休克还要认识.ppt

,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,休克我们还要再认识,泗阳县人民医院,ICU,唐小宇,休克,各种致病、伤因素作用下，可出现有效循环不足，组织器官微循环急剧障碍，,组织细胞广泛而严重氧合不全和代谢障碍为特征,的急性循环功能衰竭综合征。,现代认为发病机制中,:,缺氧代谢,+SIRS MODS,概 述,有关休克的分类方法很多，根据临床需要，按病因将其分以下几类：,低血容量性休克：各种原因的大出血引起,感染,/,脓毒性休克：由细菌及其毒性产物所致,心源性休克：急性心肌梗死、心脏压塞、严重心律失常,过敏性休克：一些过敏因素如药物、异型蛋白,神经性休克：由剧烈刺激如外伤、疼痛等引起,创伤性休克：各种战伤、创伤引起,休克的病因与临床分类,现代分类,低血容量性休克,心源性休克,分布性休克,梗阻性休克,关于休克,60,年代开始提出了微循环障碍学说,休克研究不断的深化,由于灌注不足微循环障碍 氧供 和 氧需 产生矛盾静脉血氧含量减少代谢酸中毒（乳酸增高）,MODS MOF,关于休克,休克是从亚临床阶段的组织灌注不足向,MODS,或,MOF,发展的连续过程，,休克的发生、发展，组织灌注不足的直接后果是,组织缺氧,。,恢复组织的细胞的氧供，促进有效的氧利用，重新使氧的供需平衡和保持正常细胞功能是,治疗休克的关键环节,。,休克深藏于组织中，不可能仅通过听心音和测血压发现休克。,SaO,2,(,动脉血氧饱和度,100%),每一个血红蛋白的分子结合,4,个氧分子,CaO,2,（动脉血氧含量）结合在血红蛋白上的氧含量加上溶解在血浆中的少量的氧,DO,2,（全身氧输送）,CaO,2,CO,（心排量）,DO,2,和,VO,2,（全身氧耗）应处于动态平衡,CaO,2,与,Hb,有关,熟悉关于氧运送及氧消耗的基本知识,氧耗,改良的氧利用率,=,氧供,（,CO,Hb,SaO,2,CO,Hb,SvO,2,）,=,CO,Hb,SaO,2,SaO,2,SvO,2,=,0.25,SaO,2,保证氧代谢接近正常,:,我们在,复苏中最终目标,是以最大的氧供作为复苏的理想目标，在条件允许的情况下，最好是用,Swan-Ganz,导管或,PICCO,进行血流动力学及血氧的监测。,一般说来，,1g,血红蛋白在完全饱和情况下可以结合,1.34ml,的氧，测定血液中血红蛋白浓度（,Hb,）；测定动脉血氧饱和度（,SaO,2,）；通过,Swan-Ganz,导管测得病人的心排量（,CO,），,心排量,=,每搏量,心率,增加氧供,:HB,、,CO,、,PO2,正常时血红蛋白,25%,的氧由组织消耗。因此回到右心的血氧饱和度为,75%,(,所以临床要求,SVO2,75%),。,SVO2=ScVO2,当氧供不能满足需要时,:,最初的代偿机制为增加心排出量,如增加心排量仍不足，则组织从血红蛋白摄取的氧量增加，导致混合静脉血氧饱和度（,SVO,2,）下降,无氧代谢增加直接后果产生大量的乳酸，导致酸中毒。,严重酸中毒的危害！,当机体的,氧供,不能满足机体的,氧耗,时，可通过提高氧利用率来代偿对氧的利用，通常,0.220.32,紧急情况下可上升到,0.70.8,间,当出现,氧利用率的提高,，就意味着组织的缺氧在恶化,;,当氧利用率超过,0.40,时，说明缺氧超过了危险限，要加强干预。,如果其持续在,0.400.50,达,34,D,，在,0.500.60,持续,24h,以上，,0.60,的时间超出,812,h,，提示病人缺氧严重且时间过长，出现并发症的机会增多。,Lac,是反应缺氧最好指标！,因此，复苏的氧代谢目标，在氧利用率指标的表现形式就是其值不要超过,0.40,。,乳酸值测定,是发现休克早期一种有效方法，亦是复苏是否达标的可靠指标，对病人的预后有重要意义。,乳酸值,24,小时大于,6mmol/l,合并,Sepsisshock,者病死率,80%,，大于,4mmol/l,血压正常的病死率,15%,，但合并休克者则,28%,注意：非循环因素的高乳酸血症！,结论,随着休克的发生、发展，组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。恢复对组织细胞的供氧，促进其有效的利用，重新使氧的供需平衡和保持正常细胞功能是,治疗休克的关键环节,。,纠正休克,目标,改善氧供、恢复正常代谢,增加心排、容量复苏、微循环再开放是重要,手段,四种休克的血流动力学特征,低血容量性休克：,原发病因为左心室充盈压下降（,PCWP,），导致,CO,减少，由于,CO,低下产生外周血管收缩，,SVR,升高，,该休克特征为低,PCWP,、低,CO,、高,SVR,。,主要见于：外伤、烧伤、失血、持续胃肠道液体丢失、大量体表液体丢失,心源,性休克,(,cardiogenic shock,),心泵功能,心输出量,有效循环血量,高,PCWP,低,CO,高,SVR,四种休克的血流动力学特征,血管源,性休克,(vasogenic shock),血管床容积,感染性休克,过敏性休克,神经源性休克,微血管淤血,有效循环血量,四种休克的血流动力学特征,-,分布性休克,低,PCWP,、高,CO,、低,SVR,四种休克的血流动力学特征,梗阻性休克：机制为血流的主要通道受阻。可分为心内梗阻、心外梗阻。,高,PCWP,低,CO,高,SVR,常见于：腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞、张力性气胸、心办膜病、主动脉夹层动脉瘤,休克发生病理生理学,血容量充足,心泵功能正常,血管容量正常,正常血液循环,血容量,心泵功能障碍,血管容量,休,克,休克发生的病理生理,袖套,肱动脉,SBP,DBP,低血压时，袖套式测量血压已没有准确性,快速而有效的判断血压,颞浅动脉,下颌面动脉,颈动脉,肱动脉,股动脉,腘动脉,踝动脉,足背动脉,桡动脉,桡动脉,SBP,80 mmHg,股动脉,SBP,70 mmHg,颈总动脉,SBP,60 mmHg,休克不是病,是循环、代谢紊乱病理过程,致休克因素,机体,损伤因素启动休克过程,心输出量,、外周阻碍力、血压（可能不出现或非常短暂）,立即启动代偿,交感肾上腺系统,ARRS,激活 左心房下丘脑抑制,儿茶酚胺释放,血管收缩 垂体加压素释放,水钠潴留,血管收缩反应，维持血压，保证重要脏器血供,毛细血管前括约肌收缩,动静脉短路开放,如果能针对性治疗多能收到良好效果,休克时如血压已改变，说明休克已开始并走过相当长路程,休克与微循环,Cap,前括约肌,与后微,A,收缩,真,Cap,网,血流,局部代谢,产物聚积,平滑肌对缩血管,物质反应性,Cap,前括约肌,与后微,A,舒张,真,Cap,网,血流,局部代谢,产物,被稀释或冲走,平滑肌对缩血管,物质反应性,Cap,灌流的局部反馈调节,交感神经,体液因素,血管收缩,血管舒张,调节,20%,毛细血管交替开放,微循环,(microcirculation),受神经体液调节,受体,缺血性缺氧期,代偿期,淤血性缺氧期,可逆性失代偿期,微循环衰竭期,（,根据微循环改变,）,休克进展期,休克难治期,休克的分期,休克早期,休克晚期,以失血性休克为例,休克早期（微循环收缩期、缺血性缺氧期）,血容量减少,小动脉平滑肌收缩,动静脉短路开放,毛细血管血流减少,毛细血管压力下降,保证心脑血流,维持血压,补充循环血量,shock5,休克早期（微循环收缩期）,shock6,特点：少灌少流,酸中毒，组胺类舒血管物质增多,休克中期（微循环淤滞期、淤血性缺氧期）,毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩,血流淤滞，静水压增高，,血液浓缩，粘稠度增加。,shock7,休克中期（微循环淤滞期）,shock8,特点：多灌少流,微循环改变的后果,回心血量,血管流体静压,血浆渗出,心输出量,血压,交感,-,肾上腺髓质兴奋,淤血性缺氧期,血管床大量开放,微循环淤血,缺血缺氧,恶,性,循,环,失代偿,表现,临床表现,淤血性缺氧期,血压进行性下降,微循环淤血,回心血量,心输出量,动脉血压,皮肤紫绀,出现花斑,皮肤淤血,血,C,粘附,肾淤血,脑缺血,神志淡漠 昏迷,肾血流,少尿无尿,休克晚期（微循环衰竭期）,血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加，,缺氧，渗透性增加,血液凝集，微血栓形成,DIC,，细胞和组织坏死,shock9,休克晚期（微循环衰竭期）,shock10,特点：不灌不流,微循环改变的机制,微循环衰竭期,微血管麻痹扩张,缺氧,酸中毒,血管平滑肌对血管,活性,物,失去反应性,DIC,的发生,血液,高凝状态,酸中毒,组织因子释放,血管内皮细胞损伤,血细胞大量破坏，血小板激活,微循环衰竭期,微循环改变的机制,DIC,加重休克,血栓阻塞循环通道,回心血量,血管通透性,加重,舒缩紊乱,出血,循环血量,加重循环障碍,器官栓塞梗死,加重器官衰竭,微循环衰竭期,微循环改变的机制,重要器官继发性功能衰竭,微循环淤血加重,休克难治期,进行性血压,溶酶体酶,缺氧酸中毒加重,细胞因子,氧自由基,细胞不可逆损伤,器官功能衰竭,内毒素作用,缺血,-,再灌注损伤,Ischemia-reperfusion injury,血液再灌注后，缺血性损伤进一步加重的现象,组织器官,血液灌流量,缺血性损伤,血液,再灌注,缺血再灌注损伤,损伤减轻,损伤加重,意义：,可发生于多种组织器官,再灌注综合症,带来治疗矛盾,概,念,内在因素：组织器官缺血后恢复血液供应,休克时微循环的疏通,冠脉痉挛缓解,外在因素：临床治疗后,心脑肺复苏,动脉搭桥 溶栓疗法,PTCA,体外循环,器官移植 断肢再植,缺血,-,再灌注损伤的原因及条件,影响因素,缺血时间：,受累器官性质,：,再灌注条件,：,耐受期,可逆性损伤期,不可逆性损伤期,对氧的需求,血供特点、侧支循环,温度、灌流压、,pH,值、,电解质浓度,缺血,-,再灌注损伤的发生机制,自由基的作用,role of free radical,钙超载,calcium overload,白细胞的作用,role of leukocyte,能量耗竭,depletion of energy,无复流现象,no-reflow phenomenon,一、自由基的作用,（一）自由基概念及类型,（二）氧自由基生成增多的机制,（三）自由基的损伤作用,缺血再损伤发生机制,（一）自由基概念及类型,外层轨道上含有,单个不配对电子,的原子、原子团和分子的总称,概,念,类,型,1.,氧自由基：,O,2,OH,2.,脂性自由基：,L,LO,LOO,3.,其它：,Cl,CH,3,O,2,O,2,OH,H,2,O,2,H,2,O,e,-,e,-,+2H,+,e,-,+H,+,e,-,+H,+,H,2,O,自由基的清除：,抗氧化酶类：,SOD,、,GSH-PX,、,CAT,低分子抗氧化剂：,维生素,E,、,C,，谷胱甘肽等,自由基的产生：,自由基,（二）自由基生成增多的机制,1.,黄嘌呤氧化酶的形成增多,2.,中性粒细胞激活,3.,线粒体功能异常,4.,儿茶酚胺的自身氧化,（三）自由基的损伤机制,1.,膜脂质过氧化,2.,蛋白质的功能抑制,3.,破坏核酸和染色体,氧自由基可与多种细胞成分发生作用,1.,膜脂质过氧化,膜的结构破坏,自由基损伤机制,膜脂质间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白功能,膜磷脂分解，自由基及其它生物活性物质生成,线粒体合成,ATP,减少,膜的功能障碍,液态性、流动性,通透性,自由基损伤机制,蛋白质功能受损,蛋白质空间构象改变,蛋白质断裂,蛋白质,-,蛋白质交联,-S-S-,CH,3,-S-,O,二硫交联,脂质,-,蛋白质交联,氨基酸残基氧化,2.,蛋白质的功能抑制,自由基损伤机制,3.,核酸及染色体破坏,DNA,断裂、染色体畸变,二、钙超载,（一）细胞内钙的代谢,（二）钙超载的发生机制,（三）钙超载的损伤作用,缺血再损伤发生机制,（一）细胞内钙的代谢,Mito,SR,Ca2+,Ca2+,ATP,ADP,Ca2+,Ca2+B,Na+,钙超载,电压依赖性,钙通道,钠钙交换体,胞浆内及,胞膜结合钙,胞膜钙泵,肌浆网钙泵,线粒体钙泵,Na,+,/Ca,2+,交换活化,：,重要机制,（二）细胞内钙超载的机制,钙超载的机制,Na,+,i,直接激活,Na,+,/Ca,2+,交换体,间接激活,Na,+,/Ca,2+,交换体,儿茶酚胺,间接激活,Na,+,/Ca,2+,交换体,Na,+,/H,+,PKC,活化,H,+,i,1,去甲肾上腺素,Gq,PLC,P,1,IP,3,Ca,2+,Ca,2+,肌浆网,DG,PKC,H,+,Na,+,Ca,2+,肌丝,PKC,对,Na,+,/Ca,2+,交换蛋白的间接激活,钙超载引起缺血,-,再灌注损伤的机制,1.,线粒体功能障碍,2.,激活磷脂酶：加重膜损伤,3.,促进自由基生成,4.,心律失常,5.,肌原纤维挛缩等,Ca,2+,+PO,3,3+,Ca,3,(PO,3,),2,黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤氧化酶,ATP,Na,+,/Ca,2+,一过性内向离子流,钙超载的损伤作用,三、白细胞的作用,（一）白细胞的激活,（二）白细胞的损伤机制,缺血再损伤发生机制,1.,血管内皮细胞与白细胞激活,内皮释放粘附分子,白细胞释放,趋化介质,白细胞,内皮细胞,白细胞的激活,1.,血管内皮细胞与白细胞激活,白细胞粘附聚集,白细胞的激活,2.,白细胞激活介导的损伤,微血管口径的改变,内皮细胞肿胀,缩血管物质,微血管受压,微血管通透性,细胞损伤,微血栓形成,血管内皮损伤,细胞损伤、血管通透性增加,微血管损伤,(,无复流现象,),定义：,缺血时间较长时，再恢复血液灌注，血液不能流过受累的器官或组织,白细胞的损伤作用,血液流变学改变,中性粒细胞粘附,四、高能磷酸化合物的耗竭,缺血再损伤发生机制,（一）,ATP,合成减少的机制,糖酵解,线粒体受损,原料缺乏,（二）,ATP,缺乏导致的损伤,缺血,-,再灌注损伤时机体的功能及代谢变化,再灌注性心律失常,（,reperfusion arrhythmia,）,心肌舒缩功能,心功能的变化,一、,心脏的缺血再灌注损伤,心肌能量代谢障碍,3.,心肌超微结构改变,CP,、,ATP,缺血时迅速，再灌注时恢复缓慢,肌原纤维断裂、线粒体损伤,二、脑缺血,-,再灌注损伤的变化,三、其它器官缺血,-,再灌注损伤的变化,ATP,、糖原、乳酸堆积、,cAMP,脑水肿、脑细胞坏死,缺血时，,再灌注时，,膜磷脂降解、膜脂质过氧化,防治缺血,-,再灌注损伤的病理生理基础,一、减轻缺血性损伤，控制再灌注条件,二、改善缺血组织的代谢,三、清除自由基,四、减轻钙超载,五、其它保护剂,休克的监测,心率,动脉压（,BP,）、平均动脉压（,MAP,）,尿量,皮温,休克指数,胃粘膜,PH,值,中心静脉压（,CVP,）,肺毛细血管楔压（,PCWP,）,心输出量（,CO,）,心率,心率的快慢主要取决于窦房结的自律性及血容量情况。正常成人约,60100/min,，心率可灵敏地反映心血管状态，但也可受药物影响，如阿托品、新期的明、肾上腺素及毛地黄类药物等。心率逐渐增快常是循环血量丢失的代偿表现，它可出现于中心静脉压降低前或与中心静脉压降低同时出现。,如果没有失血，而心率缓慢增速，同时血压降低，就应考虑存在脱水、酸中毒及败血症等。,动脉压（,BP,）,动脉压即血压，是反映心脏前后负荷、心肌收缩力等的重要循环指标。,1,收缩压（,SHP,）,2,舒张压（,DBP,）,3,脉压,4,平均动脉压（,MAP,）,公式为：,MAP=DBP+1/3,（,SBP-DBP,）,MAP,对心肾脑的血流影响值是多少？,中心静脉压,中心静脉压（,CVP,）是指上腔或下腔静脉即将进入右心房时的压力或右心房压力，主要反映右心室前负荷及右心功能情况，其高低与血容量、静脉张力及右心功能有关，但不能正确反映左心功能。,（,412cmH2O,）,临床上常依据中心静脉压的变化来指导病人的输液。,注意机械通气病人的,CVP,中心静脉压,动脉压,原因,处理,低,低,血容量不足,补充血容量,低,正常,心功能良好，血容量轻度不足,适当补充血容量,高,低,心功能差，心输出量减少,强心，供氧，利尿，纠正酸中毒，适当控制补液或谨慎选用血管扩张药,高,正常,容量血管过度收缩，肺循环阻力增高,控制补液，用血管扩张药扩张容量血管及肺血管,正常,低,心脏排血功能减低，容量血管过度收缩，血容量不足或已足,强心，补液试验，血容量不足时适当补液,肺毛细血管楔压（,PCWP,）,当病人以左心室功能不全为主时，中心静脉压不能反映左心室的功能情况，此时应监测肺毛细血管楔压（,PCWP,）。,监测,PCWP,的目的在于，给左心室选择最适宜的前负荷，使之维持在低于可能导致肺充血的范围内。单就监测压力而言，目前认为当,PCWP,超过,20-24mmHg,时，表明左心功能欠佳。,PCWP,不同程度升高所产生的后果如下；,18mmHg,罕见发生肺充血。,18-20mmHg,开始出现肺充血。,21-24mmHg,轻至中度肺充血。,26-30mmHg,中至重度肺充血。,30mmHg,可发生急性肺水肿。,尿量,每小时尿量是血流动力状态和体内水量是否正常的可靠反映，血容量缺少,20%,或更多时，尿量锐减。收缩压,70mmHg,时，排尿中止。尿量正常为,1ml/kgh,成人尿量少于,30ml/h,即为尿少，尿量超过正常的一倍时表示输液过多。尿量可作为补液量的可靠指标，但不能作为最高补液量的依据。,在过多输液时，可能在尿量增加前病人出现肺水肿,。,输液过多所致肺水肿，主要为肺间质水肿，只有到最后才出现水泡音,新增指标,-1,氧债和超常氧运输：纠正氧债是休克复苏的终点之一,SVO,2,70%,ScVO,2,70%,新增指标,-2,血乳酸,组织氧供和氧需求失衡的间接反应，,大致能反映低灌注和休克的严重程度。,指标,2mmol/L,新增指标,-3,碱缺失,反映全身组织灌流和酸中毒情况,-15 mmol/L,，则有生命危险,-6mmol/L,，,ARDS,、,MOF,明显增加,新增指标,-4,胃粘膜内,pH(pHi),反映内脏血管床的灌注和供氧情况,正常值：,pHi7.30,危重患者发生应激性溃疡的原因再认识,低血容量的后果,低排血量综合征,组织灌注不足,氧输送降低,线粒体功能障碍,细胞肿胀损伤,炎性介质,感染,内皮损伤,低血容量,为了提高休克病人的生,存率，必须及时进行液体复苏、微循环再开放,液体复苏,低灌注,低氧血症,炎症因子,激活释放,低血容量,/,休克,MODS,液体复苏,液体复苏目标,(6h),心率,80-110bpm,尿量,30ml/H(,0.5ml/Kg.h),MAP 60mmHg,CVP 8-12mmHg,Hct 25-30%,ScvO,2,70%,PAWP 5-12mmHg,LAC 2mmol/L,初始复苏,严重组织低灌注综合征（低血压或乳酸酸中毒），一经诊断应立即开始复苏。,血乳酸升高,可识别出一个高危、尚无低血压，但已有低灌注的患者。,液体选择,类似细胞外液的平衡复苏液体,快速扩充血管内液,持续扩容,-,低右不作为扩容用途,不含糖,高钠液复苏,胶体,晶体液,血容量,20%,c,-,t,=25,细胞外液,80%,500ml=100 ml,血浆容量,等张胶体液,(,假设无毛细血管渗漏,),血浆容量,100%,c,-,t,=25,细胞外液,0%,500ml=500+ml,血浆容量,高张液,血容量,200%,c,-,t,=25,细胞外液,-100%,500ml=1000 ml,血浆容量,血液存在的问题,高容量复苏的,“死亡三角”,10U,规律,大量输血后氧离曲线左移,结论,血液,输血应用范围有限,输血阈值,7g/dl,维持水平,7,9 g/dl,老年人以及合并缺血性心脏病病人需较高的血红蛋白,药物,1,1,2,DA,苯肾上腺素,+,0,0,0,去甲肾上腺素,肾上腺素,多巴胺,+,+,+,+,+,+,+,+,+,0,0,+,多巴酚丁胺,+,+,+,0,异丙肾上腺素,0,+,+,0,儿茶酚胺类药的受体活性,Overgaard CB,Dzavk V.Inotropes and Vasopressors Review of Physiology and,Clinical Use in Cardiovascular Disease.Circulation.2008;118:1047-1056.,PDF,文件使用,pdfFactory Pro,试用版本创建,多巴胺,-,剂量依赖,性受体效应,n,小剂量,(1-5g,/kgmin,-1,),l,l,激活多巴胺受体，导致肾脏及肠系膜的血管床扩张,肾剂量,(renal dose),n,中等剂量,(,515,g,/kgmin,-1,),l,激活,受体,，导致心肌的正性肌力和正性变力效应,n,高剂量,(,20g,/kgmin,-1,),l,激动,受体,，导致体循环血管收缩,PDF,文件使用,pdfFactory Pro,试用版本创建,重症患者，不能提供有临床意义的肾功能保护作用,l,ANZICS,试验,Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group,Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction:a placebo-controlled,randomised trial,早期肾功能障碍患者小剂量多巴胺：安慰剂对照的随,机临床试验,Lancet 2000;356:213943.,l,多中心随机双盲试验,结论,23,个参研单位的,ICU,，,328,例患者,随机分组：,输注小剂量多巴胺，对有肾功能衰竭风险的,PDF,文件使用,pdfFactory Pro,试用版本创建,质疑之声不绝于耳,n,n,n,肾剂量多巴胺,-,该结束了吗？,心脏手术时多巴胺和速尿缺乏肾保护作用,多巴胺 在现代,ICU,还有地位吗？,肾剂量多巴胺：从假设，到教条、范例、神话和迷信,坏药，小剂量多巴胺在,ICU,总之不但无益，反而有害,“,肾剂量多巴胺：又一颗棺材钉”,SSC,指南,(2010),n,n,建议 去甲肾上腺素或多巴胺均可用作纠正感染性休,克低血压的首选,(,尽可能经中心静脉给药,),不建议低,剂量多巴胺用于肾脏保护,多巴胺 增加 快速性心律失常 的副 作用、增加 心 源 性 休克病死率等缺 点，值得关注,SOAP,研究的启示,n,n,去甲肾上腺素用于休克是安全的,对有窦性心动过速或快速性心律失常的,多巴胺已过时了,!?,去甲,肾上腺素的春天来了,!?,PDF,文件使用,pdfFactory Pro,试用版本创建,休克患者，或许应尽量避免应用多巴胺,强心药物是否应用？,休克酸中毒产生的危害,-,1,、降低血管活性药物对血管的反应性,2,、促使微循环淤血，加重酸中毒,3,、可使心肌收缩力减弱,4,、血钾上升，影响心肌收缩力,5,、血凝升高，促,DIC,形成,强心药物是否应用？,休克时致心功能障碍的原因,1,、心肌缺血受损,2,、酸中毒所臻的心肌抑制,3,、高钾,4,、内毒素臻心肌炎,5,、胰腺缺血损伤释放心肌抑制因子,肾上腺皮质激素的应用,皮质激素的作用不在于补充其内源性不足，而在于对细胞和全身的作用，有利于维持正常细胞结构和溶酶体的完整性，扩张血管，增强心肌收缩和改善代谢等作用。皮质激素可用于输液治疗无效的难治性失血性休克病人。,非特异性解毒剂,纳洛酮,VC,激素,依达拉奉,血必净,/,乌斯他丁,CRRT,微循环再开放,前提大循环容量是否足,扩血管药物,-,硝酸甘油、酚妥拉明,小结,-,休克应想到,休克的原发病,休克与微循环,休克与缺血再灌注损伤,休克 的监测手段,液体复苏的选择与时机及目标,血管活性药应用,微循环再开放、防治再灌注损伤,尽早干预,谢谢！,