病理生理病例分析.doc

病例分析
病理生理学 病案分析试题
一、病例思考（水电）
患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。
入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查：
血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-
329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯
噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消
失，心衰明显改善。
治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全
身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血
K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-
335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的
葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血
K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-
330mmol/L。
讨论题：
1、 引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？

2、 哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？
3、 患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型

二、病例思考（酸碱）
限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别
分析这些患者体内的酸碱平衡状况。
病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2
8.9kPa(67mmHg),[HCO-
3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.
病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测
定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg), [HCO3-]26mmol/L, [Na+]142mmol/L,
[Cl-]96mmol/L。
病例三：某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后，作血气分析及电解质测定，
结果如下：pH7.34,PaCO2 8.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L,
[Cl-]75mmol/L.

三、病例思考（缺氧）
患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2
小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，
脉搏110次/min，血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发
现。实验室检查：PaO2 12.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。入院后立
即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。
请问：
1、致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。
2、缺氧类型是什么？有哪些血氧指标符合？

四、病例思考（休克）
病人男性，69岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时神志恍惚，X
线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压8/5.3kPa(60/40mmHg),脉博140次/min。立即快
速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml。
术中血压一度降至零。又给以快速输液及输全血1500ml。术后输5%碳酸氢钠700ml。由于病
人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射呋塞米40ml，共3次。4小时后，血压回升到12/8kPa（90/60mmHg），尿量增多。次日病人稳定，血压逐步恢复正常。
1、本病例属何种类型的休克简述其发生机制。
2、在治疗中为何使用碳酸氢钠和呋塞米？

五、病例思考(DIC)
患者男性，25岁，因急性黄疸性肝炎入院。入院前10天，患者开始感到周身不适，乏力，
食欲减退，厌油，腹胀。5天后上述症状加重，全身发黄而来院求治。
体检：神志清楚，表情淡漠，巩膜黄染，肝脏肿大，质软。实验检查：血红蛋白100g/L，
白细胞3.9×109/L,血小板120×109/L。入院后虽经积极治疗，但病情日益加重。入院后第10
天，腹部及剑突下皮肤出现淤斑，尿中有少量红细胞，尿量减少，血小板50×109/L。第11
天，血小板39×109/L，凝血酶原时间30秒（正常对照15秒），纤维蛋白原定量2.4g/L,经输
血及激素治疗，并用肝素抗凝。第13天，血小板32×109/L，凝血酶原时间31秒，纤维蛋白
原1g/L，继续在肝素化基础上输血。患者当日便血600ml以上，尿量不足400ml。第14天，
血小板30×109/L，凝血酶原时间29秒，纤维蛋白原1g/L，继续用肝素，输血，并加6-氨基
已酸，第15天，仍大量便血、呕血，血小板28×109/L，凝血酶原时间28秒，纤维蛋白原
0.8g/L,3P试验阳性（+ +），尿量不足100ml，血压下降，出现昏迷而死亡。
试分析：

1、患者显然发生了DIC，导致此病理过程的原因和机制是什么？
2、患者的血小板计数为什么进行性减少？凝血酶原时间为什么延长？纤维蛋白原定量为
什么减少？3P试验为什么阳性？
3、患者发生出血的原因和机制是什么？
4、患者发生少尿甚至无尿的原因是什么？

六、病例思考（心功能不全）
患者男，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽1个月而入

院。
患者自幼起常感全身大关节酸痛。中学阶段，每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可
缓解，且逐年加重。曾去医院治疗，诊断为“风心病”。近2年来，经常感到前胸部发闷，似
有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴
咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。
体检：体温37.8℃,呼吸26次/分，脉搏100次/分，血压14.7/10.6kPa(110/80mmHg).
半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。
心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒
张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，
质稍硬。
实验室检查：血沉60mm/h,Hb100g/L,RBC3.8×1012/L,WBC 8×109/L,中性粒细胞0.08，抗
“O”625u，血Na+123mmol/L,血K+3.8mmol/L,其余化验正常。心电图：窦性心动速，P波增宽，
右室肥大。胸片示：心腰丰满，心脏呈梨型；两肺纹理增多。
入院后积极抗感染，给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等
措施，开门见山情逐渐得到控制。
讨论题：
1、 试述本例引起心力衰竭的原因、诱因和类型，其发生机理如何？

2、 患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这是为什麽？

3、 本例患者出现了哪些水电解质代谢方面的异常，发生机理如何？
4、 患者呼吸困难的表现形式属哪一种，发生机理如何？
七、病例思考（呼吸功能不全）
患者，女性，40岁。四天前因交通事故造成左侧股骨与尺骨骨折，伴有严重的肌肉损伤
及肌肉内出血。治疗时，除给予止痛剂外，曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。一天前晚上有
轻度发热，现突然感到呼吸困难。体格检查：病人血压为18/12kPa,心率110次/分，肺底部

可听到一些罗音与散在的喘鸣音。血气分析：PaO27kPa,PaCO24.7kPa,pH7.46。肺量计检查：
每分通气量（V）为9.1L/min，肺泡通气量为（VA）为4.1L/min,为V的 46%（正常应为60%-70%），
生理死腔为5L/min，为V的54%（正常为 30%-40%）。PaO2在呼吸室内空气时为13.3kPa, PA-aO2
为6.3kPa，怀疑有肺内血栓形成，于是作了进一步检查：心排血量3.8L/min(正常为4.8L/min),
肺动脉压8.7/6kPa(正常为1.6-3.7/0.4-1.7kPa),肺动脉造影证明右肺有两叶充盈不足。
请思考：
1. 如何解释肺泡和动脉血间的氧分压差(PA-aO2)增大?

2. 为什麽本例有缺氧而没有高碳酸血症
八、病例思考（肾功能不全）
患者男性，30岁。3年前因着凉引起感冒、咽痛，出现眼睑、面部和下肢水肿，两侧腰部
酸痛，尿量减少，尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型，在某院治疗两月余，基本恢复
正常。约1年前，又发生少尿，颜面和下肢水肿，并有恶心、呕吐和血压升高，任在该院治
疗。好转出院后，血压持续升高，仍在该院治疗。好转出院后，血压持续升高，需经常复降
压药，偶而出现腰痛、尿中有蛋白、红细胞和管型。近1月来，全身水肿加重，伴气急入院。
入院体查：全身可水肿，慢性病容，体温37.8℃，脉搏92 次/min，呼吸24次/min，血
压20/13.3kPa(150/100mmHg)。心浊音界稍向左扩大，肝在肋缘下1cm。实验室检查：24小
时尿量450ml,比重1.010-1.012,蛋白（++）。血液检查：红细胞2.54×1012/L(2.54×106/mm3),
血红蛋白74g/L,血小板100×109/L(10万/mm3)；血浆蛋白50g/L,其中白蛋白28g/l,球蛋白
22g/L;血K+3.5mmol/L, Na+130mmol/L,NPN71.4mmol/L(100mg/gl),肌酐1100μmmol/L(12.4mg/dl),CO2-CP11.22mmol/L(25vol%)。
患者在住院5个月期间内采用抗感染、降血压、利尿、低盐和低蛋白饮食等治疗，病情未
见好转。在最后几天内，血NPN150mmol/L(210mg/dl),血压22.6/14.6kPa(170/110mmHg)。
出现左侧胸痛，可听到心包磨擦音。经常呕吐，呼出气有尿味，精神极差，终于在住院后的
第164天出现昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停，抢救无效死亡。
试分析：
（1） 病史中3年和1年前的两次发病与本次患病有无关系？从肾功能不全
的发生发展角度试述整个发病过程的大致情景。

（2） 就肾功能而言，本次入院时，应作何诊断？有何根据？住院后病情又
如何发展？

（3） 整个疾病过程中发生了哪些病理生理变化？这些变化是如何引起
的？
《病理生理学》病案分析题答案
一、病例思考（水电）

答：1、出现低血钾、低血钠的原因为：（1）由于长期利尿药的应用，抑制了髓袢升支对
Na+、Cl-的重吸收，进入远曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交换增加，尿的流量、流速
增加促使K+、Cl-的排出；（2）同时脱水致血容量减少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；（3）
患者恶心、呕吐可从胃液中丢失K+；（4）患者食欲不好、低盐饮食，钾和钠的摄入减少。
2、（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状，提示与低血钾有关；（2）理
由是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低，其机制是由于细胞外K+减少，使Em负值增大，Em—Et间距加大，即出现超极化阻滞状态，使神经肌肉的兴奋性降低。中枢神经系统兴奋性降
低还与缺钾影响糖代谢，使ATP生成减少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有关。（3）由于患者低
血钾，需要静脉补钾，在患病情况下补入的钾进入细胞内并达到分布平衡所需时间较正常时
要延长，因此宜补钾数日，一般要3—5日，有时甚至数周间断补充，才使缺钾逐步得到恢复。
3、患者可能合并酸碱平衡紊乱，原因是患者有呕吐（可丢失H+、K+），血清电解质检查：
[K+]为2.9mmol/L(正常为3.5—5.5mmol/L),可能因丢失H+和低血钾引起代谢性碱中毒。同时通
过补钾及葡萄糖盐水后病情好转也可说明。此外，患者如持续性少尿、累及肾功能，也有可
能合并代谢性酸中毒。

二、病例思考（酸碱）
病例一、（1）仅根据pH值为7.40尚不能确定患者体内酸碱平衡的状况。
（2）根据病史判断患者体内有可能存在原发性的呼吸性酸中毒，血气分析结果证实确定
有PaCO2升高，且△PaCO2=67-40=27(mmHg),提示体内有二氧化碳的潴留。
（3）根据代偿调节规律，呼吸性因素的原发改变可导致代谢性因素的继发改变，且代偿
调节的方向应一致，即PaCO2原发性升高，动脉血[HCO3-]理应继发性升高，而且若为单纯性
酸碱平衡紊乱，继发性升高值应在可预计的范围内。根据代偿预计值公式：△[HCO3-]=0.4×
△PaCO2±3=0.4×27±3(mmol/L),由此预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+（0.4×27）±
3(mmol/L)即在31.8—37.8（mmol/L）间。但患者[HCO3-]的实测值为40mmol/L，超过预计范
围的上限。表明体液中HCO3-提示患者体内除了存在呼吸性酸中毒外，还合并有代谢性碱中毒。
PaCO2的原发性升高使动脉血[HCO3-]继发性升高，代谢性碱中毒又促使[HCO3-]进一步升高，因

这后一种升高与PaCO2的升高分别使血液pH向相反方向改变，故患者血液pH值可显示正常。

病例二：本病例血气分析的三项指标均属正常，有可能造成对病理过程的漏诊，但电解
质测定有血[Cl-]的下降应引起重视，通过对AG的计算即可发现问题：AG=142-（96+26）=20（mmol/L）,显然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代谢性酸中毒，由病史提示此
即为原发性因素，然而呼吸性因素也未见代偿，再根据△AG=△[HCO3-]的规律，患者动脉血AG
增高的毫摩尔数应与动脉血[HCO3-]相应地下降的毫摩尔数相当，但实测值却未见下降，提示
患者体内还合并有代谢性碱中毒，根据其临床表现及血气指标的特点可确定这一AG增高型代
酸合并代碱的诊断。

病例三：本病例分析步骤开始部分与病例一相同，预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+
（0.4×26）±3(mmol/L)即在31.4—37.4(mmol/L)间。患者[HCO3-]的实测值为36mmol/L,似
乎在预计范围之内，但根据血清电解质测定结果计算：AG=140-（75+36）=29（mmol/L）即大
于16mmol/L的界限，表明患者同时伴有AG增高型代谢性中毒，根据△AG=△[HCO3-]的规律再
作分析。思路一：已有呼吸性酸中毒的患者在发生AG增高型代谢性酸中毒前若不伴代谢性碱
中毒，血浆的[HCO3-]应等于△AG+[HCO3-]的实测值（此实测已包含了患者因呼酸而继发性代偿
增加的HCO3-的量），即为：（29-12）+36=53（mmol/L）此53mmol/L的浓度远高于单纯呼酸时
代偿的最大预计值（37.4mmol/L），提示患者血浆HCO3-过多即还伴有代谢性碱中毒。思路二：
已有呼吸性酸中毒的患者在发生AG增高型代谢性酸中毒前若不伴代谢性碱中毒，预计其血浆
[HCO3-]代偿性增加的最大预计值为37.4mmol/L，因发生AG增高型代谢性酸中毒使血浆HCO3-
又发生缓冲丢失，所丢失的HCO3-的量即等于△AG，若患者不伴代谢性碱中毒，理论上：实测
值<最大代偿预计值—△AG，本病例理论上的实测值应小于[37.4-(29-12)=20.4(mmol/L)],但
患者的实测值却为36mmol/L,高于理论上的最大预测值，提示患者血浆HCO3-过多即还伴有代
谢性碱中毒。两条思路结果一致。
结果表明患者体内合并存在呼酸、AG增高型代酸和代碱这三重性的混合性酸碱平衡紊乱。
三、病例思考（缺氧）
答：1、导致患者神志不清的原因是通风不良的温室中原已有一定量的CO蓄积，为火炉
添煤时因煤不完全燃烧又产生的大量的CO，结果引起患者中毒。机制：CO与Hb的亲和力比
O2约大210倍，空气中CO过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血
氧含量下降。CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合
红蛋白向组织释放O2也减少，从而导致患者严重缺氧致昏迷。
2、缺氧类型为血液性缺氧，本病例中，血氧容量为10.8ml%属明显降低，但动脉血氧分
压（12.6kPa）和血氧饱和度（95%）均属正常，符合血液性缺氧时血氧变化特点。
四、病例思考（休克）
答：1、本病例属失血性休克。由于严重创伤造成短时间内大量失血（腹腔穿刺有血、X
线摄片示骨盆骨折、手术见腹腔积血2500ml）、加上剧烈疼痛引起体内交感-肾上腺髓质系统、
肾素-血管紧张素-醛固酮系统强烈兴奋，多种缩血管物质释放，使患者迅速进入休克早期。但
由于失血量大及未能及时止血，机体的代偿反应难以达到暂时维持动脉血压和心脑的血供（动
脉平均压为50mmHg、舒张压仅40mmHg），因此很快就进入休克期（神志恍惚、未见排尿、
术中血压一度降至零、手术见腹腔积血2500ml相当于总血量的50%）。
2、治疗中使用碳酸氢钠溶液是为了纠正患者体内的代谢性酸中毒，此举有助于改善血管
壁平滑肌对血管活性物质的反应性，增强心肌的收缩力，降低升高的血钾浓度。应用速尿促
进利尿，以排出血液中积聚的酸性及有毒代谢产物、降低血钾和防止发生严重的并发症。
五、病例思考(DIC)
答：思考线索：
1、DIC的病因：肝炎病毒；诱因：急性黄疸性肝炎引起肝功能严重障碍；发生机制（见
教材有关内容）。
2、血小板进行性减少是由于DIC发生发展过程中血小板消耗与聚集加剧所致。凝血酶原
时间（Prothrombin time, PT）延长是由于纤维蛋白原、Ⅶ、Ⅴ和X因子减少。另外也可能受
FDP增加的影响。PT是在受检血浆中加入组织凝血活酶（兔脑、胎盘等的浸出液）和适量Ca2+，
观察血浆凝固时间，主要检测外源性凝血途径的试验。纤维蛋白原减少是由于进行性消耗过
多所致。3P试验阳性是由于继发性纤溶亢进，纤溶酶降解纤维蛋白（原），FDP增多。
3、DIC发生出血的原因和机制（见教材）。

4、少尿、无尿的原因是由于DIC过程中微血栓形成累及肾脏，导致急性肾功能衰竭。

六、病例思考（心功能不全）
答：1、病因：风心病[瓣膜狭窄和（或）关闭不全]。依据：（1）临床症状：自幼起常感
全身大关节酸痛，既往“风心病”史；（2）体征：心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音
和舒张中期隆隆样杂音；（3）辅助检查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，中性粒细胞0.80，抗
“O”625U；胸片示：心腰丰满，心脏呈梨形。机理：房室瓣狭窄导致心室充盈不足而引起缺
血缺氧，瓣膜关闭不全引起容量负荷过度。
诱因：感染。依据：（1）临床症状：近1个月来，常有发热，伴咳嗽；（2）体征：两肺
呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音；（3）辅助检查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，
中性粒细胞0.80，抗“O”625U；胸片示：两肺纹理增多（4）经抗感染治疗病情缓解（机理
参见简答题第2题）。
类型：重度/慢性/低输出量性/全心/舒张和收缩功能不全性心力衰竭。依据：（1）临床
症状：近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，准备里常不能平卧，并逐渐出现下肢
浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。
（2）体检：半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底
闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收

缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝
在肋下3cm，质稍硬。（3）辅助检查：心电图，窦性心动过速，P波增宽，右室肥大；胸片示，
心腰丰满，心脏呈梨形。
2、患者早期属代偿性心力衰竭，机体通过急性和慢性代偿机制能在一定限度内维持心排
血量，满足机体的需氧量。急性期代偿机制有心脏本身心率加快、心脏紧张源性扩张以及血
容量增加、血流重分布等。慢性期代偿机制是有心肌肥大、红细胞增多、组织细胞利用氧的
能力增强等。故其早期症状通过休息和一般治疗即可缓解。
3、（1）肺水肿，由于急性左心衰竭时毛细血管压升高和毛细血管通透性加大。（2）心性
水肿，由于右心衰竭和全心衰竭时水钠潴留和毛细血管压升高。（3）高钾血症，由于缺血缺
氧发生酸中毒，继而引起高钾血症。（4）低钠血症，患者食欲减退摄盐减少，加上肾排水功
能减退使大量水肿液潴留而导致继发性低钠血症。
4、呼吸困难表现为端坐呼吸、夜间阵发性呼吸因难乃至心源性哮喘的形式（机制参见简
答题第8题和第9题）。

七、病例思考（呼吸功能不全）
答：1、肺泡与动脉血的氧分压差（PA-aO2）增大主要是因为换气障碍造成的。本例主要因
为弥散障碍和通气血流比例失调导致换气障碍。
（1）本病例患者肺底部可听到罗音，说明肺部有炎症，致肺泡膜病变而使肺泡膜厚度增
加；肺动脉造影右肺有两叶充盈不足，说明有肺栓塞的可能，导致肺泡膜面积减少。肺泡膜
厚度↑，面积↓使气体弥散障碍，使肺泡内的O2不能弥散到血液中，从而致PA-aO2↑.
(2)导致PA-aO2↑的另一个更重的原因是，肺栓塞后VA/Q↑，患部肺泡血流少而通气多，吸
入的气体没有或很少参与气体交换，这种情况称为死腔样通气。另外，肺部听诊有喘鸣音，
说明有支气管狭窄，则VA/Q↑,流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内，这种
情况称为功能性分流。死腔样通气和功能性分流都使肺泡内气体与血液内气体不能很好交换，
导致肺泡内氧分压与动脉血内氧分压差增大。
2、肺弥散障碍时，由于CO2的弥散常数是O2的弥散常数的20倍，故当O2弥散发生障碍

时，可以不伴CO2的弥散障碍，另外低氧血症可使病人呼吸加深加快，排出大量的CO2，病例
中患者每分通气量为9.1L/min，说明患者有呼吸代偿。
部分肺泡通气血流比例失调时，往往只引起低氧血症而无高碳酸血症。这主要由血液中
二氧化碳解离曲线和氧离曲线的特性所决定的。血液CO2分压的改变与CO2含量改变几乎呈直
线关系，在代偿性通气加强时，只要PACO2降低，血中CO2就可得到更多的排除，因此可以代
偿通气不足的肺泡所造成的CO2潴留。而氧离曲线的特点是呈S形，当氧分压为13.3kPa时，
血氧饱和度已达95%—98%。过多通气的肺泡即使提高了氧分压，流经的血液氧饱和度和氧含
量的增加也是极微小的，因此不能代偿通气不足的肺泡所造成的低氧血症。故此患者主要存
在缺氧，而无高碳酸血症，属I型呼吸衰竭。

八、病例思考（肾功能不全）
答：思考线索：据3年前之病史可考率当时可能是由感染后变态反应引起的急性肾
小球肾炎。据1年来之病史，应考虑肾脏病变不断加重，由于肾单位进行性破坏发展至本
次入院时，以出现慢性肾功能衰竭。住院后经治无效，反加重而发展成尿毒症。在整个疾病
过程中还可见高血压、贫血、尿毒症性心包炎、尿毒症性脑病等变化。
水、电解质代谢紊乱-病例分析
王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀
体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。
实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。
问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？
参考答案：
患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。
一、低渗性脱水：
1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。
2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。
3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(<130mmol/L)
二、低钾血症：
1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。
2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。
3、实验室检查：血清K+3.2mmol/L(<3.5mmol/L)
等渗性脱水-病例分析
病例摘要：
男性患儿,2岁,腹泻2天,每天6-7次,水样便;呕吐3次,呕物为所食牛奶,不能进食。伴有口渴、尿少、腹涨。
查体:精神萎靡,T37℃,BP11.5/6.67KPa(86/50mmHg),皮腹弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,心跳快而弱,肺无异常所见,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢发凉。
化验:血清K+3.3mmol/L,Na+140mmol/L。

分析题：
该患儿发生何种水、电解质紊乱?依据是什么?

参考答案：
1、等渗性脱水。病史腹泻、呕吐；口渴、少尿；外周循环衰竭表现：心跳快弱、血压下降；脱水征：皮肤弹性下降、两眼凹陷、前囟下陷；中枢神经系统功能失常：精神萎靡；脱水热；Na+140mmol/L。
2、低钾血症。病史腹泻、呕吐；神经肌肉兴奋性降低：腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝；血清K+3.3mmol/L。
呼吸性酸中毒代谢性碱中毒-病例分析
病例摘要：
某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO267mmHg(8.9kPa),HCO3-40mmol/L,血Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L。
分析题：：
该分析患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？
参考答案：患者同时存在呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒
根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，但根据AG值测定AG=140-（90+40）=10mmol/L，可排除该患者有代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3-代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代偿升高的值。慢性呼吸性酸中毒时HCO3-的预计值应等于：
HCO3-=24+ HCO3-
=24+ 0.4×ΔPaCO2±3
=24+0.4×(67-40)±3
=24+(10.8±3)
=31.8-37.8mmol/L
因为实测HCO3-为40mmol/L，高于预测范围的最高值，说明患者除存在呼吸性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒。
代谢性碱中毒呼吸性碱中毒-病例分析
病例摘要：
某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO2 30mmHg（3.99kPa），HCO3-28mmol/L，
分析题：：
试分析该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？
参考答案：患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。引起pH上升有两种可能性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO3-原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能两种情况均存在。根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时，HCO3-则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际HCO3-为28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；当HCO3-原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO2则应代偿性增高,其数值应高于40mmHg（5 .55kPa）的正常水平,该患者实际PaCO2为30mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性碱中毒。
三重型酸碱平衡紊乱--病例分析
病例摘要：
某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气及电解质检查为：：pH7.43，PaCO261mmHg,[HCO3-]38mmol/L,血[Na+]140mmol/L,[CL-]74mmol/L[K+]3.5mmol/L。分析题：：
此患者发生了何种酸碱平衡紊乱？
参考答案：
分析：该患者PaCO2原发性升高，为慢性呼吸性酸中毒，计算代偿预计值为：
Δ[HCO3-]↑=0.35ΔPaCO2±3=0.35(61-40)±3=7.45±3
代偿预计值为：正常[HCO3-]+Δ[HCO3-]=24+(7.45±3)=31.45±3，而实际测得的[HCO3-]为38mmol/L，大于代偿预计值，因此肯定有另外的一种碱中毒，即代谢性碱中毒的存在。
那么有没有代谢性酸中毒呢？用AG值可以分析：AG=[Na+]-[CL-]-[HCO3-]=140-38-74=28，明显升高，因此可判断代谢性酸中毒的存在。最后得知此患者发生了：呼酸、代酸、代碱三重型的酸碱平衡紊乱。

缺氧-病例分析
病例摘要：
患者李某，入院后进行实验室检查各血氧指标为：PaO2 97mmHg，PvO2 60mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度97%，动静脉血氧含量差2.8ml/dl。
分析题：
此患者可有何种类型缺氧？为什么？
参考答案：血液性缺氧和组织性缺氧。1、血液性缺氧：因为血氧容量降低，正常值为20ml/dl。2、组织性缺氧：因为PvO2升高、动静脉血氧含量差降低。
失血性休克(一)-病例分析
某女，29岁，因车祸头部及肢体多处创伤，并伴有大量出血(估计1200ml)，经清创手术及输血(500ml)、输液(生理盐水1000ml)处理后血压一直不能恢复，处于半昏迷状态，采用人工呼吸、心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达8mg。最终因抢救无效而死亡。
问：1、该患者应属何种休克？
2、你认为该患者处理措施是否合理？为什么？
参考答案：1、属失血性休克。2、处理措施不合理。原因：虽然去甲肾上腺素可使血管收缩有助于提高血压，但是浓度过高会加重微循环的缺血缺氧，加重休克的进一步发展。

失血性休克(二)-病例分析
病史摘要：
患者黄××，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36．8℃。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。
分析题：
1、该患者应属何种休克？
2、 送院前该患者处于休克哪一阶段？
3、 此阶段微循环变化的特点是什麽？
4、 请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。
参考答案：1．该患者应属失血性休克（低血容量性休克）
2．送院前该患者处于休克初期（缺血缺氧期）
3．此阶段微循环变化的特点是：大量真毛细血管关闭；动静脉吻合支开放；毛细血管前阻力↑↑>毛细血管后阻力↑；少灌少流，灌少于流。
4．止血，补充血容量(需多少补多少、及时尽早、心肺功能允许)，纠正酸中毒，合理应用血管活性药物(休克早期可用舒张血管药物、后期在充分扩容的基础上可适当应用缩血管药物)，防治细胞损伤、防治器官衰竭、支持营养等。
心力衰竭(Heart Failure)-病例分析
患者，男，65岁。风湿性心脏病史20年。近日感冒后出现胸闷、气促、夜间不能平卧，腹胀，双下肢水肿。查体：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。双肺可闻及湿性啰音。心界向两侧扩大，心音低钝，心尖部可闻及Ⅲ级舒张期隆隆样杂音。肝大，肋下三指。请问：1.患者发生了什么病理过程？请用病理生理知识解释其临床表现？ 2.试述该患者的发病原因及机制？
答：1、发生了右心衰竭。体循环淤血致颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝淤血肿大。心性水肿致腹胀、双下肢水肿。
2、风湿性心瓣膜病-二尖瓣狭窄所致。二尖瓣狭窄时，舒张期左心房血液不能有效流入左心室，因此左心房代偿性肥大，血液在加压情况下快速通过狭窄的瓣膜口，产生涡流和震动，出现舒张期隆隆样杂音。失代偿后，左心房内血液淤积，内压增高，肺静脉回流受阻致肺淤血、肺水肿。继而出现肺动脉收缩致肺动脉高压，右心代偿性肥大，失代偿后出现右心室扩张，三尖瓣相对关闭不全，最终右心衰竭出现体循环淤血。
呼吸衰竭-病例分析
某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体检：体温 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml(正常成年男性3500ml,)。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg（正常40mmHg），pH 7.49(正常7.35-7.45)。 问：（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？
    （2）病人为什么发生呼吸困难？
    （3）该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。
参考答案：（1）该病人发生了I型呼吸衰竭(因呼吸加快)。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。
（2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。
（3）呼吸性碱中毒。
慢性肾功能衰竭(Heart Failure)-病例分析
患者李某，女，30岁，患慢性肾小球肾炎8年。近年来，尿量增多，夜间尤甚。本次因妊娠反应严重，呕吐频繁，进食困难而急诊入院。入院检查，血清[K+] 3.6 mmol/L, 内生性肌酐消除率为正常值的24%，pH 7.39，PaCO2 ?5.9 kPa(43.8 mmHg)，HCO3- ?26.3 mmol/L，Na+ 142 mmol/L， CL- 96.5 mmol/L。
试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡和钾代谢紊乱?判断依据是什么?
参考答案：1、该患者有肾功能衰竭：根据其有长期慢性肾炎病史，近年又出现多尿和夜尿等慢性肾衰的临床表现，尤其患者的内生肌酐消除率仅为正常值的24%（慢性肾功能衰竭发展的阶段），可见已发生肾功能衰竭。
2、该患者发生混合型酸碱平衡紊乱：表面上看，该患似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH在正常范围。但根据其有慢性肾炎病史，已发生肾功能衰竭，可导致体内有机酸的排泄减少而发生代谢性酸中毒。该患AG=［Na+］-(［HCO3-］+［CL-］=142-(26.3+96.5］=17.2 mmol/L(＞14mmol/L，AG正常值12±2)，提示发生了AG增大型代谢性酸中毒。该患又有呕吐病史，加之有PaCO2 的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，但确是发生了混合型酸碱平衡紊乱。 3、该患者发生钾代谢紊乱（缺钾）：粗看该患似乎没有钾代谢紊乱，因为血清[K+] 3.6 mmol/L，在正常值范围内。但是，患者进食困难导致钾的摄入减少，频繁呕吐又导致钾的丢失过多，碱中毒又可加重低钾血症的发生。之所以，血钾浓度降低不明显，是由于同时发生的酸中毒的假象。