BXM急性心梗的诊断与治疗1.ppt

急急 性性 心心 肌肌 梗梗 死死 的的诊诊 断断 和和 治治 疗疗急诊科急诊科急诊科急诊科 毕秀敏毕秀敏毕秀敏毕秀敏急性冠脉急性冠脉综合症（合症（ACS）概述）概述ACS ACS 的传统分型的传统分型传统的冠心病分型包括：无症状型、心绞痛型、心肌梗死型、缺血型心肌病型和猝死型。急性冠脉综合征（ACS）传统分为不稳定性心绞痛（UPA）、非Q波心肌梗死（NQMI）、Q波心肌梗死（QMI）和心源性猝死。此分型方法为回顾性的，不适合对ACS患者快速分类及有效和恰当处理。从稳定性心绞痛（SAP）到不稳定性心绞痛（UAP）、非Q波心肌梗死（NQMI）、Q波心肌梗死（QMI）是一个连续体，在病理生理上呈波谱样分布，彼此之间存在交叉，也有明显的差别。ACS 分型的转变分型的转变根据ACC/ESC2000年的指南，ACS分为ST段抬高的ACS和ST段不抬高的ACS，取消Q波和非Q波心肌梗死的概念，改为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）和ST段不抬高的心肌梗死（NSTEMI）。在ST段不抬高的ACS中，如果CK-MB正常上限的2倍，应诊断为ST段不抬高的心肌梗死，反之则为不稳定型心绞痛。如以肌钙蛋白作为诊断标准，则出现肌钙蛋白升高者为ST段不抬高的心肌梗死，反之则为不稳定型心绞痛。胸部不适、胸痛胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图持续持续ST段抬高段抬高急性冠状动脉综合征（急性冠状动脉综合征（ACS）ST段不抬高段不抬高CK-MB升高升高2倍倍CK-MB升高升高2倍倍STEMINSTEMIUAPACS ACS 的发病机制的发病机制ACS是在斑块破裂的基础上血栓形成的结果。ACS的关键问题并不在于冠脉管腔的狭窄，而在于血栓的形成。没有血栓形成就没有ACS。斑块破裂发生在不稳定斑块或易损斑块基础上。不不稳定斑定斑块易易损斑斑块破裂破裂血栓形成血栓形成ACSACS ACS 的治疗决策的治疗决策ST段抬高的ACS开通已经闭塞的冠状动脉避免形成Q波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的ACS避免冠状动脉闭塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCIST段抬高的段抬高的ACS Vs ST段不抬高的段不抬高的ACSST段抬高的MI闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主血管性闭塞，血流持续中断尽早、完全、持续开通梗死相关动脉溶栓、直接PTCA“亡羊补牢”，有一定的不可挽救性ST段不抬高的MI，不稳定性心绞痛非闭塞性血栓，血小板成分为主血流减少，或者间歇中断；栓塞稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态抗栓、抗缺血可“防患未然”，具有可挽救性ST抬高的抬高的ACSST不抬高的不抬高的ACS急性心肌梗死（急性心肌梗死（AMIAMI）的治疗历程）的治疗历程1960s以前保守治疗，住院死亡率可高达301960sCCU有效治疗心律失常，住院死亡率约为151980s冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率10%左右1990s直接PTCA及/或支架置入，住院死亡率5左右急性心梗（急性心梗（AMI）的）的 诊 断断AMIAMI的诊断标准的诊断标准急诊科对疑诊急诊科对疑诊AMI患者诊断程序患者诊断程序对疑诊AMI的患者应争取在10分分钟内内完成临床检查；在10分分钟内内描记18导联心电图（常规12导联加V7-V9、V3R-V5R）并进行分析；对有适应证的患者在就诊后30分分钟内内开开始始溶溶栓栓治治疗或90分分钟内开始急内开始急诊PTCA。症状：缺血性胸痛，通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散；有时在上腹部、颈部、下颌部等。持续20min以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕。体征：体温，血压，肺底湿罗音，心脏体征：S1，S3，S4，P2。临床检查临床检查症状不典型的心肌梗死症状不典型的心肌梗死+心力衰竭型+心律失常型+休克和低血压+疼痛部位不典型+无痛性心肌梗死迅速评价初始迅速评价初始1818导联心电图导联心电图对ST段段抬抬高高或新新发生生左左束束支支传导阻阻滞滞患者，迅速评价溶栓禁忌证开始抗缺血治疗，尽快开始再灌注治疗（30min内溶栓或90min内开始PTCA），入院时作血常规、血糖、血脂、凝血时间和电解质。注意：不能为等待心肌标志物检测结果而延误早期再灌注治疗。对非非ST段段抬抬高高，心心电图高高度度怀疑疑缺缺血血（ST段下移、T波倒置）或有左左束束支支阻阻滞滞，临床病史高度提示心肌缺血患者，应入院抗缺血治疗，并作心肌标志物及常规血液检查。急性前壁心肌梗死急性前壁心肌梗死急性前壁心肌梗死急性前壁心肌梗死急性下壁心肌梗死急性下壁心肌梗死急性下壁心肌梗死急性下壁心肌梗死急性下侧壁、正后壁心肌梗死急性下侧壁、正后壁心肌梗死急性下侧壁、正后壁心肌梗死急性下侧壁、正后壁心肌梗死非非非非STST段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死缺血性胸痛和疑诊的缺血性胸痛和疑诊的AMIAMI患者的筛查患者的筛查疑为缺血性胸痛患者疑为缺血性胸痛患者18导心电图导心电图鉴别诊断鉴别诊断阿司匹林嚼服阿司匹林嚼服血清心肌标记物血清心肌标记物检测检测10min内完成内完成ST段抬高或新发段抬高或新发左束支传导阻滞左束支传导阻滞ECG高度怀疑缺血高度怀疑缺血正常或非特征性正常或非特征性ECG入院开始再灌注治疗入院开始再灌注治疗入院开始抗缺血治疗入院开始抗缺血治疗目标：目标：30min内开始溶栓治疗内开始溶栓治疗或或90min内开始急诊内开始急诊PTCA入院时做常规血液检查入院时做常规血液检查急诊科留观急诊科留观复查心肌标记物复查心肌标记物超声心动图超声心动图有无缺血有无缺血/梗死证据梗死证据入院入院出院出院有有无无观察观察12-24hAMIAMI的诊断标准的诊断标准必必须至少具至少具备下列三条下列三条标准中的两条准中的两条：缺血性胸痛的临床病史；心电图的动态演变；心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。血清心肌标记物的测定血清心肌标记物的测定血清心肌血清心肌标记物及其物及其检测时间项目肌红蛋白肌钙蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出现时间(h)122424634612敏感时间(h)48812812812峰值时间(h)48102410242410242448持续时间(d)0.51510514342435血清心肌标记物的测定血清心肌标记物的测定AST、CK、CK-MB为传统的诊断AMI的血清心肌标记物，但肝脏疾病、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期血清心肌标记物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性。早期检出肌红蛋白后，应再测定CK-MB、肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）等更具心脏特异性的标记物与以证实。CK-MBCK-MB、CKCK作作为为诊诊断断依依据据时时，其其诊诊断断标标准准至至少少应应为为正常上限的正常上限的2 2倍。倍。心电图表现可诊断AMI，在血清心肌标记物检测报告之前即可开始紧急处理。如果心电图无决定性诊断意义，早期血液化验结果阴性，但临床表现高度可疑，应以血清心肌标记物监测AMI。推荐于入院即刻、2-4、6-9、12-24h采血，尽早报告结果,或采用快速床旁测定，迅速得到结果。缺血性胸痛及疑诊缺血性胸痛及疑诊AMIAMI患者危险性的评患者危险性的评估估缺血性胸痛缺血性胸痛非非ST段抬高段抬高ST段抬高段抬高CK-MB正常正常上限的上限的2倍倍CK-MB正常正常上限的上限的2倍倍不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛非非ST段抬高的段抬高的MIST段抬高的段抬高的MIAMI AMI 的治的治疗疗一、院前急救二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI的住院治疗三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理一般治疗一般治疗+监测+卧床休息+建立静脉通道+镇痛吗啡3mg静注，每5min重复1次，总量不超过15mg。+吸氧+硝酸甘油静滴2448h后改口服。禁忌证：低血压（收缩压90mmHg）、严重窦性心动过缓（100次/min）。下壁伴右室梗死时慎用。+阿司匹林150300mg+纠正水、电解质及酸碱平衡失调+阿托品AMI特别是下壁AMI伴窦性心动过缓、心室停搏、房室传导阻滞，0.51.0mg静注，每35min重复使用，总量应2.5mg。+饮食和通便再灌注治疗再灌注治疗-溶栓治疗溶栓治疗冠脉粥样硬化班块破裂然后形成血栓，引起急性冠脉闭塞，导致ST段抬高的AMI。而冠脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，大约6h。在该时间窗内使冠脉再通，可挽救频死的缺血心肌。症状出现后越早进行溶栓，降低死亡率效果越明显，但对6-12h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。溶栓治疗的适应证溶栓治疗的适应证两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mV,肢体导联0.1mV），或提示AMI伴有LBBB（影响ST段分析），起病时间12h，年龄75岁（ACC/AHA指南 列 为 类 适 应 证）。对 前 壁 心 梗、低 血 压（SBP100次/min）患者治疗意义更大。ST段抬高，年龄75岁。无论是否溶栓，AMI死亡的危险性均大。但对年龄75岁的AMI患者溶栓每1000例仍可多挽救10人生命，因此，应权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为a类适应证）。ST段抬高，发病12-24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为b类适应证）。高危AMI，就诊时SBP180mmHg和/或DBP110mmHg，颅内出血的危险性较大，应首先镇痛、降低血压（应用硝酸甘油、阻滞剂等）将血压降至150/90mmHg时再进行溶栓治疗。对这类患者应考虑直接PTCA或支架置入术（ACC/AHA指南列为b类适应证）。虽有ST段抬高，但起病时间24h，缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACC/AHA指南列为类适应证）。溶栓治疗的适应证溶栓治疗的适应证溶栓治疗的禁忌证和注意事项溶栓治疗的禁忌证和注意事项既往任何时间发生过出血性卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；颅内肿瘤；近期（2-4）周活动性内脏出血（月经除外）；可疑主动脉夹层；入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史目前正在使用治疗剂量的抗凝药国际标准化比率（INR）2-3，已知的出血倾向；近期（2-4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10min）的心肺复苏；近期（3周）外科大手术；近期（100例/年导管室标准：PTCA100例/年，有心外科条件急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心源性休克患者，年龄1mm。高危高危险组：并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。非非STST段抬高的段抬高的AMIAMI的治疗的治疗抗缺血治疗抗血小板和抗凝治疗冠状动脉重建治疗经皮冠状动脉重建治疗（PCI）冠状动脉旁路移植术（CABG）1.急性冠脉综合征（ACS）传统分为不稳定性心绞痛、ST段抬高的心肌梗死、ST段不抬高的心肌梗死、心源性猝死2.无症状型心肌梗死：心力衰竭型、心律失常型、休克和低血压、疼痛部位不典型、无痛性心肌梗死。3、急性心梗的一般治疗？监测；卧床休息；建立静脉通道；镇痛吗啡3mg静注，每5min重复1次，总量不超过15mg。吸氧;硝酸甘油静滴2448h后改口服。禁忌证：低血压（收缩压90mmHg）、严重窦性心动过缓（100次/min）。下壁伴右室梗死时慎用。阿司匹林150300mg;纠正水、电解质及酸碱平衡失调;阿托品AMI特别是下壁AMI伴窦性心动过缓、心室停搏、房室传导阻滞，0.51.0mg静注，每35min重复使用，总量应2.5mg;饮食和通便4、溶栓剂使用方法：尿尿激激酶酶：目前建议剂量为150万U左右于30min静脉滴注，配合肝素皮下注射7500-10000U，q12h或低分子肝素皮下注射，q12h。链链激激酶酶或或重重组组链链激激酶酶：建议150万U于1h内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500-10000U，q12h或低分子肝素皮下注射，q12h。重重组组组组织织型型纤纤溶溶酶酶原原激激活活剂剂（rt-PA）：国外普遍用加速给药方案（GUSTO方案），首先静脉注射15mg，继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg（不超过50mg），再在60min内静脉滴注0.5mg/kg（不超过35mg），给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注，aPTT结果调整肝素给药剂量，使aPTT维持在68-80s。我国的TUCC方案，应用50mgrt-PA（8mg静脉注射，42mg在90min内静脉滴注，配合肝素静脉应用，方法同上）5.传统的冠心病分型包括：无症状型、心绞痛型、心肌梗死型、缺血型心肌病型和猝死型。6.溶栓的适应症？7.溶栓的禁忌症？8.ACS是在斑块破裂的基础上血栓形成的结果9.AMI对有适应证的患者在就诊后30分分钟钟内开始溶栓治内开始溶栓治疗疗或90分分钟钟内开始急内开始急诊诊PTCA传统疗法传统疗法+冬季肩周炎很容易反复发作，患者的肩部疼痛及肩关节活动受限明显加重。受凉常是肩周炎、的诱发因素，因此，为了预防肩周炎，中老年人应重视肩关节的保暖防寒，晚上睡觉时防止肩关节外露，勿使肩部受凉。一旦着凉也要及时治疗，切忌拖延。+治疗此病应采用温经通络、散寒止痛的原则。五子散中的紫苏子具有解表散寒的功效，白芥子具有散结、通络止痛的功效，菟丝子具有补益肝肾、强筋壮骨的功效，莱菔子具有温经散寒的功效，吴茱萸具有温经止痛的功效。将上述5种药物合用，恰好具有温经通络、散寒止痛的功效，故可用于治疗肩周炎。+组成：紫苏子、白芥子、菟丝子、莱菔子、吴茱萸各100克。+使用方法：将上述药物淹末装入布袋中，将布袋口缝好。将此药袋放入微波炉中加热3分钟（加热时需在微波炉中放一杯清水，以防止药物被烤焦。），然后趁热用此药袋热敷患肩，直至药袋变凉。每天可热敷24次。非非STST段抬高的段抬高的AMIAMI的介入治疗的介入治疗 对非ST段抬高的AMI紧急介入治疗是否优于保守治疗，尚无充分证据。较为稳妥的策略应是首先对非ST段抬高的患者进行危险性分层，低危险度的患者可择期行冠脉造影和介入治疗，对于中度危险和高度危险的患者紧急介入治疗应为首选，而高度危险患者合并心原性休克时应先插入IABP，尽可能使血压稳定再行介入治疗。