、五官和颈部手术
> 可以减少呼吸衰竭的病人呼吸道无效腔，便于给氧吸入和辅助呼吸
经口腔明视气管内插管方法
插管前准备
> 选择合适的气管导管；
> 准备合适的喉镜，导管内导丝、吸引管、牙垫、注射器等；
> 准备麻醉面罩和通气装置；
> 听诊器、氧饱和度监测仪。
气管内插管方法
1.将病人头后仰，双手将下颌向前、向上托起以使口张开，或以右手拇指对着下齿列、示指对着上齿列，借旋转力量使口腔张开。
2.左手持喉镜柄将喉镜片由右口角放入口腔，将舌体推向侧后缓慢推进，可见到悬雍垂。将镜片垂直提起前进，直到会厌显露。挑起会厌以显露声门。

3.如采用弯镜片插管则将镜片置于会厌与舌根交界处(会厌谷)，用力向前上方提起，使舌骨会厌韧带紧张，会厌翘起紧贴喉镜片，即显露声门(左图)。如用直镜片插管，应直接挑起会厌，声门即可显露(右图)。
4.以右手拇指、食指及中指如持笔式持住导管的中、上段，由右口角进入口腔，直到导管接近喉头时再将管端移至喉镜片处，同时双目经过镜片与管壁间的狭窄间隙监视导管前进方向，准确轻巧地将导管尖端插入声门。借助管芯插管时，当导管尖端入声门后，应拔出管芯后再将导管插入气管内。导管插入气管内的深度成人为4～5cm，导管尖端至门齿的距离约18～22cm。

经鼻腔盲探气管内插管方法

经鼻腔盲探气管插管方法
1.插管时必须保留自主呼吸，可根据呼出气流的强弱来判断导管前进的方向。
2.以1%丁卡因作鼻腔内表面麻醉，并滴入3%麻黄素使鼻腔粘膜的血管收缩，以增加鼻腔容积，并可减少出血。

4.在声门张开时将导管迅速推进。导管进入声门感到推进阻力减小，呼出气流明显，有时病人有咳嗽反射，接麻醉机可见呼吸囊随患者呼吸而伸缩，表明导管插入气管内。
5.如导管推进后呼出气流消失，为插入食道的表现。应将导管退至鼻咽部，将头部稍仰使导管尖端向上翘起，可对准声门利于插入。
气管内插管的并发症

1.插管操作技术不规范，可致牙齿损伤或脱落，口腔、咽喉部和鼻腔的粘膜损伤引起出血。用力不当或过猛，还可引起下颌关节脱位。
2.浅麻醉下行气管内插管可引起剧烈呛咳、喉头及支气管痉挛；心率增快及血压剧烈波动而导致心肌缺血。严重的迷走神经反射可导致心律失常，甚至心跳骤停。预防方法有：适当加深麻醉，插管前行喉头和气管内表面麻醉，应用麻醉性镇痛药或短效降压药等。

3.气管导管内径过小，可使呼吸阻力增加；导管内径过大，或质地过硬都容易损伤呼吸道粘膜，甚至引起急性喉头水肿，或慢性肉芽肿。导管过软容易变形，或因压迫、扭折而引起呼吸道梗阻。
4.导管插入太深可误入一侧支气管内，引起通气不足、缺氧或术后肺不张。导管插入太浅时，可因病人体位变动而意外脱出，导致严重意外发生。因此，插管后及改变体位时应仔细检查导管插入深度，并常规听诊两肺的呼吸音。

心肺脑复苏

杨拔贤 张欢

北京大学人民医院

复苏技术发展的重要概念
复苏是使心跳呼吸停止而处于临床死亡期的病人重新获得生命的急救措施

心跳骤停的诊断
> 神志突然消失
> 大动脉搏动消失(颈总动脉，股动脉)
> 自主呼吸消失
> 呼气末CO2分压(ETCO2)测不到(全麻或气管插管)

CPCR的阶段划分及主要步骤

尽早开始复苏是CPCR成功的关键

复苏步骤
　　　发现病人失去知觉后：
> 轻摇并呼叫，判断神志状态（10秒）
> 迅速呼叫他人协助，拨打急救中心电话
> 将病人置于仰卧位（外伤病人注意保护脊柱、颈、腰部），背部衬托硬物
> 跪或站在病人肩部，开始复苏

Airway：保持呼吸道通畅
> 呼吸道梗阻的常见原因：舌后坠，分泌物、呕吐物、异物堵塞
> 方法：尽量清除堵塞
仰头举颏（托下颌）

Breathing：进行有效人工呼吸
> 口对口（鼻）人工呼吸是 BLS 应用最为广泛的人工呼吸方法。
> 呼出气氧浓度为16.3％～17％；对于原来肺功能正常者，PaO2可达75mmHg，SaO2高于90%。
> 应避免过度通气而导致心输出量下降。
> 注意防止出现返流和误吸。

Circulation：建立有效的人工循环
* 心脏按压是通过间接或直接按压心脏，以形成暂时人工循环的方法
> 维持心脏的充盈和搏出
> 诱发心脏的自律性搏动
> 预防重要器官（脑）因较长时间缺血缺氧导致的不可逆性改变

胸外心脏按压
（external chest compression）
> 原理：胸泵机制，心泵机制。
> 心泵机制:心室受胸骨和脊柱的挤压而泵血。
> 胸泵机制:胸腔内压力的增减，类似心脏挤压。
心跳骤停早期，心脏瓣膜功能较好，心泵机制为主。随缺血时间延长，瓣膜功能逐渐丧失，逐渐以胸泵机制为主。
> 并发症：肋骨骨折，内脏损伤，血气胸。
开胸心脏按压
（open chest compression）

ALS的主要任务

Circulation
* 静脉穿刺置管：
> 静脉给予药物和输液；
> 及时采血样进行化验检查；
> 中心静脉穿刺置管可监测CVP，以指导临床治疗；
> 外周(前臂、手、颈外静脉)和中心静脉(颈内、锁骨下、股静脉)穿刺。

* 药物治疗：
> 防治心律失常(arrhythmia)
> 纠正酸碱失衡和电解质紊乱
> 补充体液
给药途径

体液治疗
> 低血容量降低心脏充盈压，影响心肌收缩性，不利于自主心跳的恢复和维持循环稳定。
> 循环停止造成全身组织缺血缺氧，无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积。
> 扩容以维持有效血容量是恢复血压的基本条件。
> 晶体液为主，适当输入胶体液，有利于改善组织灌流和微循环。

> 通过BLS和ALS，病人的呼吸和循环功能虽开始恢复，但仍不稳定，应尽快查明并尽力排除导致心脏停搏的原发因素，同时制定进一步的治疗措施。
> 了解病史，加强监测(呼吸、血流动力学、心电图、电解质、血糖以及动脉血气分析)。
复苏后治疗(PRT)的主要任务

> 维持良好的呼吸功能
> 确保循环功能的稳定
> 防治肾功能衰竭
> 脑复苏
脑复苏

脱水、降温和大剂量肾上腺皮质激素是目前防治急性脑水肿的有效措施。
脱水：
应以减少细胞内液和血管外液为主，通过增加出量完成；不应减少血管内液和/或限制入量。
? 渗透性利尿(甘露醇)
? 强效利尿药(速尿)
降温

Intensive Care
重症监测治疗，防治 MOF
> 维持循环功能的稳定
> 维持良好的呼吸功能
> 防治肾功能衰竭
> 防治胃肠道出血

局部麻醉

局部麻醉分类
局部麻醉技术

局部麻醉分类

外 科 感 染

吴文溪

南京医科大学附属第一医院
定义
? 外科感染是指需要外科治疗的感染
包括坏死性软组织感染、体腔感染（腹膜炎、脓胸），器官与组织的局限性感染（脓肿），以及与创伤、手术等相关的感染。
感染的分类
? 外科感染多数是非特异性感染（nospecific infection）即化脓性感染，病菌有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌等。
? 特异性感染（Specific infection）由结核杆菌、破伤风杆菌等特殊细菌引起，病程演变和治疗处置上与化脓性感染不同，可以引起较为独特的病变。
按病程区分
1．急性感染 病变以急性炎症为主，进展较抉，一般在发病3周以内。
2．慢性感染 病变持续达2个月或更久的感染。一部分急性感染迁延日久，炎症转为慢性，但在某种条件下又可急性发作。
3．亚急性感染 病程介于急性与慢性感染之间。一部分由急性感染迁延形成；另一部分是由于病菌的毒力虽稍弱，但有相当的耐药性，或宿主的抵抗力较低所致。

外科感染发生原因
? 外科感染的发生与致病微生物的数量与毒力有关。
? 病菌致病的关键因素是病菌毒素，包括外毒素、内毒素和胞外酶。
机体的抗感染免疫
? 机体的抗感染免疫可分为天然免疫和获得性免疫，分别由不同的效应细胞和因子参与，是同一抗感染过程中不同时期的免疫反应。
? 免疫应答不当可引起机体的损伤。
局部及全身因素
? 局部病变、异物、引流不畅、血供障碍。
? 创伤、烧伤、手术以及全身抗感染能力的降低是感染发生的重要条件。
感染的演变
感染的诊断
? 外科感染典型的临床表现红、肿、热、痛、功能障碍及发热可基本确诊。
? 感染侵及某一脏器时可出现该脏器或系统功能异常。
? 影像学,实验室检查常具有确诊意义。
? 脓液或病灶渗液的涂片染色检查、细菌培养及分子生物学检测能明确病因。

? 致病菌数量较多、毒力较强和（或）机体抗感染能力低下是全身性外科感染的重要病因。
外科感染的治疗
局部炎症病灶的手术处理是治疗外科感染的关键。
全身抗菌药物的使用和改善病人的全身情况对严重感染病人非常重要。

预防外科感染
? 严格清创的规范化和手术中的无菌操作；
? 改善患者的全身情况；慢性疾病的治疗；
? 预防性抗菌药物的合理使用；
? 特异性免疫疗法的及时使用是预防外科感染的重点。
全身性外科感染
SIRS
clinical presentation
脓毒综合征
? 血培养可阳性
? 临床有脓毒症的依据
? 合并器官灌注不足的任一表现
低氧血症
血乳酸水平超过正常上限
少尿，尿量<25ml/h
精神、神志状况改变等
脓毒性休克
? 临床诊断为脓毒综合征
低血压，收缩压<90mmHg （12kPa）
或较正常降低40mmHg（5.3kPa）以上

炎症介质与炎症反应
? 细胞因子
? PGs ，LT ，PAF
? 其他
全身性感染的常见致病菌
全身性感染的综合治疗
大宗病人预后调查（死亡率）
? SIRS 7%
? SEPSIS 16%
? Septic syndrome 20%
? Septic shock 46%
真菌感染(fungal infection)
? 真菌引起的条件感染（opportunistic infection）在外科病人中的发生率日趋增加。
? 根据真菌的致病性，可分为病原性真菌与条件致病菌。

真菌感染
? 广谱抗生素容易造成人体常驻菌群的变化，增加念珠菌致病机会。如接受肾上腺皮质激素、免疫抑制剂；存在营养不良、恶性肿瘤、糖尿病、艾滋病；接受放化疗；或是烧伤、大手术、脏器移植；以及长时间血管置管、静脉营养等情况，条件致病菌可以引起菌血症、腹内感染、尿路感染以及导管相关真菌感染。
真菌感染的治疗
针对病因
? 因抗生素应用引起的菌群失调，需停用或调整抗生素；
? 导管相关真菌感染，应拔除导管；
? 使用免疫抑制剂或皮质激素者，应减量或停用。
抗真菌药物
对控制真菌感染起重要作用
? 制霉菌素适用于消化道念珠菌病，剂量每日200万～400万u口服，疗程一周。该药对深部真菌无效。
? 两性霉素B对深部真菌感染有效， 两性霉素B与氟胞嘧啶合用有协同作用，后者剂量为150～200mg/（kg·d），适用于病情严重者。
? 氟康唑抗真菌谱较广，半衰期长，毒副作用较轻。
预防
? 外科病人的真菌感染是可以预防的。
? 对基础疾病重、免疫功能低下者，应重视抗生素的合理使用。广谱抗生素使用一周以上或长期使用免疫抑制剂者，应预防性使用抗真菌药。
破伤风 (tetanus)
破伤风 tetanus
? 破伤风杆菌是革兰染色阳性的厌氧性梭状芽胞杆菌，芽胞位于菌体一侧呈杵状 。
? 创伤组织缺血坏死，合并其他细菌感染使得组织氧化还原电位显著降低时，为破伤风杆菌的滋生提供了有利条件。
? 破伤风杆菌仅停留在伤口局部繁殖，外毒素有破伤风痉挛毒素及破伤风溶血毒素两种,生成的外毒素是引起特征性临床表现的主要原因。
临床表现
? “苦笑”面容。
? 颈项部肌肉收缩，出现颈项强直，头向后仰。
? “角弓反张” 胸腹背部肌肉强直性收缩，由于背部肌群力量较强，使得腰部前凸，头足后屈，形如背弓。
? 四肢肌收缩痉挛。

? 轻微的刺激，如声、光、触碰，或是咳嗽、吞咽、膀胱充盈等均可诱发强烈的阵发性痉挛、抽搐。
? 少数病人表现为局限型发作，以受伤部位或邻近肌肉持续性强直痉挛为主，可持续数周后消退，但亦可发展为全身型破伤风。

? 病程通常在3～4周左右，重症在6周以上。自第二周起痉挛发作频度下降，症状逐渐减轻。但在痊愈后的一段时间内，某些肌群仍有肌紧张与反射亢进现象。
常见的并发症
? 破伤风最常见的并发症是呼吸系统病变。喉头痉挛、呼吸道分泌物淤积、误吸可导致肺炎、肺不张。
? 持续的呼吸肌与膈肌痉挛可导致窒息，是病人死亡的主要原因。
鉴别诊断

? 脑膜炎。
? 狂犬病 有犬、猫咬伤史，以吞咽肌痉挛为主。“恐水”，大量流涎。闻水声或看见水，即出现咽肌痉挛。
? 士的宁中毒 症状与破伤风相似。但抽搐间歇期肌肉松弛，而破伤风的痉挛发作间期肌紧张仍持续。
? 如颞颌关节炎、癔病、子痫、低钙性抽搐等。
治疗原则

? 破伤风是极为严重的疾病，一经确诊，应送入监护病房。采取积极的综合措施，包括清创消除毒素来源，给予免疫制剂中和游离毒素，控制与解除痉挛、确保呼吸道通畅，防治并发症等。

? 伤口处理 战伤、污染严重的伤口应彻底清创，去除坏死无生机的组织，清除异物、打开死腔，必要时敞开伤口，以3%过氧化氢液或1?5000高锰酸钾液浸湿敷料覆盖，并经常更换。

? 主动免疫 注射破伤风类毒素作为抗原，使人体产生抗体以达到免疫目的。小儿中宜实施百日咳、白喉、破伤风三联疫苗注射。

? 被动免疫 适用于未接受或未完成全程主动免疫注射，而伤口污染严重、清创不当以及严重的开放性损伤病人，如颅脑伤、烧伤、开放性骨折等。破伤风抗毒血清（TAT），人体破伤风免疫球蛋白（TIG）是自人体血浆免疫球蛋白中提纯制备，无过敏反应。
中和游离毒素
? 尽早使用TAT或TIG，因为破伤风毒素一旦与神经组织结合，则抗毒血清已无中和作用。
控制与解除痉挛
? 破伤风病人若能有效控制痉挛发作，多数可明显减少并发症而获治愈。

? 保持呼吸道通畅
? 抗生素治疗 青霉素、甲硝唑对破伤风杆菌最为有效，对其他感染的预防亦有作用。
脓 肿
干性坏死
切口感染
造口旁感染（1）
造口旁感染（2）
气性坏疽(gas gangrene)
? 梭状芽胞杆菌引起的急性特异性感染。
致病菌产生的外毒素可引起严重毒血症及肌肉组织的广泛坏死。常发生在肌肉组织广泛损伤或伴血管损伤以致局部组织供血不良的伤员。

临床表现
* 潜伏期一般1～4天，常在伤后3日发病，亦可短至6～8小时。
* 早期出现患肢沉重感，伤口剧痛、呈胀裂感。伤口周围肿胀、皮肤苍白，紧张且发亮。伤口有稀薄、浆液样渗出液，可带恶臭。
* 轻触伤口周围可以感到捻发音，压迫时有气体与棕色渗液同时从伤口溢出。伤口暴露的肌肉失去弹性与收缩力，切割时不出血。

全身症状
* 病人神志清醒，可出现不安、淡漠及恐惧感。
* 体温可突然升高，达40℃。呼吸急促、心率增速。病人可有恶心，呕吐等。
* 常有进行性贫血，病情进展，全身症状迅速恶化。晚期有严重中毒症状，可出现溶血性黄疸、外周循环衰竭、多器官功能衰竭。
诊断
* 伤口、伤肢剧烈疼痛，局部肿胀及皮肤张力增高区超出皮肤红斑范围，而周围淋巴结无明显肿大；病情进展迅速，出现心动过速、神志改变、全身中毒症状。
* 伤口周围皮肤捻发音； X平片检查伤口肌群中有气体存在；伤口分泌物的涂片检查有大量革兰染色阳性粗短杆菌而白细胞很少等是诊断的重要依据。
治疗
* 手术 彻底切除坏死组织并行筋膜切开减压。伤口敞开，用氧化剂冲洗或湿敷。
* 抗生素治疗 大剂量青霉素钠，静脉滴注，每日1000万U；甲硝唑对厌氧菌有效。
* 高压氧治疗 可抑制气性坏疽杆菌生长、减少毒素生成。
* 支持治疗 少量输血，静脉补液。营养支持，采取必要的止痛、镇静、退热等对症处置，改善病人状况。
艾滋病 AIDS
? 获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome）
是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）引起的以细胞免疫缺陷为主的临床综合征，常并发条件感染及继发性恶性肿瘤。

? HIV是一种逆转录病毒，可分为核心与外壳两部分。病毒核心含RNA、逆转录酶及核蛋白。外壳上的糖蛋白能与T淋巴细胞CD4受体结合，通过内噬进入细胞，引发感染。
? HIV感染的基本特征是CD4辅助/诱导T淋巴细胞亚群的耗竭，与T细胞、巨噬细胞相关的细胞因子IL-2、γ-干扰素等生成减少，B淋巴细胞的正常功能亦减退。机体免疫能力的严重缺陷，极易引起机会感染，助长了某些恶性肿瘤的生长。
传播途径
HIV可通过下述途径：
* 同性或异性之间性接触；
* 静脉注射成瘾药物者共用注射器传播；
* HIV污染的全血或血液制品传播；
* 母婴间的传播，感染HIV母亲在妊娠、分娩或哺乳过程中的传播。
临床表现
* AIDS多见于青壮年，潜伏期较长。感染HIV后，80%的人无临床症状，成为病毒携带者。自HIV感染至发生AIDS而死亡，长者达20年，短者仅1～2年。最初出现的前驱症状有体重减轻、间歇或持续发热、乏力以及淋巴结肿大。
* HIV感染发展为AIDS时，在免疫缺陷加重的基础上，可出现由病毒、真菌、结核菌等引起的机会感染的症状；以及Kaposi’s sarcoma、淋巴瘤等恶性肿瘤侵袭机体引起的症状。
诊断
* HIV感染可以血清学检测，如酶联免疫吸附法、间接免疫荧光法等测定。
* 免疫功能测定主要有CD4+淋巴细胞计数、T辅助细胞/T抑制细胞（CD4+/CD8+）比值降低。
* HIV抗体阳性，合并CD4+ T淋巴细胞计数<200个/μl即可诊断为AIDS。
预防
AIDS的预防需要社会性的综合措施
识别HIV感染的高危人群：
①与AIDS病人密切接触者；
②长期不明原因发热、消瘦、淋巴结肿大病人，且有CD4+淋巴细胞计数减少的病人；
③少见的真菌、病毒、条件致病菌感染，以及卡波济肉瘤病人。
防范措施
病人血液、体液均有潜在传播HIV的可能。
①防止皮肤、粘膜与病人体液、血液直接接触，医务人员应常规戴手套、口罩、眼镜与围裙；
②接触病人伤口、血液、组织标本的体表必须彻底冲洗；
③手术操作中，预防锐器引起的损伤；
④有皮肤损伤或皮炎时应避免直接接触病人。
治疗
包括病因治疗及对症处理。
? 抗HIV感染：常用的抗逆转录病毒药物有AZT、ddI、ddC等，蛋白酶抑制剂，以及非核苷逆转录酶抑制剂NVP等。目前主张将没有重迭毒性作用，且有抗逆转录病毒协同作用的药物联合治疗，以取得最佳效果。
条件感染的治疗
? AIDS病人条件感染并发症除了必需以外科处理之外，应针对致病原采用抗感染措施。致病微生物的检测可通过培养、血清学检查、组织活检等方法明确。各种感染应根据致病原用药。
抗菌药物的合理应用
? 熟悉抗菌药物的药理性能、适应证、选药与给药的合理方案，才能发挥抗感染的良好作用，预防不良反应。
? 抗菌药物不能替代外科治疗的基本原则。严格的无菌术、彻底的清创、感染灶的清除及脓肿引流，以及增加机体抵抗力仍是抗感染的必要措施。
? 不合理使用抗菌药物，增加了致病菌的耐药性，可导致二重感染（superinfection），还会引起过敏反应或毒性反应。
预防用药的主要适应证
①严重创伤，有严重污染及软组织破坏的损伤。
②结肠手术前肠道准备。
③大面积烧伤，防止全身性感染发生。
④急症病人身体其他部位有化脓性感染。
⑤病人防御机制受损，如营养不良、老年、糖尿病、粒细胞减少，接受类固醇、免疫抑制剂、抗癌药物治疗的病人需要手术时。
⑥人造物留置手术，如关节、血管、心脏瓣膜置换。
⑧施行器官移植手术。
治疗外科感染

? 未局限化的外科感染，如急性蜂窝织炎、淋巴管炎、丹毒、骨髓炎、化脓性关节炎等。早期抗菌药物治疗，感染常可痊愈。
? 结合手术治疗外科感染，如急性腹膜炎、肝脓肿、化脓性胆管炎、气性坏疽等，使用抗生素提高手术的安全性与治愈率。
? 轻微感染可以口服抗生素门诊治疗，严重感染则通常需静脉给药。
抗菌药物选择
? 应根据抗菌谱选择有效的抗菌药物，同时应考虑抗菌药物的临床药理学与药代动力学特点。
? 在治疗的最初阶段，通常缺乏感染病原菌的详细资料，抗菌药的选用是经验性的。
? 根据诊断来选择抗菌药物，主要依据各种致病菌引起感染的一般规律、临床表现、脓液性状等估计致病菌种，选择适当抗菌药物 。
不同部位的感染与病原菌
* 痈、急性骨髓炎主要是葡萄球菌感染；
* 丹毒、蜂窝织炎主要是溶血性链球菌引起；
* 腹内外科感染常是需氧、厌氧菌的混合感染；
* 植入物引起的感染主要是金黄色葡萄球菌及表皮葡萄球菌引起。
依据可能致病菌选择
* 尽可能获取渗出液或脓液，涂片作革兰染色检查确定有无致病菌，致病菌为阳性菌还是阴性菌，是球菌还是杆菌，可以针对性选择药物。
* 依据细菌学检查及药敏更换有效的药物，或据此选用毒性较小或价格更为合理的药物。
* 细菌敏感度测定虽是体外试验，但实践表明离体与体内抗菌作用相符率超过70%。

? 抗菌药物在血清中可产生高于MIC数倍以上的浓度，能满足通常治疗的要求。剂量不足则缺乏疗效，且易使细菌耐药；剂量过大，不仅浪费，且增加毒副反应。
联合使用抗菌药物
产生协同作用以提高抗菌效能，降低个别药物剂量、减少毒性反应，防止及延迟细菌耐药性。
主要用于：
①多种细菌的混合感染；②单一抗菌药物不能控制的感染；③原因不明的严重感染或脓毒症；④减少个别药物剂量，降低毒性反应；⑤防止较长用药细菌产生耐药的情况。⑥出现二重感染；⑦加入易透入某些组织的药物，更好地控制感染，如中枢感染时可加用氯霉素、磺胺，易于透过血脑屏障。

第一节 概 论
肿瘤是机体中正常细胞，

在不同的始动与促进因素长期作用下所产生的

增生与异常分化所形成的新生物。(Neoplasm)

? 全世界每年约有1010余万人患恶性肿瘤。
? 恶性肿瘤为男性第二位死因，女性第三位主要死因。
? 我国每年约新发病例200万，死亡约150余万人，其中60％以上为消化系统癌症。
? 我国最常见的恶性肿瘤，在城市依次为肺癌、胃癌、肝癌、肠癌与乳癌。在农村为胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、肠癌。

分 类
目的在于明确肿瘤性质、组织来源，
有助于选择治疗方案并能提示预后。

肿瘤性质
良性肿瘤
恶性肿瘤
交界性肿瘤
组织来源
癌
肉瘤
母细胞瘤
细胞形态、分化程度
鳞状细胞
腺细胞
低、中、高分化
命名规则：器官＋分化程度＋细胞类型＋组织来源

> 上皮组织发生的恶性肿瘤统称为癌（carcinoma）， 起源组织的名称后加“癌”，即为肿瘤名称。
> 间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤(sarcoma) 起源组织的名称后加“肉瘤”，即为肿瘤名称。
> 起源于幼稚组织的肿瘤称为母细胞瘤，良性者有肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤等；恶性者有神经母细胞瘤、视网膜母细胞瘤。
> 有些恶性肿瘤则以“人名”命名 如霍奇金(Hodgkin)病（恶性淋巴瘤）、伯基特(Burkitt)淋巴瘤（B淋巴细胞发生的恶性肿瘤）。
> 有些恶性肿瘤以“病”命名　如白血病(造血组织的恶性肿瘤)、蕈样霉菌病（皮肤的T细胞淋巴瘤）等。

病 因
病因尚未完全了解！

内外因素交互作用的结果
（环境因素和机体因素）

80％以上与环境因素有关
化学因素
(烷化剂 多环芳香烃类化合物 氨基偶氮类
亚硝胺类 真菌毒素和植物毒素 其他)

已知的致癌性化学物质1000多种。可分为两类：
直接致癌物和间接致癌物。
间接致癌物经代谢产生最终致癌物，
通过亲电子基团与DNA共价结合，引起基因突变??

物理致癌因素

1.电离辐射，包括 x线、γ射线和亚原子微粒(α粒子、β粒子、质子和中子) 等均能诱发染色体断裂、移位、基因突变而增加肿瘤发病率。

2.紫外线作用于DNA，引起嘧啶二聚体形成，长期过度照射与皮肤鳞癌、基底细胞癌、黑色素瘤有关。

3.其他，慢性溃疡－皮肤鳞癌，石棉纤维粉尘－肺癌、胸膜间皮瘤。

生物致癌因素

DNA肿瘤病毒
目前与人类恶性肿瘤关系密切的主要有
人类乳头瘤病毒、EB病毒、乙型肝炎病毒。
RNA肿瘤病毒
人T细胞白血病病毒(HTLV-1)
寄生虫
中华支睾吸虫
埃及血吸虫
日本血吸虫病
细菌
幽门螺杆菌
遗传因素
肿瘤遗传易感性
（hereditary susceptibility）

大肠癌（FAP）、
乳腺癌(BRCA-1)、
胃癌等

免疫因素

肿瘤的发生与机体的免疫状态密切相关
> 儿童期免疫系统不成熟，老年人免疫功能减退，这两个年龄组肿瘤的发病率均高于其他年龄组。
> 胸腺摘除动物和胸腺先天发育不良患者,由于细胞免疫缺陷,恶性肿瘤发病率升高。
> 原发性和继发性免疫缺陷患者，淋巴造血系统恶性肿瘤发病率上升。大剂量化疗、放疗、免疫抑制剂的使用，可能降低了机体的免疫监视功能，引起肿瘤发生。如艾滋病患者由于免疫缺陷，伴发Kaposi肉瘤和淋巴瘤很常见。
> 机体免疫功能增强，肿瘤可自行消退，如神经母细胞瘤、恶性黑色素瘤，绒毛膜上皮癌等均有少数自行消退的报告。

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? 乳腺癌、子宫内膜腺癌的发生发展可能与雌激素水平过高有关。切除卵巢或用雄激素治疗，可使乳腺癌体积缩小，在治疗时，测定乳腺癌雌激素受体和孕激素受体的水平，以鉴别肿瘤的激素依赖性。

病理及分子事件
恶性肿瘤的发生发展过程

肿瘤细胞增殖周期

? 肿瘤细胞的分化

转 移
直接蔓延

种植性转移

淋巴结转移

血道转移

? 淋巴道转移
血道转移
? 腹腔内成单脏器
? 四肢肉瘤
? 肺癌
? 椎体静脉系统

? 血道转移分子事件

? 肿瘤机体的免疫学特征

临床表现
局部表现
肿块
疼痛
溃疡
出血
梗阻
转移症状

全身症状

贫血、低热、消瘦、乏力等

恶病质

诊断
? 病史、体格检查
? 实验室检查
? 影像学检查
? 内镜检查
? 病理形态学检查
肿瘤分期
? T是指原发肿瘤，按肿瘤的状况又分为
Tis一原位癌(浸润前期癌)
T0－未发现原发肿瘤
T1-4－按肿瘤大小和(或)局部侵犯的范围分类
Tx—不能估计的任何癌肿

? N代表区域性转移淋巴结
N1-3一根据淋巴结大小和受累范围而定
Nx一指区域淋巴结受累与否未能作出估计

? M代表远处转移
M0－末发现远处转移
预防
一级预防：约80％以上的人类癌症由环境因素所引起

二级预防：早期发现、早期诊断与早期治疗

三级预防：改善生存质量，对症性治疗
治疗
治疗肿瘤:
? 手术、放射线、抗癌药、中医药及生物治疗等各种疗法。
? 根据肿瘤性质、发展程度和全身状态而选择。
? 首次治疗是关键。
? 重视个体化综合治疗
手术治疗
? 根治手术
? 扩大根治术
? 对症手术或姑息手术
? 其他：激光手术
超声手术
冷冻手术

化学疗法
* 已能单独应用化疗治愈：绒毛膜上皮癌、睾丸精原细胞瘤、Burkitt淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病等。
* 可获得长期缓解：如颗粒细胞白血病、霍奇金病、肾母细胞瘤、乳癌等。
* 化疗药物只能杀灭一定百分比的肿瘤细胞。

放射疗法
高度敏感：
淋巴造血系统肿瘤、性腺肿瘤、多发性骨髓瘤、肾母细胞瘤等低分化肿瘤。
中度敏感：
鳞状上皮癌及一部分未分化癌，如基底细癌、宫颈鳞癌、鼻咽癌(未分化癌，淋巴上皮癌) 、食管癌,乳癌,肺癌等。
低度敏感：
胃肠道腺癌、软组织及骨肉瘤等。

生物治疗
? 免疫治疗

? 基因治疗

常见体表肿瘤与肿块

? 皮肤乳头状瘤
系表皮乳头样结构的上皮增生并向表皮下乳头状伸延，易恶变。
? 乳头状疣
非真性肿瘤，表面外突乳头状。
? 老年性色素疣
非真性肿瘤，多见于额部常伴有色素，基底平，增大可恶变。
老年性色素疣

? 皮肤基底细胞癌
来源于基底细胞，发展慢
伴色素者称色素性基底细胞癌
外观易误认为恶性黑色素瘤
外观可为溃疡形状,称恶性溃疡

? 皮肤基底细胞癌

皮肤基底细胞癌

鳞状细胞癌

早期即可呈溃疡，易转移，

切除不彻底易复发。

鳞状细胞癌

痣与黑色素瘤
? 黑痣
为色素斑，可分为皮内痣、交界痣、混合痣。
当黑痣色素加深、变大、或有搔痒、疼痛时，为恶变可能。
黑 痣

? 黑色素瘤

为高度恶性肿瘤，发展迅速。

手术治疗为局部扩大切除术，4～6周后行区域淋巴结清扫。
黑色素瘤

脂肪瘤
为正常脂肪样组织的瘤状物，
好发于四肢躯干皮下。
深部者易恶变，应及时切除。
脂肪瘤
纤维瘤及纤维瘤样病变
* 纤维黄色瘤
位于真皮层及皮下。常由不明原因的外伤或瘙痒后小丘疹发
展所致。

* 隆突性皮纤维肉瘤
多见于躯干。来源于皮肤真皮层，故表面皮肤光薄。低度
恶性，具假包膜，手术切除应彻底。

* 带状纤维瘤
位于腹壁，非真性肿瘤，为腹肌外伤或产后修复性纤维瘤。

纤维黄色瘤
隆突性皮纤维肉瘤

神经纤维瘤
? 神经鞘瘤
分为中央型和边缘型。

? 神经纤维瘤
为多发性，大多无症状。本病可伴有智力低下，或原因不明头痛、头晕，可有家族聚集性。
神经纤维瘤

血管瘤
? 毛细血管瘤
多见于婴儿。瘤体境界分明，压之可稍退色，释手后恢复红色。
? 海绵状血管瘤
一般由小静脉和脂肪组织构成。
? 蔓状血管瘤
由较粗的迂曲血管构成，大多数为静脉，也可有动脉或动静脉瘘。
毛细血管瘤
蔓状血管瘤

囊性肿瘤及囊肿
? 皮样囊肿
为囊性畸胎瘤。
? 皮脂囊肿
非真性肿瘤，为皮脂腺排泄受阻所致潴留性囊肿。
? 表皮样囊肿
为明显或不明显的外伤致表皮基底细胞层进入皮下生长而成的囊肿。
? 腱鞘或滑液囊肿
非真性肿瘤，由浅表滑囊经慢性劳损诱致。

皮脂囊肿
表皮样囊肿

颅内压增高

吴承远 刘玉光

山东大学齐鲁医院

概 述（一）
? 定 义
– 各种原因导致颅内压持续在2.0kPa以上，称为颅内压增高(increased intracranial pressure )。
? 颅内压的形成
– 颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物；
– 成人颅腔容积约为1400～1500ml；
– 颅内三种内容物的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure , ICP)。
概 述（二）
? 颅内压正常值
– 成人0.7～2.0kPa （ 70～200mmH2O）;
– 儿童0.5～1.0kPa （50～100mmH2O）。
? 颅内压的调节与代偿
– 颅内压的波动与血压及呼吸关系密切
? 收缩期、呼气时，ICP略增；
? 舒张期、吸气时，ICP稍降。
概 述（三）
? 颅内压的调节途径
– 颅内静脉血加快排挤到颅外去；
– 增减脑脊液量；
? ICP<0.7kPa 脑脊液分泌增加，吸收减少；
? ICP>0.7kPa