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第二节 急性炎症

一、渗出
急性炎症是机体对致炎因子的刺激所发生的立即和早期反应。急性炎症的主要特点是以血管反应为中心的渗出性变化，导致血管内的白细胞和抗体等透过血管壁进入炎症反应部位，消灭病原体，稀释并中和毒素，为炎症修复创造良好的条件。急性炎症的渗出主要包括以下基本过程。
（一）血流动力学改变
1. 细动脉痉挛
2. 血管扩张，血流加速（短暂）（通过轴突反射）
3. 血流速度减慢
（二）血管通透性增加
1. 小静脉内皮细胞收缩
速发短暂反应:（仅累及20一 60μm的细静脉）组胺、缓激肽、白细胞三烯、 P物质等化学介质,与内皮细胞相应受体结合后，内皮细胞收缩，细胞间隙增宽。
2. 内皮细胞骨架蛋白的重组：IL-1、TNF、干扰素- γ 等可启动此机制。
3. 穿胞作用：内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器 的直接相互连接形成穿胞通道。
4. 内皮细胞的直接损伤：
（1） 速发持续反应（累及细静脉、毛细血管和细动脉）严重烧伤和化脓性感染直接损伤内皮细胞，血管通透性立即升高，
并维持长达数小时至数天。
（2） 迟发延续反应：（累及细静脉和毛细血管）轻到中度热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续数小时到数天。
5. 白细胞介导的内皮细胞损伤直接损伤：（细静脉及肠和肾小球毛细血管）白细胞被激活 → 释放活性氧代谢产物和蛋白水解酶→引起内皮细胞损伤。
6. 新生毛细血管壁的高通透性：

内皮细胞分化尚不成熟
↓
细胞连接亦不健全
↓
具有高通透性

（三）液体渗出
血管壁通透性升高，导致血管内大量的蛋白液渗出到血管外。
1. 渗出液 (exudate): 炎症时渗出的液体成分
2. 液体渗出的意义：
作 用 具 体 内 容
防 御 稀释毒素和有害物质 带来抗体、补体、纤维蛋白
不 利 炎性水肿、积液，机化、粘连

3. 渗出液和漏出液的区别：

（四）白细胞的渗出和吞噬作用
白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗出。
1. 白细胞的游出：
（1） 白细胞的边集和附壁：白细胞从轴流 → 边集（边流）→ 沿内皮细胞表面滚动→附壁
（2） 白细胞粘着：开始附壁不牢固，在白细胞和内皮细胞的细胞粘附分子（CAMs）和其受体的特异性结合，使之牢固的
粘着，其分子机制如下：
① 粘附分子向细胞表面再分布
② 增加粘附分子的合成和表达
③ 增强粘附分子的亲和力

（3）白细胞的游出：
损伤部位的小静脉（肺也可发生于毛细血管），粘着的白细胞胞浆突起形成伪足→伸入内皮细胞间隙→白细胞以阿米巴运动→穿过内皮细胞连接 →白细胞分泌胶原酶→降解血管基底膜→游出。

2. 白细胞在损伤部位的聚集：
趋化作用：白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物浓度差作定向移动，这些化学刺激物称为趋化因子。
趋化因子：内源性：补体成份、白细胞三烯B4、趋化性细胞因子
外源性：可溶性细菌产物
趋化因子
↓
与WBC表面受体结合
↓
WBC内游离钙
↓
WBC骨架蛋白重组
↓
WBC伸出伪足WBC移动
白细胞游走机制

3. WBC在局部的作用

（1）吞噬细胞的种类：
① 嗜中性粒细胞：占外周白细胞总数的60％左右。中性粒细胞直径10～12μm，核浓染、呈杆状或分叶状，细胞浆内含中
性颗粒，中性颗粒是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。
② 巨噬细胞：血液中的单核细胞渗出血管进入周围组织后，体积增大、活性增强、转化成巨噬细胞。巨噬细胞直径为12
～24μm，胞核呈肾形或不规则扭曲折叠状。含有多量的线粒体、溶酶体及吞饮小泡，溶酶体富含酸性水解酶和过氧化
物酶。
③ 嗜酸性粒细胞：细胞体积略大于嗜中性粒细胞，核呈肾形或分叶状，胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细胞吞入并杀伤或降解病原体和组织碎片的过程。
吞噬过程：
① 识别及附着：调理素识别并粘着被吞噬物，此过程称调理素化。
② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀伤或降解吞噬物。
③ 杀伤或降解：主要由赖氧机制完成。吞噬作用使耗氧量激增，可达正常的2 ～20倍，此时白细胞氧化酶Ⅱ（NADPH）氧化产生超氧负离子（O-2）2O2+NADPH→氧化酶 2O2-+NADP++H+大多数经自发岐化作用转变为H2O2。 H2O2具有一定的杀菌能力，但在卤化物（Cl-）存在的条件下，可被嗜中性粒细胞嗜天青颗粒中的髓过氧化物酶（MPO）还原生成次氯酸（HOCl）。H2O2+Cl-→HOC1++H2O 后者是强氧化剂和杀菌因子，从而使H2O2杀菌能力极大增强。 H2O2 、 (MPO)和卤化物三者共同构成了最有效杀菌系统，比单独H2O2强50倍。它们通过破坏细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终导致细菌死亡。
（3）免疫反应：
主要由巨噬细胞和淋巴细胞参与。
① 细胞免疫：T淋巴细胞参与。
② 体液免疫：B淋巴细胞、浆细胞参与。
淋巴细胞的形态：直径在5 ～15μm之间，核圆形或卵圆形、染色深。胞浆少，内有少量不含过氧化物酶 的嗜天青颗粒。
浆细胞的形态：多为卵圆形，核圆、位于细胞的一侧，染色质呈车轮状排列，核的外周可见空晕，胞浆较多，略嗜碱性

（4）对组织损伤作用

激活后的WBC
↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、PG、免疫复合物等
↓
↓
造成或加重组织损伤
↓
↓
急、慢性炎症
（三）炎症介质 概念：致炎因子引起局部细胞或体液释放，产生的参与炎症反应的化学活性物。
（一）炎症介质的一般特点
1. 炎症介质来自细胞和血浆，前者以颗粒形式储存于细胞内需要时或在致炎因子作用下合成并释放；后一类以前体形式存在
于血浆中，必须经蛋白水解酶裂解才能被激活。
2. 多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体结合发挥生物活性，少数本身具有酶活性。
3. 炎症介质可使靶细胞产生第二级炎症介质，后者的作用可以与原介质相同或相似，也可以截然相反。
4. 一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，其产生的效应取决于细胞和组织的类型。
5. 炎症介质一旦被激活或由细胞释放，存在的时间很短。
6. 大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力。
（二）炎症介质的来源
来 源 具 体 内 容
外源性 细菌、病毒、毒素、产物
内源性： 细胞源性 血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、脂毒素、细胞因子、PAF、溶酶体成分、一氧化氮和氧自由基
体液源性 激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统

各种炎症反应的主要介质：
炎症反应

主 要 介 质 种 类
扩张血管 组胺，缓激肽，前列腺素（PGI2，PGE2，PGD2，PGF2α），NO
增加血管壁通透性 血管活性胺、C3a和C5a、缓激肽、PAF、LTC4、LTD4、LTE4、P物质
趋化作用 LTB4，C5a，细菌产物，阳离子蛋白，化学因子
发热 IL-1，IL-2, TNFα，PGE2
疼痛 PGE2、缓激肽
组织损伤 溶酶体酶、氧代谢产物、NO
三、急性炎症的形态学类型
（一）变质性炎（Alterative inflammation)
以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症。如病毒性肝炎、乙型脑炎、白喉外毒素引起的中毒性心肌炎。

（二）渗出性炎(exudative inflammation)
1.浆液性炎（serous inflammation）
特 点：以浆液（血浆成分）渗出为主
部 位：粘膜、浆膜、疏松结缔组织
表 现：炎性水肿、体腔积液、浆液性卡他性炎等。
举 例：皮肤炀伤→水泡、带状疱疹、急性鼻炎、 结核性胸膜炎等。
2.纤维素性炎（fibrinous inflammation）
特 点：以纤维素渗出为主。
部 位：粘膜，浆膜、肺。
表 现：假膜性炎-白喉假膜，假膜性肠炎；绒毛心，纤维素性胸（腹）膜炎。
举 例：白喉、细菌性痢疾、风湿（结核、尿毒症）性心包炎、大叶性肺炎等。

3.化脓性炎（suppurative inflammation）
特 点：以中性粒细胞渗出为主，伴组织坏死和脓液形成。
部 位：皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官。
表 现：1）表面化脓和积脓：粘膜、浆膜、脑膜表面化脓；胸、腹、心包腔积脓。

2）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：皮肤、肌肉、阑尾等疏松组织的弥漫性化脓性炎。主要由溶血型链球菌引起，因其能分泌透明质酸酶、链激酶溶解基质和纤维素。

3）脓肿（abscess）：局限性化脓性炎，局部组织溶解坏死形成含脓液的腔。常见皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起。其产生血浆凝固酶使病变局限。
举 例：化脓性脑膜炎，蜂窝织炎性阑尾炎，肝脓肿，疖，痈等。
溃疡：皮肤和粘膜的脓肿破溃后→局部组织坏死→崩解脱落→形成缺损。
窦道：深部脓肿向体表或自然管道穿破→在组织内形成一个有肓端的管道。
瘘管：深部脓肿可一端穿破皮肤→另一端穿破自然管道或有腔脏器→形成两端相通的管道。

4.出血性炎（hemorrhagic inflammation）
特 点：以红细胞渗出为主，血管损伤严重。
举 例：流行性出血热，钩端螺旋体病，鼠疫等。
渗出性炎可单独存在，也可并存，还可相互转化：
浆液纤维素性炎，纤维素化脓性炎；
浆液性炎→纤维素性炎或化脓性炎。
一、原因和分类
慢性炎症时，局部病变多以增生为主，变质和渗出较轻，炎细胞已浸润，多以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞为主。慢性炎症可分为非特异性和肉芽肿性两大类。
二、慢性炎症的类型
（一）非特异性增生性炎
特 点：以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润为主，有组织破坏，伴纤维、血管、上皮组织增生，单核巨噬细胞系统被激活。
原 因：致炎因子持续存在，急性→慢性

表 现：炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮、腺体和肉芽组织增生形成突出于粘膜表面的肉芽肿块，常有蒂
炎性假瘤：组织的炎性增生形成的一个境界清楚的、肉眼和X线观与肿瘤相似的团块，常发生于眼眶和肺。
（二）肉芽肿性炎（granulomatous inflammation）
特点：形成肉芽肿：由巨噬细胞及其演化细胞限局性浸润和增生，形成境界清楚的结节状病灶。
原因：细菌（结核、麻风杆菌）、梅毒螺旋体、真菌、寄生虫感染；异物；原因不明（结节病）。
种类：
1. 感染性肉芽肿（例如结核）：
(类上皮细胞+Langhans巨细胞+干酪样坏死)还有伤寒、风湿、麻疯、梅毒、组织胞浆菌、血吸虫病。
2. 异物性肉芽肿：
(巨噬细胞+异物巨细胞+异物) 如手术缝线、石棉、滑石粉、尿酸盐
（痛风结节）等。
机 制：单核细胞浸润、增生、被激活及其释放各种产物。

第四节 炎症的局部表现和全身反应

一、炎症的局部表现
以体表炎症时最为显著，常表现为红、肿、热、痛和功能障碍，其机理是：
1．红：炎症病灶内充血所致，炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。随着炎症的发展，血流缓
慢、淤血和停滞，局部组织含还原血红蛋白增多，故呈暗红色。
2．肿：主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致。慢性炎症时，组织和细胞的增生也可引起局部肿胀。
3．热：热是由于动脉性充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素Ⅰ（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）及前列腺素E
（PGE）等均可引起发热。
4．痛：引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，尤其是炎症介质诸如前列腺素、
5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。
5．功能障碍：原因很多，如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异常，炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等，都可能
引起发炎器官的功能障碍。

二、炎症的全身反应
在比较严重的炎症性疾病，特别是病原微生物在体内蔓延扩散时，常出现明显的全身性反应。
(一)发热(fever)
病原微生物感染常常引起发热。引起发热的化学物质称致热原(pyrogens)。
致热原可分为外源性和内源性两类。
(二)白细胞增多
在急性炎症，尤其是细菌感染所致急性炎症时，末梢血白细胞计数可明显升高。这主要是由于IL-1和TNF等刺激骨髓中白细胞
储存库释放加速。白细胞数的增多也是机体防御机能的一种表现。
(三)单核吞噬细胞系统细胞增生
单核吞噬细胞系统细胞增生是机体防御反应的一种表现。常表现为局部淋巴结、肝、脾肿大。骨髓、肝、脾、淋巴结中的巨噬
细胞增生，吞噬消化能力增强。
(四)实质器官的病变
炎症较严重时，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响，心、肝、肾等器官的实质细胞
可发生不同程度的变性、坏死和器官功能障碍。
三、全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
全身炎症反应综合征：指继发于严重创伤、感染、组织坏死和组织缺血—再灌注损伤等所引起的以细胞因子等炎症介质呈失控性释放为特征的全身性失控性炎症反应(uncontrolled inflammatory response)。
第五节 炎症的经过和结局

一、影响炎症过程的因素
包括致炎因子的因素、全身性因素和局部因素。
1. 致病因子的因素：取决于致炎因子的毒力、数量以及作用时间的长短。
2. 全身性因素：机体的免疫、营养和内分泌状态等。如艾滋病、细胞和体液免疫缺陷、糖尿病患者。
3. 局部因素：包括局部的血液循环状态、炎症渗出物和异物是否被清除或通畅引流等。
二、炎症的结局

结 局

特 点
痊 愈 完全性：完全恢复原来组织的结构和功能；不完全性：肉芽组织修复
迁 延 时好时坏、迁延不愈、转为慢性炎症
蔓延扩散

局部蔓延：向周围组织器官扩散

淋巴道蔓延：淋巴管炎→淋巴结炎

血行蔓延：菌血症（becteremia）、 毒血症（toxemia）
败血症（septicemia）、脓毒败血症（pyemia）